Alteraciones del metabolismo en el recien nacido

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Alteraciones del metabolismo en el recien nacido

  1. 1. Alteraciones Metabólicas <br />en el Recién Nacido<br />ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO<br />4020<br />
  2. 2. <ul><li> Control de la Glucemia
  3. 3. El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.
  4. 4. Las del metabolismo hidrosalinas.</li></li></ul><li>Las Alteraciones Metabólicas del Recién Nacido son:<br /><ul><li>Hipernatremia
  5. 5. Hiponatremia
  6. 6. Hiperkalemia
  7. 7. Hpokalemia
  8. 8. Hipermagnesemia
  9. 9. Hipomagnesemia
  10. 10. Hiperglucemia
  11. 11. Hipoglucemia
  12. 12. Hipercalcemia
  13. 13. Hipocalcemia</li></li></ul><li>Hipoglicemia Neonatal<br />
  14. 14. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del nacimiento fallan.<br />DEFINICIÓN<br />RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl<br />Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl<br />50% de esos pacientes cursan asintomáticos. <br />
  15. 15. El Turnover de Glucosa<br />Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. <br />En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.<br />
  16. 16. Hipoglucemia del recien nacido<br />Se pueden agrupar en dos categorías:<br />Producción insuficiente<br />Utilización excesiva<br />
  17. 17. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />ETIOLOGÍA<br />1. UTILIZACIÓN EXCESIVA<br /><ul><li>Hiperinsulinismo
  18. 18. Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
  19. 19. Metabolismo energético anaeróbico
  20. 20. Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
  21. 21. Errores innatos del metabolismo
  22. 22. Hijo de madre diabética
  23. 23. Eritroblastosis
  24. 24. Hiperfunción de células beta
  25. 25. Sindrome de Beckwith-Widemann
  26. 26. Galactosemia
  27. 27. Glucogenosis</li></li></ul><li>HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />ETIOLOGÍA<br />2.PRODUCCIÓN INSUFICIENTE<br />DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO<br />DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA<br /><ul><li> Prematuridad
  28. 28. RCIU
  29. 29. SDR
  30. 30. PEG
  31. 31. Hijos de madre diabética</li></li></ul><li>Nivel de glucosa<br /> 45-125<br />HIPOGLICEMIA<br />HIPERGLICEMIA<br />ADRENALINA<br />GLUCAGON<br />INSULINA<br />Suprimen el dominio insulínico y aumentan la glucosa a la 3-4 horas de vida<br />Caída de glucosa a la 2° hora de vida<br />
  32. 32. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />FACTORES DE RIESGO<br />MATERNOS<br /><ul><li>Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
  33. 33. DesórdenesHipertensivos Durante el Embarazo
  34. 34. GestacionesProlongadas (42 > semanas)
  35. 35. Isoinmunización-Rh, moderada o severa
  36. 36. Historia de RN MacrosómicosPrevios
  37. 37. Abuso de SustanciasAdictivas
  38. 38. Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
  39. 39. Administraciónanteparto de Glucosa I.V.</li></li></ul><li>HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabética<br />
  40. 40.  Glucógeno<br />HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA<br />PATOGÉNESIS<br />Hiperglicemia Materna<br />Hiperinsulinismo<br />CeseSuministroGlucosa Materna<br />Hiperglicemia Fetal<br />Glucogenolisis<br />Glucosa<br />Sanguínea<br /> Depósitos Glucógeno<br />Hipertrofia<br />Hiperplasia de células b<br />RespuestaHormonal<br />Hipoglicemia<br />Hiperinsulinismo<br />Sintomática<br />Asintomática<br />(I) DURANTE LA GESTACIÓN<br />(II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO<br />
  41. 41. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica<br /><ul><li>Anomalías congénitas:  4 – 8%
  42. 42. Macrosomia: 15 – 45%
  43. 43. Hipoglicemia:
  44. 44. Hipocalcemia
  45. 45. Hiperbilirubinemia, policitemia
  46. 46. Trauma
  47. 47. Retraso crecimiento intrauterino
  48. 48. Cardiomiopatía hipertrófica
  49. 49. Enfermedad de membrana hialina: Surfactante</li></ul>Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.<br />
  50. 50. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica<br />La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia<br />
  51. 51. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />FACTORES DE RIESGO<br />NEONATALES<br /><ul><li>Prematurez (< 33 semanas)
  52. 52. Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
  53. 53. Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
  54. 54. Hijos de Madres Diabéticas
  55. 55. Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
  56. 56. Hipoxemia/Hipoperfusión
  57. 57. Sepsis Neonatal. Choque séptico
  58. 58. Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
  59. 59. Anomalías Congénitas</li></li></ul><li>Clasificación <br />TRANSITORIA: Duración menor de 7 días: <br />ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.<br />SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.<br />PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)<br />
  60. 60. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />CLASIFICACIÓN:Por tiempo de duración<br />Falta de movilización<br />Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal<br />HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS<br />Aumento de consumo de glucosa<br />Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales<br />HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE<br />
  61. 61. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />CUADRO CLÍNICO<br />ASINTOMÁTICA<br />SINTOMÁTICA:<br /><ul><li>Llanto débil
  62. 62. Apnea, cianosis
  63. 63. Dificultades en alimentación
  64. 64. Quejido, taquipnea
  65. 65. Hipotermia
  66. 66. Hipotonía, inactividad
  67. 67. Irritabilidad
  68. 68. Temblores
  69. 69. Letargia, estupor
  70. 70. Convulsiones
  71. 71. Sudoración
  72. 72. Taquicardia</li></li></ul><li>HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />DIAGNÓSTICO<br />CRITERIOS<br />Por factores de riesgo<br />Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces consecutivas<br />Por cuadro clínico<br />
  73. 73. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />EXAMENES AUXILIARES<br /><ul><li>Glicemia sérica: Para confirmación
  74. 74. Tiras reactivas: Nunca solo</li></ul>El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.<br />
  75. 75. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />TRATAMIENTO<br />Estrategias Terapeúticas<br /><ul><li>Infusión de glucosa parenteral
  76. 76. Alimentación precoz
  77. 77. Infusión de glucosa parenteral</li></ul> +<br /><ul><li> Intervención farmacológica</li></ul>SINTOMÁTICA<br /> ASINTOMÁTICA<br /> RECURRENTE<br />
  78. 78. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />TRATAMIENTO<br />PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL<br />Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio<br />NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)<br />Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)<br />Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min<br />NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)<br />Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados<br />Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemia<br />Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.<br />
  79. 79. HIPOGLICEMIA NEONATAL<br />DEFINICIÓN<br />CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA<br />INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA<br />Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)<br /> Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl<br /> Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º<br /> Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º<br />En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)<br />Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º<br />
  80. 80. HIPERGLICEMIA NEONATAL<br />
  81. 81. Definición<br />Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia<br />Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio<br />La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral<br />Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.<br />
  82. 82. Tratamiento:<br />Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo. <br />Prevención:<br />Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.<br />Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos<br />Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.<br />
  83. 83. HIPOCALCEMIA NEONATAL<br />
  84. 84. Definición<br />Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT. <br />Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.<br />
  85. 85. Clasificación:<br />De inicio precoz<br />De inicio tardío<br />
  86. 86. Clasificación:<br />De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas:<br />RN de MBP<br />Hijo de madre diabética.<br />Asfixia perinatal<br />
  87. 87. Clasificación:<br />De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:<br />Hiperparatiroidismo<br />Ingestión baja de calcio y Mg.<br />Ingestión alta de fósforo<br />Absorción intestinal baja<br />Poca respuesta renal a la paratohormona<br />Hidroxilación baja a la vitamina D<br />Hipocalcitonemia<br />
  88. 88. Factores de Riesgo<br />a) Precoz<br />Ayuno prolongado<br />Prematurez<br />Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).<br />Hipoxia perinatal<br />Recién nacido bajo peso para edad gestacional.<br />Hijos madre diabética (50%).<br />Hiperparatiroidismo materno<br />Uso de Bicarbonato.<br />Exanguineotransfusión con sangre citratada<br />Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.<br />Exposición intrauterina a anticonvulsivantes<br />Toxemia materna<br />
  89. 89. Factores de Riesgo<br />b) Tardía. <br />Hipoparotidismo neonatal transitorio por:<br />Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).<br />Tras cirugía mayor o infección grave.<br />Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).<br />Hipofunción paratiroidea fisiológica.<br />Hipoparotiroidismo persistente:<br />Aplasia paratiroidea.<br />Aplasia tímica<br />Síndrome de Di George<br />Malabsorción de Calcio<br />
  90. 90. Cuadro clínico<br />Asintomática: <br />Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. <br />Sintomática: <br />Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones. <br />También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad. <br />Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.<br />
  91. 91. Diagnóstico:<br />Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia. <br />
  92. 92. Tratamiento:<br />Prevención:<br />Identificación de los RN con factores de riesgo<br />Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.<br />Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).<br />
  93. 93. Tratamiento:<br />Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.<br />Terapia de emergencia<br />Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.<br />Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)<br />Cuidar que no haya extravasación<br />Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .<br />
  94. 94. Tratamiento:<br />Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.<br />Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.<br />
  95. 95. HIPERCALCEMIA NEONATAL<br />
  96. 96. Hipercalcemia<br /><ul><li> Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl</li></li></ul><li>Sospechar cuando:<br />Pobre ganancia de peso<br />Tono muscular disminuido<br />Letargia<br />Poliuria<br />Acortamiento QT EKG<br />Casos severos: convulsiones<br />
  97. 97. Diagnóstico:<br />Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero<br />Asociado a síntomas clínicos<br />Medir Paratohormona<br />Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.<br />Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día.<br />Rx: Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.<br />
  98. 98. Hipernatremia<br />Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.<br />
  99. 99. Etiología<br /><ul><li>La hipernatremia ocurre cuando la pérdida de agua supera la de Na, cuando la ingesta de Na supera sus perdida o cuando combinan estas dos situaciones.
  100. 100. La perdida de agua con una ingesta excesiva de Na es mas frecuente en la diarrea, los vómitos o la fiebre elevada, también puede deberse a una escasa alimentación en los primeros días de vida y puede afectar al niño de muy bajo peso al nacer.</li></li></ul><li>Signos y Síntomas<br /><ul><li> Incluyen obnubilación, inquietud, hiperflexión, espasticidad y convulsiones.
  101. 101. Las complicaciones son hemorragia, intracraneal, trombosis de los senos venos y necrosis tubular renal aguda.</li></ul> Diagnósticos<br /><ul><li> Los síntomas y signos hacen sospechar el diagnostico, que se confirma midiendo la concentración serica de Na.</li></li></ul><li>Tratamiento<br /><ul><li> Consiste en la administración IV de glucosado al 5% suero salino 0.3% a 0.45% en un volumen igual al déficit calculado de liquido
  102. 102. Administración a lo largo de 2 a 3 días para evitar una caída brusca de la osmoralidad serica que podría dar lugar a un desplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células y las posibilidad de que se desarrolle edema cerebral.</li></li></ul><li>Hiponatremia<br />Es la concentración serica de Namenor 135 mEq/l.<br />Etiología<br /><ul><li> La causa mas frecuente de hiponatremia es la deshidratación hipovolemica debida a vómitos, diarrea o ambos.
  103. 103. Una causa menos frecuente es la hiponatremia euvolemica debida a una secreción inadecuada de ADH, con la consiguiente retención de agua.</li></li></ul><li>Signos y Síntomas<br /><ul><li> Consiste en nausea y vómitos, obnubilación, cefaleas, convulsiones y coma, otros síntomas posibles son calambre y debilidad.
  104. 104. Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.
  105. 105. Los síntomas y signos depende de la duración y del grado de hiponatremia</li></li></ul><li>Diagnóstico y Tratamiento<br />Diagnóstico<br /><ul><li>Puede sospechar por los síntomas y signos y se confirma mediante la determinación de las concentraciones serica de Na . En la deshidratación puede observarse en incremento de BUN.</li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>Consiste en un aporte cauteloso de suero salino al 0.9% , solo en rara ocasiones se precisa una infusión de suero salino al 3%.</li></li></ul><li>HIPOMAGNESEMIA NEONATAL<br />
  106. 106. Magnesio<br />4 ª ión más común en el cuerpo. <br />2 º catión intracelular más abundante después de K +. <br />Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula. <br />
  107. 107. Magnesio<br />Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:<br />65% fase mineral del esqueleto. <br />34% espacio intracelular y <br />1% en LEC. <br />Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.<br />
  108. 108. Magnesio <br />El Mg circula en 2 fracciones: <br />35% unidos a proteínas (similar al Ca) y <br />65% no unido a proteinas o ultrafiltrable. <br />La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.<br />La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)<br />
  109. 109. Homeostasis del Mg<br />El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).<br />Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio. <br />El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos. <br />No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio. <br />
  110. 110. Causas de Hipomagnesemia<br />Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.<br />Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias. <br />Redistribución de Mg en las células (x insulina). <br />
  111. 111. Causas de Hipomagnesemia<br />Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados. <br />Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio. <br />Trastornos endocrinos. <br />Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.<br />
  112. 112. Evaluación de la Hipomagnesemia<br />Historia<br />Examen físico<br />Laboratorio<br />EKG y monitoreo Cardiaco <br />Otros tests si son necesarios<br />
  113. 113. Diagnóstico<br />Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)<br />Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.<br />
  114. 114. Hallazgos físicos neonatales <br />Apnea<br />Debilidad<br />Convulsiones<br />Tremores <br />
  115. 115. Laboratorio<br />Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo <br />Niveles de BUN y creatinina <br />Nivel de glucosa en sangre<br />
  116. 116. HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA<br />Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia<br />Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa <br />Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.<br />
  117. 117. Tratamiento de Hipomagnesemia leve <br />Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:<br />Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM<br />Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias<br />Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral<br />Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.<br />
  118. 118. No Olvidar…<br />*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*<br />
  119. 119. HIPERMAGNESEMIA NEONATAL<br />
  120. 120. Antecedente de administración de SO4Mg a la madre con frecuencia.<br />
  121. 121. Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:<br />Anorexia<br />Hipotonía<br />Hiporreflexia<br />Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal<br />
  122. 122. Diagnóstico<br />Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)<br />El acortamiento QT en el EKG es de ayuda<br />
  123. 123. Tratamiento<br />Depende de la causa<br />Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.<br />Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida<br />Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.<br />
  124. 124. Tratamiento<br />Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH<br />Casos de apnea usar VM<br />ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.<br />
  125. 125. GRACIAS<br />

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