Tuberculosis

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Tuberculosis

  1. 1. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de estudios superiores Iztacala Medicina Sistema Respiratorio Tuberculosis Pulmonar
  2. 2. TUBERCULOSIS PULMONAR concepto: Enfermedad infecto-contagiosa producida por micobacterias del complejo Mycobacterium Tuberculosis ( M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta al parénquima con alto grado de contagiosidad 8principalmete vía aerea), pero que sin embargo , es prevenible y curable Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de TBP. México, secretaria de Salud, 2008
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA
  4. 4. Linfática , Pleural, Meníngea, Genitourinaria, Miliar, Peritoneal y Ósea 17 mil casos nuevos (NOM)
  5. 5. MORTALIDAD. México 2003 2,500 defunciones (NOM)
  6. 6. ENFERMEDADES ASOCIADAS A CASOS NUEVOS. México 2003
  7. 7. AÑO CASOS DEFUNCIONES 2007 24,151 240 Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de TBP. México, secretaria de Salud, 2008 IMSS
  8. 8. CLASIFICACIÓN
  9. 9. En 1976, la American Lung Associationn propuso la clasificación dinámica. epidemiología inmunologíaClínica tratamiento Guía diagnostica de Neumología del Hospital General de México. Tuberculosis
  10. 10. Clase Características 0 No infectados ni expuestos a la infección I En contacto con TB con PPD negativo II Infección Tuberculosa sin enfermedad evidente BAAR – PPD + REQUIEREN VIGILACIA ESTRICTA III TB activa pulmonar o extrapulmonar Cultivo + Evidencia radiológica Mas estudio (NOM-006-SSA2) IV TB sin enfermedad activa pero con secuelas Datos radiografiaos PPD + Cultivo negativo Investiga fecha de Dx y Tx previo V Sospecha de TB Dx confirmado antes de 3 meses
  11. 11. Etiología
  12. 12. M. Tuberculosis Bacteria aerobia fina, no esporogena, cilíndrica, que mide de 0-5 – 3 µm
  13. 13. M. Tuberculosis Bacteria aerobia fina, no esporogena, cilíndrica, que mide de 0-5 – 3 µm Suele no captar el colorante Gram (neutra), sin embargo , una vez teñidas no puede cambiar de color con el alcohol ni los ácidos: Bacilo acidorresistente Esta falta de coloración es porque poseen en su pared celular gran cantidad de AC. MICÓLICO, ac. Grasos de cadena larga y otros lípidos.
  14. 14. El agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es la Mycobacterium Tuberculosis Sin embargo, el complejo de especies patógenas que pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Acetinomycetales, incluye a: 1) M. Bovi (que en forma característica es resistente a la pirazinamida) 2) M. Caprae (relacionado con M. Bovis) 3) M. Africanum (aislado en casos de Africa central, central y occidental) 4)M. microti ( poco virulento y raras veces encontrado) 5) M. pinnipedii (afecta focas y leones marinos) 6) M. canetti (rara vez aislado en el este africano
  15. 15. En la pared celular de las micobacterias, los lipidos (como el ac. Micólico) están unidos a Arabinogalactanos y a los péptidoglucanos subyacentes, lo que da como lugar a una estructura con escasísima permeabilidad celular, lo que explica la infeciacia de los antibióticos. Otra molécula muy importante en la pare de las micobacterias es el Lipoarabinomanano (LAM), el cual interviene en la patogenia de la interacción patógeno – hospedador y favorece la supervivencia de la M. Tuberculosis
  16. 16. “Al ser vital la pared celular para la supervivencia del M. tuberculosis, la mayoría de sus genes se dedican a producir enzimas que participan en el metabolismo de la pared celular”
  17. 17. Manifestaciones clinicas
  18. 18. Dependiendo de la localización del foco infeccioso, la tuberculosis puede divirse en pulmonar (la cual a su vez se divide en primaria y secundaria) y extra pulmonar.
  19. 19. Tuberculosis Pulmonar Primaria “Es aquella que aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo tuberculoso” A menudo se observa en niños y en personas con VIH” “Como la mayor parte del aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de los pulmones, estas áreas a menudo se infectan con tuberculosis primaria” Después de la infección primaria, suele aprecer una lesión periférica que conlleva a adenopatías hiliares o para traqueales (que pueden desapercibirse en la radiografía) en donde la lesión cura espontaneamente dejando un pequeño nodulo calcificado (lesión de Ghon)
  20. 20. En los niños y pacientes con VIH, las manifestaciones clinicas suelen agravarse rapidamente. La manifestación más frecuente es el derrame pleural (por penetración de los bacilos en un foco subpleural adyacente) En los casos graves, la lesión primaria aumenta de tamaño, presenta necrosis en la parte central y forma una cavidad (Tuberculosis primaria progresiva)
  21. 21. En niños pequeños, las adenopatías hiliares o mediastinicas tuberculosas, ocasiona un crecimiento de los ganglios que llega a obstruir al bronquio, produciendo un colapso segmentario o lobular “Si los bacilos logran pasar desde la lesión pulmonar, o los ganglios linfáticos, al torrente sanguíneo, se disemina la infección por varios órganos y se producen lesiones granulomatosas.” Pacientes con VIH, a veces sufren de tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa o las dos
  22. 22. Tuberculosis Pulmonar Secundaria “Es también llamada Posprimaria, de reactivación o de tipo adulto. Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente” “Suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, pues la gran concentración de O2 favorece el crecimiento de las micobacterias” (también puede afectar el segmento superior del lóbulo inferior) El grado de infección varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso
  23. 23. Cavidad en pulmón derecho Rx que muestra cavidades con niveles hidroareos e infiltración en el lóbulo superior
  24. 24. Al formarse las cavernas, su contenido necrótico y licuado acaba pasando a las vías respiratorias, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélites que también pueden terminar cavitandose “Cuando hay confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar, Dando como consecuencia a una neumonía tuberculosa” TUBERCULOSIS BRONQUIAL
  25. 25. El 33% de los pacientes con tuberculosis pulmonar fallece pocas semanas o meses después del comienzo.. ..Otros experimientan un proceso de remisión espontánea.. ..o bien, siguen en una evolución crónica cada vez más constante (consunción). En esta circunstancia, algunas lesiones se vuelven fibroticas (calcifican después), mientras que cavidades persisten en otras zonas del pulmon
  26. 26. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas:  Fiebre y sudores nocturnos  Perdida de peso y anorexia  Malestar general  Debilidad “Casi siempre termina apareciendo tos (al principio seca y después con expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre)” La hemoptisis masiva ocurre por la erosión de un vaso por completo permeable situado en la pared de una caverna, o consecutivo a la rotura de un vaso dilatado en la caverna (Aneurimsa de Rasmussen)
  27. 27. “Solamente las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y, en ocasiones, Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto”
  28. 28. Estertores en las zonas afectadas (sobre todo después de toser) Roncus ocasionado por la obstrucción parcial de bronquios (en dado caso) Soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración de tórax, mientras que en otros se escuchan:
  29. 29. “Algunos casos desarrollan palidez e hipocratismo” Entre los datos hematológicos más frecuentes son anemia ligera y leucocitosis También se ha descrito hiponatremia debida al Sx de secreción inapropiada de la ADH
  30. 30. Extrapulmonar “Los sitios con mayor donde se localiza la tuberculosis, por orden de frecuencia, son:
  31. 31. Meninges Pleura Aparato genitourinario Ganglios linfáticos Huesos y articulaciones Tuberculosis Miliar Signo patognomonico: Tuberculos en la Coroides del Ojo
  32. 32. Fisiopatología de la Tuberculosis
  33. 33. • La principal vía de contagio suele ser el Sist. Respiratorio  tos y estornudo • Agente causal Mycobacteryum tuberculosis o Basilo de Koch Bacilo aeróbeo que depende de O2 y PH óptimo para su desarrollo Multiplicación lenta (16-20hrs) Provoca lesiones tisulares  «tuberculos» Genera respuesta de CD4, Linfocitos citotóxico y NK (eliminan)
  34. 34. La infección • Para que esta se lleve a cabo, es necesario tener presente la relación entre: No. De gérmenes Virulencia Manifestaciones de hipersensibilidad Resistencia natural y adquirida L = N.V.L / Rn+a Donde L: lesión; N: número de gérmenes; V: virulencia; H: hipersensibilidad; R: resistencia; n: natural y a: adquirida
  35. 35. RespuestaPreinmune Iniciacuandoelbaciloentraencontactoconelhuésped(asintomaticos95%) Bacilos al salir, generan aerosoles de pequeñas partículas : Gotas de Flügge (1-3) Pequeñas para aludir la barrera muco-ciliar Llegan a los alveolos pulmonares, donde se encuentran con: Macrófagos, Natural Killer y Linfocitos T
  36. 36. Macrófagos alveolares actúan fagocitando a los bacilos Persistencia y replicación de bacilos dentro de macrófagos alveolares (enzimas hidrolíticas y productos nitrogenados) Producción de interferón, Interleucinas IL12, IL15 y Factor de necrosis tumoral
  37. 37. • Interleucinas reclutan nuevas células: monocitos, macrófagos y linfocitos
  38. 38. • Respuestaantígenoespecífica Va a depender de Linfocitos T, Macrófagos y cel. presentadoras de antígeno • Se produce un crecimiento exponencial de no. De bacilos • En pulmón  una intensa alveolitis a expensas de cel. jóvenes del sistema mononuclear fagocítico El desarrollo de la inmunidad protectora depende de los Linfocitos CD4. Respuesta de hipersensibilidad retardada, dependen de las células de Memoria Por eso los pacientes con inmunodeficiencia son más propensos a la enfermedad Macrófagos transportan al bacilo Ganglios linfáticos regionales Se lleva a cabo la respuesta de inmunidad celular por los Linfocitos T
  39. 39. • Se disemina en el organismo, favorecido por condiciones locales de vascularización y presión parcial de oxigeno más elevada • Figura en primer lugar el Pulmón y después hígado, bazo, riñón y medula ósea • De la entrada del bacilo hasta la respuesta inmunitaria, es el «periodo de incubación» que oscila entre 6-8 semanas Zonas apicales y post. De los lóbulos
  40. 40. «Control inmunitario» • Inmunidad mediada por células • Hipersensibilidad retardada Produce destrucción de macrófagos que contienen bacilos, formando un «foco de necrosis caseosa» Aquí pueden persistir los bacilos durante años, sin reproducirse, eso por la falta de oxígeno, la acidez y la presencia de ácidos grasos inhibidos Linfocitos T citotóxicos, citocinas, especies reactivas de oxígeno y óxido nitroso Se pone en marcha de 2-10 sem. después
  41. 41. Fact.Necrosistumoralfundamentalparalarespuesta Granulomatosaadecuada.
  42. 42. Diagnostico clínico
  43. 43. Evidencias clinicas • TOS 2 o + semanas sin fiebre, perdida peso o alteraciones en crecimientoNIÑOS • TOS 2 o + semanas, con hemoptisis, fiebre vespertina o nocturna, diaforesis, perdida peso, astenia y adinamiaAdultos • Tos sin explicación, malestar gral. • Pacientes con neumonías adquiridas en comunidad sin mejoría después de 7 días con TxOtros
  44. 44. Percusión • hipersonoridad auscultación • Soplo cavitario • Gorgoteo • Pectoriloquia áfona Rx • Hiperclaridad bien definida • En canas o algodón de agusto
  45. 45. -Intradérmica -Cara anterior antebrazo -Lejos de venas -Piel sin lesiones Prueba de MANTOX
  46. 46. Recomendación PPD. Caracteristicas: Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de TBP. México, secretaria de Salud, 2008
  47. 47. Interpretación resultados Lectura de induración •48 a 72 hrs. •Antes 7 días eritema = 0 • + = >5mm • Certeza = 15 mm Vacunas imposible discernir •Infección •Recuerdo de vacuna
  48. 48. • nueva prueba • 7 o 10 días después Inseguridad en prueba o resultados Resultado definitivo Practica repetida de PT no induce sensibilidad Tuberculina
  49. 49. inconveniente
  50. 50. Técnicas in vitro de IFN-  Detección de IFN-  liberado como respuesta de estimulación in vitro de LT sensibilizados en sangre periférica con Ag específicos de M. Tuberculosis Discriminación entre Infectados con M. Tuberculosis Con vacuna antituberculosa Infectados con otras mico bacterias Evita subjetividad en interpretación resultados
  51. 51. Examen microscópico del esputo Altamente especifico Más rápido para determinar TBP Identifica pacientes con > riesgo de morir Identifica pacientes con > riesgo a transmitir la enfermedad Pero ….. ¿Qué se pretende encontrar en esta prueba? Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) Sensibilidad:51.8% Especificidad 97.5% Se requieren 3 muestras Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de TBP. México,
  52. 52. IDENTIFICACION BACILO MEDIOS DE CULTIVO (< 14 días) Para detección de crecimiento VIH : > tiempo de incubación
  53. 53. Tratamiento para tuberculosis pulmonar
  54. 54. Consideraciones • Debido a su alta resistencia esquema de 4 antibióticos. • Debe realizarse investigación de contactos (+++ paciente con cavernas activas) • Posterior al tratamiento cuando se considera curado, debe mantenerse en observación al menos cada 6 meses por el sig. Año. • Se considera fracaso de tx. Antifimico, si a 5 meses de tratamiento continúa con broncoscopía positiva
  55. 55. Tx Farmacológico • Es un esquema de 6 meses: • Dos partes: • 1º Tratamiento antituberculoso con 4 antibióticos. • 2º Tratamiento de seguimiento por 2 meses más. • Se recomienda realizar un seguimiento del tratamiento, porque el paciente al mejorar abandona y esto aumenta significativamente su riesgo de recaer o producir resistencias.
  56. 56. Medicamento Dosis Adulto/niño (mg/kg) MA Ef. Secundarios Isoniazida 10/ 5- 10 contra bacilos de la tuberculosis en crecimiento activo. Vs Ac. Micólico de la pared bacteriana. Neuropatía Hepatitis Rifampicina 15 / 10 activa contra M. tuberculosis de crecimiento lento e intermitente. Bloquea transmisión de RNA Hepatits Hipersensibilidad Pirazinamida 25-30 / 20-30 microorganismos intracelulares, sobre todo en el medio ácido de los macrófagos. Modifica pH. + Efectivo en crecimiento lento Gota Hepatitis
  57. 57. Etambutol 20-30/ 15-25 Inhibe síntesis de RNA Alteración de la visión. Estreptomicina 20- 30/ 15 Inhibe síntesis protéica a nivel 30s ribosomal Vértigo Hipoacusia Dermatosis
  58. 58. Tratamiento primario acortado, estrictamente supervisado (TAES) Fase del tratamiento Dosis Fase intensiva Se administra de lunes a sábado por 10 semanas hasta 60 tomas 4 grageas por toma Rifanpicina 600mg Isoniacida 300mg Piracinamida 1500- 2000 mg Etambutol 1200 mg Fase de sostén 1 dosis 3 veces por semana por 15 semanas hasta 45 dosis 4 cápsulas Isoniacida 800mg Rifanpicina 600 mg
  59. 59. Tx. Quirúrgico • En algunos casos de complicaciones puede llegar a recomendarse. • Indicaciones: Bronquiectasias, hemoptisis masivas, estenosis bronquial irreversible y fístula broncopleural.
  60. 60. Recuperación, incapacidad y pronóstico • El paciente debe permanecer aislado al menos por 30 días. • El paciente no puede regresar a trabajar si la prueba de esputo no ha salido negativa. • Pronóstico bueno si es detectada a tiempo y el tratamiento adecuado. • La Limitación crónica al flujo aéreo (LCFA) es una secuela debida a las lesiones de TBP.

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