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Farma Del Tubo Digestivo Dic.08

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Farma Del Tubo Digestivo Dic.08

  1. 1. Aparato digestivo Farmacologia de las secreciones Gastrointestinales
  2. 2. <ul><li>Agentes irritantes de la mucosa gástrica. </li></ul><ul><li>Ácido, enzimas proteoliticas, bilis, hasta toxinas bacterianas. </li></ul><ul><li>La capacidad de la mucosa gástrica para resistir la agresión se debe: </li></ul><ul><li>Secreción de moco y bicarbonato , una rápida regeneración epitelial, la microcirculación mucosa y el sistema inmunitario. </li></ul><ul><li>El control farmacológico durante años la única opción contra las enfermedades relacionadas con el ácido ( reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, gastropatía derivada de tratamiento con AINE y síndrome de Zollinger- Ellison) </li></ul>Secrecion acida gastrica El acido constituye un papel importante en la formación de ulceras y erosiones de aparato gastrointestinal
  3. 3. <ul><li>Mecanismos reguladores de la secreción gástrica: </li></ul><ul><li>Mecanismo neuroendocrino : acetilcolina liberada por fibras vágales activa receptores M3. </li></ul><ul><li>Mecanismo endocrino : gástrina, liberada por células G del antro pilórico: se libera por ( comida, distensión gástrica, etc.), actúa sobre receptores de gastrina – colecistocininas -B ( CCK-B). </li></ul><ul><li>Mecanismo paracrino : histamina, localizada en mastocitos de células enterocromafin próximas a la células parietales tienen participación en la secreción de acido clorhídrico. Se libera por ( gastrina y Ach). Actuando sobre R-H2 en células parietales. </li></ul><ul><li>MECANISMOS INHIBIDORES: </li></ul><ul><li>Somatostina: liberada en el antro pilórico por disminución del pH, por activación de la bomba de protones. </li></ul><ul><li>Prostaglandina: inhiben la secreción acida . </li></ul>
  4. 4. Neurocrinos Endocrinos Paracrino Células enterocromafin Fosfolipasa C Adenilciclasa Membrana apical de la célula apical
  5. 5. MECANISMO DE ACCIÓN . Los IBP son bases débiles que en un ambiente acido, como en las células parietales, se protonizan y quedan atrapados. En este ambiente son capaces de formar enlaces covalentes con residuos cisteina de la subunidad alfa de la enzima H-K-ATPasa, inhibiendo su capacidad de bombera protones o iones H+.
  6. 7. MODULACION FARMACOLOGICA DE LA SECRECION GASTRICA <ul><li>EN LA ACTUALIDAD LAS POSIBILIDADES DE ACTUACIÓN FARMACOLOGICA SE BASAN EN: </li></ul><ul><li>INHIBIR LA SECRECIÓN ÁCIDA PROCEDENTE DE LA CÉLULA PARIETAL CON ANTISECRETORES. </li></ul><ul><li>NEUTRALIZAR EL ÁCIDO UNA VEZ SECRETADO A LA LUZ GÁSTRICA (ANTIÁCIDOS) </li></ul><ul><li>PROTEGER LA MUCOSA GÁSTRICA FRENTE A LA ACCIÓN LESIVA DEL ÁCIDO ( PROTECTORES DE LA MUCOSA). </li></ul>
  7. 8. <ul><li>DISMINUIR LA SECRECION DE HIDROGENIONES POR CELULA PARIETAL. </li></ul><ul><li>INHIBIDORES DE LA BOMBA H+/K+-ATPasa. </li></ul><ul><li>ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HISTAMINA . </li></ul>ANTISECRETORES
  8. 9. INHIBIDORES DE LA BOMBA H+/K+-ATPasa. <ul><li>NUCLEO ESTRUCTURAL COMÚN  </li></ul><ul><li>2-PIRIDILMETILSULFINILBENCIMIDAZOL. </li></ul><ul><li>OMEPRAZOL </li></ul><ul><li>LANSOPRAZOL </li></ul><ul><li>PANTOPRAZOL </li></ul><ul><li>RABEPRAZOL Y </li></ul><ul><li>ESOMEPRAZOL (2DA GENERACIÓN) </li></ul>
  9. 10. MECANISMO DE ACCIÓN H+/K+ ATPasa IBP+ pH < 2 IBP+ - SOH IBP+ - S S K+ H+ Residuos de sulfonamidos capaces de formar enlaces covalentes
  10. 11. ACCIONES FARMACOLOGICAS <ul><li>- INHIBEN DE FORMA DOSIS-DEPENDIENTE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA BASAL Y LA INDUCIDA POR CUALQUIER CLASE DE ESTIMULO. </li></ul><ul><li>DISMUNUYE EL VOLUMEN DE SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO </li></ul><ul><li>INHIBE LA ACTIVIDAD PROTELITICA DE LA PEPSINA. </li></ul><ul><li>ERRADICA 10-15% DE H.PYLORI . </li></ul><ul><li>POTENCIAN LA ACCION BACTERICIDA DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS. ( CLARITROMICINA) </li></ul>
  11. 12. <ul><li>DEBIDO A SU pKa SE INACTIVAN CON RAPIDEZ EN EL MEDIO ACIDO DEL ESTOMAGO. </li></ul><ul><li>RAPIDAMENTE ABSORBIDOS EN EL DUODENO </li></ul><ul><li>PRESENTA BUENA BIODISPONIBILIDAD. </li></ul><ul><li>SE METABOLIZAN EN EL HIGADO, CITOCROMO P-450 </li></ul><ul><li>EXCRECION RENAL 80% Y BILIAR 20% </li></ul><ul><li>SEMIVIDA DE ELIMINACION ES MUY CORTA </li></ul>FARMACOCINÉTICA
  12. 13. <ul><li>LA EFICACIA ANTISECRETORA ES MAYOR CUANTO MAYOR NUMERO DE BP SE ENCUENTREN EN LA CELULA PARIETAL.(CANULO SECRETOR) </li></ul><ul><li>ADMINISTRACION POR LA MAÑANA CON LA COMIDA O INMEDIATAMENTE ANTES. </li></ul><ul><li>SU ADMINISTRACION CON OTROS AGENTES ANTISECRETORES REDUCE SU BIODISPONIBILIDAD. </li></ul><ul><li>OMEPRAZOL VIA INTRAVENOSA. (REFLUJO GASTROESOFAGICO O SIMDROME DE ZOLLINGER-ELISON </li></ul>FARMACOCINÉTICA
  13. 16. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS <ul><li>SE BASAN EN QUE SON METABOLIZADOS POR EL CITOCROMO P-450. </li></ul><ul><li>REDUCEN EL ACLARAMIENTO DE FENITOINA, CARBAMACEPINA, WARFARINA Y DIACEPAM </li></ul><ul><li>AL INCREMENTAR ph GASTRICO DISMINUYE LA ABSORCIÓN ( KETOCONAZOL O LA DIGOXONA) </li></ul><ul><li>AUMENTA LA ABSOCION DE FARMACOS SENSIBLES ( PENICILINAS) </li></ul><ul><li>LA ADMINISTRACION CONJUNTA DE CLARITROMICINA DUPLICA EL AREA BAJO LA CURVA DEL ESOMEPRAZOL Y DEL OMEPRAZOL. </li></ul>
  14. 17. EFECTOS ADVERSOS <ul><li>SON DE ESCASA IMPORTANCIA </li></ul><ul><li>BAJA INCIDENCIA </li></ul><ul><li>MAS COMUNES : DIARREA, NAUSEAS/ VOMITOS, DOLOR DE CABEZA Y DOLOR ABDOMINAL ,. </li></ul><ul><li>HIPERGASTREMIA 5-10% DE PACIENTES DE USO CRONICO. </li></ul><ul><li>SUPRESIÓN PROLONGADA DE LA SECRECIÓN ACIDA GASTRICA. NIVELES ELEVADOS DE GASTRINA  EFECTOS TROFICOS  HIPERPLASIA DE LAS CELULAS ENTEROCROMAFINES. </li></ul>
  15. 18. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 HISTAMINA
  16. 19. Antagonistas de los receptores H 2 de histamina <ul><li>tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago. </li></ul><ul><li>Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP. </li></ul><ul><li>El primer farmaco fue la cimetidina. </li></ul><ul><li>Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina. </li></ul>
  17. 20. Antagonistas de los receptores H 2 de histamina <ul><li>tienen la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 de histamina localizado en la cel. parietal del estomago. </li></ul><ul><li>Han dejado de considerarse fármacos de elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el acido debido a la mayor rapidez de acción y eficacia antisecretora de los IBP. </li></ul><ul><li>El primer farmaco fue la cimetidina. </li></ul><ul><li>Luego aparecieron nuevos fármacos en los que el anillo imidazólico fue sustituido por un anillo tipo furano, como la ranitidina, de tipo tiazol como en la famotidina y nizatidina , o de tipo piperidina como en la roxatidina. </li></ul>
  18. 22. Mecanismo de Acción <ul><li>Inhiben la secreción ácida gástrica por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H 2 de histamina localizados en la membrana basolateral de la cel. parietal. </li></ul><ul><li>Inhiben también, de forma parcial, la secreción estimulada por la gastrina y la acetilcolina. </li></ul>
  19. 23. <ul><li>Son eficaces para la supresión de la secreción ácida nocturna. </li></ul><ul><li>Inhibe de forma parcial la secreción por diversos estímulos como la gastrina. </li></ul><ul><li>Reducen la secreción de pepsinogeno y, como consecuencia del incremento de pH intragastrico, la actividad proteolitica de la pepsina. </li></ul>Acciones Farmacológicas
  20. 24. <ul><li>Absorción rápida en el tubo digestivo, pero sufren un importante fenómeno de primer paso hepático (excepto la nizatidina). </li></ul><ul><li>Biodisponibilidad no es muy alta después de su administración oral. </li></ul><ul><li>Atraviesan las barreras hematoencefalica y placentaria, y se excretan por la leche. </li></ul><ul><li>Eliminación: hepática y renal. </li></ul>Farmacocinética
  21. 34. ADENOMA DE GLANDULA BRUNNER
  22. 35. ULCERA DUODENAL
  23. 36. Interacciones Farmacológicas <ul><li>El principal mecanismo de interacción asociado a la cimetidina y en menor grado a la ranitidina, se debe a la gran avidez que presentan estos fármacos por el sist. CP-450. Dicha unión interfiere con la eliminación de hepática de estos fármacos, siendo especialmente relevante la interacción con teofilina, warfarina, antidepresivos tricíclicos y difenilhidantoína. </li></ul><ul><li>La cimetidina aumenta la absorción gástrica de alcohol como consecuencia de la inhibición que induce sobre la alcohol-deshidrogenasa , y la ranitidina aumenta la absorción de bismuto.. </li></ul><ul><li>Su biodisponibilidad se disminuye con la administración de algunos antiácidos. </li></ul>
  24. 37. Efectos adversos <ul><li>Diarrea, fatiga, estreñimiento, dolor de cabeza y dolor muscular. </li></ul><ul><li>La edad es un factor de riesgo muy importante . </li></ul><ul><li>Puede haber tolerancia a estos fármacos cuando se utilizan dosis elevadas. </li></ul>Otros antisecretores <ul><li>Los antagonistas del receptor de acetilcolina M 1 , pirencepina y telencepina se utilizan en el control de la secreción gástrica en la década de 1980 . </li></ul>
  25. 38. ANTIACIDOS <ul><li>poseen en común neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica . </li></ul><ul><li>Son de corta duración. </li></ul><ul><li>Administrados junto con los alimentos o después de estos, mantienen sus efectos durante 3 hrs. </li></ul><ul><li>Son sales de cationes monovalentes (sodio), divalentes (magnesio o calcio), trivalentes (aluminio), o combinaciones de varios. </li></ul>
  26. 39. ULCERAS GSTRICAS
  27. 40. ESTOMAGO CON ULCERAS GASTRICAS
  28. 41. Compuestos de Magnesio <ul><li>El hidróxido de magnesio, oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. </li></ul><ul><li>Son antiácidos no absorbibles, de actuación rápida y con una capacidad neutralizante de baja a moderada. </li></ul><ul><li>El magnesio forma sales no absorbibles con diferentes aniones del tubo digestivo, que originan procesos diarreicos como consecuencia del efecto osmótico . </li></ul><ul><li>Su reacción con el ac. clorhídrico da lugar al cloruro de magnesio , que es excretado por el riñon, por lo que puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal grave y desencadenar depresión del sist. nervioso central y arritmias cardiacas. </li></ul>
  29. 42. Compuestos de aluminio <ul><li>Hidróxido de aluminio y Carbonato de aluminio. </li></ul><ul><li>Acción antiácida moderada, causan una pronunciada acción astringente por relajación del musc. gastrointestinal. </li></ul><ul><li>Forma sales insolubles con los iones fosfato, cuya absorción se reduce, lo que puede causar hipofosfaturia e hipofosfatemia, caracterizada por anorexia, malestar general y debilidad musc., osteoporosis debido a la resorción ósea de calcio. </li></ul><ul><li>En pacientes con insuficiencia renal puede quedarse retenido en órganos como el cerebro y causar neurotoxicidad relacionada con ciertos estados de demencia. </li></ul>
  30. 43. ULCERA DUODENAL
  31. 45. Combinación magnesio/aluminio <ul><li>Proporciona una capacidad neutralizante rápida y sostenida sin alterar la motilidad intestinal. </li></ul><ul><li>El magaldrato es un antiácido no absorbible ampliamente utilizado. </li></ul><ul><li>El almagato es antiácido muy utilizado en la clínica, es un hidróxido doble magnesio y aluminico con efecto laxante. </li></ul>
  32. 46. Bicarbonato sódico <ul><li>Accede de forma rápida al intestino , donde se absorbe y puede dar lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina. </li></ul><ul><li>Puede inducir distensión abdominal y flatulencia. </li></ul><ul><li>Su uso no se considera recomendable. </li></ul><ul><li>Ejerce una rápida acción neutralizante por reacción del ac . Clorhídrico, que da origen al cloruro de sodio y dióxido de carbono. </li></ul>
  33. 47. Protectores de la Mucosa Sucralfato <ul><li>Sal básica de aluminio y sacarosa, que en medio ac. se polimeriza y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las cels. epiteliales (proteínas del cráter ulceroso ). </li></ul><ul><li>Previene la actuación de irritantes tanto endogenos como exógenos. </li></ul><ul><li>Este efecto se mantiene durante 6 hrs. </li></ul><ul><li>Contribuye a la curación de la úlcera porque se une a la bilis y a la pepsina , estimula la síntesis local de prostaglandinas y de oxido nítrico , incrementando el flujo sanguíneo mucoso y promueve la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada . </li></ul>
  34. 48. Farmacocinética <ul><li>Tras su administración oral ejerce una acción local y prolongada sobre la mucosa gástrica. </li></ul><ul><li>La mayor parte se excreta por heces ; una pequeña proporción se absorbe y se elimina por orina. </li></ul><ul><li>Se recomienda su administración antes de la comida . </li></ul>
  35. 49. Interacciones Farmacológicas <ul><li>Evitar su administración conjunta con otros fármacos, ya que se ha visto que la biodisponibilidad de algunos (fenitoína, quinidina, propanolol, digoxina, teofilina, ketoconazol) prolongan la acción . </li></ul>
  36. 50. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS
  37. 51. Análogos de las prostaglandinas <ul><li>Las sintetizadas en el ap. Gastrointestinal (PGE1, PEG2 y PGI2), participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa frente a la acción de diversos agentes irritantes. </li></ul><ul><li>Inducen vasodilatación en la microcirculación mucosa gástrica. </li></ul><ul><li>Inhiben la secreción ácida gástrica. </li></ul><ul><li>Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, ejerciendo na acción citoprotectora sobre la mucosa gástrica. </li></ul>
  38. 52. Misoprostol <ul><li>Es un análogo sintético de la PGE1 . </li></ul><ul><li>Se absorbe bien por vía oral y sufre metabolismo hepático, que da lugar al misoprostol ácido con acción farmacológica. </li></ul><ul><li>Su acción se observa a los 30 min . y dura más de 3 hrs . </li></ul><ul><li>U. P.- 80% </li></ul><ul><li>Semivida de eliminación : 20-40 min. </li></ul><ul><li>Excretado por vía renal. </li></ul><ul><li>Dosis: 100-200 µg. </li></ul><ul><li>Induce a reacciones adversas como diarrea y dolor abdominal. </li></ul>
  39. 53. CONTROL FARMACOLÓGICO DELAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ÁCIDO
  40. 54. IBP: no relacionadas con H. pylori Se recomiendan dosis terapéuticas de 4 semanas Asociadas a H. Pylori Eficacia en el tratamiento Úlcera gástroduodenal :
  41. 55. SALES DE BISMUTO
  42. 56. <ul><li>Subcitrato de bismuto </li></ul><ul><li>Subsalicilato de bismuto </li></ul><ul><li>Ranitidina citrato de bismuto </li></ul>SALES DE BISMUTO
  43. 57. <ul><li>Todos ejercen su acción en la parte superior del tubo digestivo , mediante la formación de una capa protectora sobre la mucosa . </li></ul><ul><li>El bismuto tiene la propiedad de quelar aminoácidos y proteínas del nicho ulceral , formando un coagulo con lo cual se evita la acción irritante. </li></ul><ul><li>Disminuyen la acción de la pepsina , poseen escaso poder antiácido y solo la ranitidina citrato de bismuto inhibe la secreción de acido. </li></ul>ACCIONES FARMACOLOGICAS
  44. 58. 4. El efecto citoproctector máximo lo consiguen con los valores de pH de 2.5 a 3, por lo cual no debe administrase con antiácidos. 5. Poseen actividad antibactericida , frente a H. pylori. Mediante la formación de complejos de bismuto con la pared bacteriana, la inhibición de enzimas bacteriana (ureasa, catalasas, y lipasa) y el bloqueo de la adherencia de la bacteria a las células epiteliales de la mucosa. ACCIONES FARMACOLOGICAS
  45. 59. FARMACOCINETICA <ul><li>Administración por vía oral </li></ul><ul><li>Absorción. Se absorbe una pequeña cantidad. </li></ul><ul><li>Unión a proteínas 60 – 70 % </li></ul><ul><li>Distribución pro todos los tejidos. </li></ul><ul><li>Metabolismo hepático </li></ul><ul><li>Excreción por orina, 10% por heces </li></ul>
  46. 60. <ul><li>ULCERA GASTRODUODENAL, </li></ul><ul><li>ESOFAGICA EROSIVA. </li></ul><ul><li>H. PYLORI, </li></ul><ul><li>ÚLCERAS CON HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTA </li></ul><ul><li>ÚLCERA POR ESTRÉS </li></ul><ul><li>REFLUJO GASTROESOFAGICO </li></ul><ul><li>GASTROPATIA RELACIONADA CON USO CRONICO DE AINES </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE ZOLINLLER - ELLISON </li></ul>ENFERMEDADES DEL TUBO DISGESTIVO
  47. 61. <ul><li>Han mostrado eficacia los siguientes medicamentos : </li></ul><ul><li>IBP: OMEPRAZOL , LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL, Y ESOMEPRAZOL. </li></ul><ul><li>Penetra la células gástricas parietales, se ioniza y se transforma en un inhibidor activo de la bomba de protones (H, K – ATPasa) inhibiendo la secreción basal inducida por el ácido. </li></ul><ul><li>Ulcera duodenal activa, úlcera gástrica, esofágica erosiva. </li></ul><ul><li>2. OMEPRAZOL: DOSIS: 20 mg una vez al día durante 4 a 8 semanas </li></ul><ul><li>Para el SINDROME DE ZOLLINGER – ELLISON : oral 60 mg al día. </li></ul><ul><li>3. PANTOPRAZOL: Tabletas de 20 y 40 mg: </li></ul><ul><li>Esofagitis grave hasta 120 mg al día </li></ul><ul><li>S. Zolinger Ellison: hasta 240 mg al dia. Duración 6/12. </li></ul>TARTAMIENTO DE ENFERMEDADES DEL T. DIGESTIVO
  48. 62. ULCERA GASTRODUODENAL, ESOFAGICA EROSIVA, H. PYLORI <ul><li>INHIBIDORES DE LOS H2. </li></ul><ul><li>CIMETIDINA: tabletas de 300 mg , dar una tabletas 2 veces al día ( mañana y noche ); vía intravenosa 300 mg diluidos en 100 ml de sol. Glucosada la 5%. ó 1 a 4 mg por Kg. de peso. </li></ul><ul><li>FAMOTIDINA : tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día durante 4 a 6 semanas máximo. </li></ul><ul><li>NIZATIDINA: tabletas de 150 y 300 mg. Tomar 1 tableta al día máximo 2 semanas . </li></ul><ul><li>RANITIDINA: tabletas de 75 mg; comprimido de 150 y 300 mg. Tomar 75 mg cada 12 horas, ó una tabletas de 300 mg al día. tableta dos veces al día; ampolleta de 50 mg </li></ul>
  49. 63. ANTIACIDOS <ul><li>AUXILIARES EN TRATAMIENTO DE </li></ul><ul><li>GASTRITIS </li></ul><ul><li>ULCERA PEPTICA </li></ul><ul><li>ESOFAGITIS </li></ul><ul><li>DISPEPSIAS </li></ul><ul><li>PIROSIS </li></ul>
  50. 64. <ul><li>HIDROXIDO DE MAGNESIO: FCO DE 320 ML. Tomar 1 a 2 cucharadas 30 4 veces al día </li></ul><ul><li>OXIDO DE MAGNESIO: no fuera del mercado </li></ul><ul><li>TRISILATO DE MAGNESIO: fuera del mercado </li></ul><ul><li>HIDROXCIDO DE ALUMINIO : FCO. DE 320 ML. De 1 a 2 cucharas , 3 a 4 veces al día </li></ul><ul><li>CARBONATO DE ALUMINIO: fuera del mercado </li></ul>ANTIACIDOS
  51. 65. PROTECTORES DE MUCOSA <ul><li>ÚLCERA GASTRICA </li></ul><ul><li>ÚLCERA DUODENAL </li></ul><ul><li>GASTRITIS </li></ul><ul><li>DISPESIAS </li></ul><ul><li>HIPERCLORIDRIA </li></ul><ul><li>HERNIA HIATAL </li></ul>SUCRALFATO
  52. 66. SUCRALFATO <ul><li>TABLETAS DE 1G: DOSIS: UN GRAMO 4 VECES AL DIA 1 HORA ANTES DE LOS ALIMENTOS. </li></ul><ul><li>DOSIS DE MANTENIMEINTO 1 G. DOS VECES AL DIA. </li></ul>
  53. 67. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS <ul><li>ÚLCERA GASTRICA </li></ul><ul><li>ÚLCERA DUODENAL </li></ul><ul><li>GASTRITIS </li></ul><ul><li>DISPESIAS </li></ul><ul><li>HIPERCLORIDRIA </li></ul><ul><li>HERNIA HIATAL </li></ul>MISOPROSTOL
  54. 68. <ul><li>MISOPROSTOL </li></ul><ul><li>TABLETAS DE 200 ug de misoprostol: dosis de 100 a 200 ug al día antes de ingerir alimentos. </li></ul>
  55. 69. SALES DE BISMUTO <ul><li>ÚLCERA GASTRICA </li></ul><ul><li>ÚLCERA DUODENAL </li></ul><ul><li>GASTRITIS </li></ul><ul><li>DISPESIAS </li></ul><ul><li>HIPERCLORIDRIA </li></ul><ul><li>HERNIA HIATAL </li></ul><ul><li>DIARREA DEL VIAJERO </li></ul><ul><li>H. PYLORI </li></ul>
  56. 70. <ul><li>Subcitrato de bismuto coloidal: capsulas de 120 mg ( 8 mg/Kg. / dia) en 2 a 3 dosis. Máximo 240 mg / 12 hrs. </li></ul><ul><li>Subsalicilato de bismuto: suspensión oral: fco. De 240 ml. Cada 100 ml contienen 1750g. De subsalicilato de bismuto. dosis: oral adultos de 10 a 15 ml cada 1 a 3 horas, máximo 8 dosis en 24 horas. NIÑOS: 5 ml cada 1 a 3 horas sin exceder de 700 mg/día. </li></ul>
  57. 71. ERRADICACIÓN DEL H. PYLORI <ul><li>IBP ( OMEPRAZOL 20 MG + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITORMICINA 500 MG CADA 12 HRS. </li></ul><ul><li>EN CASO DE RESISTENCIA: (SUBCITRATO DE BISMUTO 240 MG CADA 12 HORAS + AMOXICILINA 1 G. CADA 12 HRS. + CLARITROMICINA 500 MG CADA 12 HRS). </li></ul><ul><li>EN CASO DE ALERGIA A LAS PENICILINAS UTILIZAR METRONIDAZOL EN LUGAR DE AMOXICILINA: (OMEPRAZOL 20 MG CADA 12 HRS + TETRACICLINAS 500 MG CADA 6 HRS. + BISMUTO 120 MG CADA 6 HRS. + METRONIDAZOL 250 MG CADA 8 HRS). </li></ul>

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