Sepsis neonatal

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Sepsis neonatal

  1. 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS” HOSPITAL MILITAR “ DR. VICENTE SALIAS SANOJA” ROTACION CLINICA PEDIATRICA II CARACAS-VENEZUELA IPG 5ºAÑO: DANI PONCE C.I. 20.722.954 YUSUAN REBEITTE C.I 18.803.267 DRA. SOL FLORES SEPSIS NEONATAL
  2. 2. DEFINICION  Aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP)
  3. 3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN Se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal:  LAS SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL O SEPSIS DE INICIO PRECOZ:  Primeros 3-5 días de vida  Causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno  Contaminan al feto por vía o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto  LAS SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL O SEPSIS DE INICIO TARDÍO  Primera semana de vida  Producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología  Colonizan al niño a través del personal sanitario(manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, et c.)  SEPSIS COMUNITARIAS:  Son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis.
  4. 4. ETIOLOGIA FUNDAMENTALMENTE BACTERIANA Las sepsis por hongos y virus suponen menos del 1% de los casos. Más frecuentemente implicadas son Str eptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) y Eschericha coli ( E . Coli) Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de riesgo que predispone al desarrollo de la infección
  5. 5. FACTORES FAVORECEDORES DEL DESARROLLO DE SEPSIS EN EL NEONATO  INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE  Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)  Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis, actividad del complemento, función de Linf. T)  EXPOSICIÓN A MICROORGANISMOS DEL TRACTO GENITAL MATERNO  Infección amniótica por vía ascendente  Contacto con microorganismos durante el parto  Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis)  PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UCI  Intubación endotraqueal prolongada  Colocación de catéteres intravasculares  Alimentación intravenosa  Drenajes pleurales  POBRES DEFENSAS DE SUPERFICIE  Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
  6. 6. FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS NEONATAL Exposición a agentes patógenos al nacer y en las salas de neonatología o en la comunidad Respuestas inflamatorias ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS DEFENSIVO ORGÁNICOS  Componentes plasmáticos (complemento, kininas, coagulación)  Monocitos y Macrófagos  Neutrófilos  Células endoteliales LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS BIOLÓGICAMENTE ACTIVAS  Componentes plasmáticos y activación de los neutrófilos: o Radicales superóxido o Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas y Leukotrienos  Coagulación  Kininas y Bradiquininas  Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador plaquetario (PAF)  Complemento: C3a y C5a
  7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SEPSIS NEONATAL  SÍNTOMAS DIGESTIVOS:  Rechazo de tomas  Vómitos/diarrea  Distensión abdominal  Hepatomegalia  Ictericia CLÍNICA INICIAL  Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia)  Dificultades para la alimentación.  Apatía.  Taquicardia inexplicable. FASE DE ESTADO: Se acentúa la clínica inicial y además:  SINTOMAS RESPIRATORIOS  Quejido, aleteo, retr acciones  Respiración irregular  Taquipnea  Cianosis  Fases de apnea  SIGNOS NEUROLÓGICOS:  Apatía/Irritabilidad  Hipotonía/hipertonía  Temblores/convulsio nes  Fontanela tensa FASE TARDIA: Se acentúa la clínica anterior y además:  SIGNOS CARDIOCIRCULATORIOS:  Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”) - Hipotermia, pulso débil  Respiración irregular  Llenado capilar lento  Hipotensión  SIGNOS HEMATOLOGICOS:  Ictericia a bilirrubina mixta  Hepatoesplenomegalia  Palidez  Púrpura  Hemorragias
  8. 8. DIAGNÓSTICO
  9. 9. DIAGNOSTICO TÉCNICAS MICROBIOLÓGICAS:  Hemocultivo: Suele bastar 0,5 ml de sangre venosa o capilar  Punción Lumbar (PL): es un excelente y rápido método que nos permite a través del análisis del LCR, determinar si existe meningitis  Urocultivo: La obtención de orina se debe hacer por punción vesical suprapúbica.  Recuento de leucocitos y neutrofilos: La leucopenia menor de 5.000 /ml y en especial la neutropenia por debajo de 1.800/ml en las primeras 24 horas y me- nos de 1.500/ml mas tarde, son elementos de valor en el diagnóstico, con implicancia en el posterior tratamiento y en el pronóstico.  . Proteína C reactiva (PCRe) e interleuquina 8: La PCRe es una excelente prueba de laboratorio como marcador de infecciones bacterianas neonatales  Plaquetopenia: La reducción del numero de plaquetas por debajo de 150.000/ mm³ es un hallazgo frecuente en sepsis bacterianas como en infecciones virales.
  10. 10. DIAGNOSTICO  EXÁMENES DE DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:  Radiografía de tórax: Su utilización es de rigor para el diagnóstico de neumonía  Radiografía de abdomen: Debe ser utilizado en todo R.N. en que se tenga evidencias clínicas o sospecha de infección intestinal o de enterocolitis necrotizante  Ecografía: Tiene utilidad cuando se sospecha patología abdominal, principalmente absceso intrahepáticos o renales. La ecoencefalografía es útil para el diagnostico y seguimiento de RN con meningitis.  Tomografía computarizada: Su mayor uso es el diagnostico de cerebritis o absceso cerebral y en patología pulmonar  Resonancia magnética nuclear: Particularmente útil en infecciones del sistema nervioso central (S.N.C.) y de la columna vertebral
  11. 11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN R.N. QUE APARENTAN TENER SEPSIS  INFECCIONES: meningitis, infección urinaria, infección viral, sífilis congénita.  TRASTORNOS CARDIACOS: cardiopatías congénitas(coartación de la aorta, hipoglucemia, tóxicos, errores congénitos, hiperplasia suprarrenal congénita)  TRASTORNOS METABÓLICOS: hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia, tóxicos, hipe rplasia suprarrenal.  TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: anemia, metahemoglobinemia.  TRASTORNOS GASTROINTESTINALES: enterocolitis necrotizante, diarrea con deshidratación, estenosis pilórica, vólvulo.  TRASTORNOS NEUROLÓGICOS: hipertensión intracraneana, encefalopatía hipóxica isquémica, botulismo infantil (12
  12. 12. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO ATB: Es necesario iniciar la terapéutica ATB inmediatamente después de tomar las muestras para cultivo  En la sepsis precoz, el tratamiento empírico inicial debe cubrir los gérmenes del tracto genital materno. La asociación ampicilina + gentamicina y amikacina + cefotaxime son adecuados.  En la sepsis tardía el enfoque es diferente según se trate de infecciones hospitalarias o de la comunidad:  Si se sospecha infección intrahospitalaria en una sepsis tardía el tratamiento de elección es la asociación meropenem + vancomicina o imipenem + vancomicina; si se sospecha estafilococos aureus, la medicación es una cefalosporina de primera generación o cefuroxima mas amikacina o gentamicina. La duración del tratamiento ATB para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a gram – 21 días, o 14 después de negativizado el LCR. Para las neumonías preco- ces 7 días, y para las hospitalarias 14
  13. 13. TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO ATB: Control de los parámetros vitales: El mantenimiento de todos los parámetros vitales, ya sea a través de la clínica, laboratorio y registros gráficos, dentro de los límites normales es tan importante como la correcta utilización de ATB en el tratamiento de la sepsis  Corrección de los trastornos presentes: Es frecuente observar alteraciones del medio interno, de la glucemia, hipotensión arterial y acidosis metabólica. Para su corrección se utilizan expansores del plasma, drogas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos con acidosis metabólica severa.  Corrección del déficit inmunológico: Los trastornos de la inmunidad deben en lo posible ser corregidos, aunque ello no resulte fácil. Para ello contamos con transfusión de sangre o plasma fresco de adultos que aporta complemento, inmunoglobulinas y polimorfonucleares
  14. 14. "Sin los niños no se puede vivir, como no puede vivir la tierra sin luz". (José Martí). MIL GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION….!!!

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