Vasculopatía coroidea polipoidal

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Vasculopatía coroidea polipoidal

  1. 1. VASCULOPATÍACOROIDEA POLIPOIDAL Miguel Ángel Zapata Victori
  2. 2. INTRODUCCIÓN• Descrita hace más de 15 años • Sd de sangrado uveal posterior • Sd de DEP múltiple y recurrente en mujeres de raza negra • Idiopathic Polypoidal choroidal vasculopathy (1) 1. Yanuzzi LA: Idiopathic polypoidal vasculopathy. February 1982. Macula society meeting, Miami. Florida.
  3. 3. INTRODUCCIÓN• Idiopática• Afectaba la coroides• Lesión característica: • Red de vasos coroideos anómalos • Lesión polipoidea, rojiza anaranjada, clínicamente visible • Primeras descripciones • Mujeres • Razas pigmentadas • No asociado a cicatrices fibrosas
  4. 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA• Afectación de la coroides más interna (intra-Bruch)• Dilatación venular• Crecimiento lesión • Hipertrofia de los vasos • Aumento de la red capilar • Cluster de elementos aneurismáticos ( lesión polipoidea)
  5. 5. CLÍNICA• Capilares coroideos • Edad: 20-80 años, más dilatados frecuente entre 50 y 65 a.• Lesiones polipoideas • Sexo: M:H 4,7:1• Peripapilares o en zona • Razas: pigmentadas macular • Más frecuente en• Bilateral asiáticos• Asocian: • Hemorragias subretinianas recurrentes• No asocian: • Cicatriz fibrosa • Otras alt vasculares • Miopía magna • signos inflamatorios
  6. 6. DIAGNÓSTICO• Red de capilares coroideos • Angiografía verde de anómalos Indocianina • Peripapilar: arqueada • Estadíos iniciales ( antes que llenado retiniano): • Macular: oval − Red capilares coroideos anómala − Aparición de pólipos• Lesión polipoidea hiperfluorescentes • Diferentes tamaños • Fases tardías: • Único / múltiple − Inversión del patrón: hiperfluorescente • Peripapilar / macular alrededor de las lesiones, hipo en el centro (dependiente del• Angiografía fluoresceínica tamaño y la arquitectura interna) • Signos inespecíficos • Fases muy tardías: − Lavado: lesiones que no• OCT fugan contraste • Imagen “en dedo de guante/ joroba”
  7. 7. DIAGNÓSTICO • Angiografía verde de Indocianina • Estadíos iniciales ( antes que llenado retiniano): − Red capilares coroideos anómala − Aparición de pólipos hiperfluorescentes • Fases tardías: − Inversión del patrón: hiperfluorescente alrededor de las lesiones, hipo en el centro (dependiente del tamaño y la arquitectura interna) • Fases muy tardías: − Lavado: lesiones que no fugan contraste
  8. 8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• NVC secundaria a DMAE • Caucásicos • Macular • Drusas • Recurrencias frecuentes • Rápida progresión • Cicatriz disciforme • Mal pronóstico visual • Subtipo de NVC, DMAE Blancos / asiáticos • Funduscopía: • AMD: Mb gris oscuro • Pólipos, hemorragias subretiniana • AGF y ICG: • DMAE: Placas de difusión tardía • VPC: red vascular fases iniciales, pólipos, lavado tardío
  9. 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• CSC crónica • DNS pequeños • Lesiones polipoideas pueden simular pequeños DEP • Dx dif con funduscopía, agf e ICG
  10. 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Macroaneurismas • Capas más superficiales • Asociado a vasos • Lesiones únicas • Rodeadas edema y exudados lipídicos • DNS • Hemorragias SR/IR/IV • Más frecuente en zona temporal • Asocian HTA y otros FR cv • AGF y ICG: • No red capilar coridea • Hipofluorescencia si trombosis • No lavado fases tardías
  11. 11. TRATAMIENTO• Tratamiento conservador ? • Si no implica afectación av• Fotocoagulación focal (1)• Otros tratamientos • Cirugía submacular • Translocación macular • Termoterapia transpupilar• Terapia fotodinámica1. Guyer DR, Yanuzzi LA, Ladas I. Indocyanine-greem guided laser photocoagulation of focal spots at the edge of plaques of choroidal neovascularization. Arch ophthalmol 1996; 114:693-7.
  12. 12. TRATAMIENTO • Terapia fotodinámica (1) • 47 ojos • Seguimiento mínimo 24 meses • Fundoscopía, ICG, BCVA • AV igual o mejor en 79% • Recurrencia de las lesiones polipoideas 64% • Persistencia de alteraciones vasculares en red 100% • CONCLUSIONES (1,2) : • Los pacientes deben ser seguidos durante mucho tiempo debido a las recurrencias • La recurrencia suele producirse extrafoveolar, sin alteraciones de la av • La TFD puede ser eficaz a largo plazo para tratar esta enfermedad • Antiangiogénicos (2) • Menor eficacia que la TFD • Menor eficacia como Monoterapia (3) • Diferente etiología ?? (4)1. Akaza E, Mori R, Yuzawa M.Long-term results of photodynamic therapy of polypoidal choroidal vasculopathy.Retina. 2008 May;28(5):717-22.2. Gomi F, Tano Y.Polypoidal choroidal vasculopathy and treatments.Curr Opin Ophthalmol. 2008 May;19(3):208-12.3. Lai TY, Chan WM, Liu DT, Luk FO, Lam DS.Intravitreal bevacizumab (Avastin) with or without photodynamic therapy for the treatment of polypoidal choroidal vasculopathy.Br J Ophthalmol. 2008 May;92(5):661-6. Epub 2008 Mar 20.4. Tong JP, Chan WM, Liu DT, Lai TY, Choy KW, Pang CP, Lam DS.Aqueous humor levels of vascular endothelial growth factor and pigment epithelium-derived factor in polypoidal choroidal vasculopathy and choroidal neovascularization.Am J Ophthalmol. 2006 Mar;141(3):456-62.

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