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DEFINICION: 
El «shock cardiogénico» es una forma extrema de IC aguda que se 
caracteriza por la caída persistente y progr...
· Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco 
disminuido. 
· Estado IV: pacientes con presión en cu...
insuficiencia mitral (IM), ruptura del “septum” interventricular o de la pared 
libre del ventrículo, insuficiencia aórtic...
Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que 
suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también e...
con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son 
adecuados. 
b) Signos de hipo perfusión tisular: (hipo...
incluyen básicamente la respuesta simpaticoadrenérgica y la activación 
del sistema renina-angiotensina. 
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FASE DE HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA 
En un segundo estadio los mecanismos compensadores pueden resultar 
insuficientes o inc...
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producir hemorragias y trombosis intravascular. El conjunto...
-Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral 
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Por déficit de la contractilidad miocárdica 
INFARTO DE MIOCARDIO 
La pérdida de masa muscular es la causa principal del s...
COMPLICACIONES MECÁNICAS 
Existe una serie de complicaciones mecánicas que pueden contribuir al 
desarrollo del shock card...
FACTORES CONTRIBUYENTES EXTRACARDÍACOS 
En todas estas situaciones pueden existir factores contribuyentes al shock 
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DATOS DE LABORATORIO 
En el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la 
hipoperfusión tisular perifé...
Rara vez es normal. Los datos más relevantes son la presencia de 
cardiomegalia y posibles signos de congestión pulmonar o...
a través de las mismas nunca se administrará ningún fármaco, a 
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En los pacientes que se presentan con shock, lo. Primero que debe 
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Podríamos resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el 
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Localización del infarto, en el estudio SHOCK 
Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock 
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dicho es superior al 90%, cuando no se observa una respuesta favorable 
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1. Estabilizar la situación hemodinámica (tratamiento sintomático o 
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- Tratamiento farmacológico exclusivamente. 
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Signos y síntomas asociados: Ansiedad, agitación, letargo, confusión, 
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OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA 
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· Uso reciente de esteroides 
SÍNTOMAS 
El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el 
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equilibrio ácido-básico o también disfunción orgánica o insuficiencia de un 
órgano. Una radiografía del tórax puede revel...
Administración de oxígeno. 
Control de las constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia 
respiratoria y s...
.PREVENCIÓN 
Hay que tener en cuenta que es una situación médica que se instaura de 
forma rápida y que puede tener consec...
Se sabe que a una persona se le puede extraer hasta un 10% del 
volumen sanguíneo sin efectos importantes sobre la presión...
choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna 
súbita de sangre en las cavidades torácico y abdominal....
CHOQUE POR TRAUMATISMOS 
Los traumatismos también pueden ser causa de choque. Aunque muchas 
veces la pérdida de sangre es...
también con la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y los 
riñones y menos hacia la piel, músculo y tract...
Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El 
paciente está asintomático. 
Etapa II: La pérdida es d...
· Confusión 
· Disminución o ausencia de gasto urinario 
· Debilidad general 
· Piel de color pálido (palidez) 
· Respirac...
En el paciente con trauma y signos y síntomas de hipovolemia se enfoca 
hacia la búsqueda de la fuente de la pérdida de sa...
· La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo 
· Fractura de fémur o fracturas de pelvis 
· Hemorragia apa...
Sigue siendo cuestión de debate e investigación si el uso de cristaloides o 
coloides es el más adecuado para la reposició...
progresar en una acidosis metabólica. En estos casos se indica el uso de 
bicarbonato de sodio. 
Pueden administrarse fárm...
médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo 
mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del sh...
 Sangre o concentrado de hematíes en el caso de 
shock hemorrágico 
 Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido ...
o Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la 
medida de la PVC 
Se entiende por anafilaxia el cuadro ...
desconocidas (idiopáticas). Este tipo de shock es consecuencia de una 
reacción alérgica exagerada ante un antígeno. 
Por ...
Este tipo de shock es consecuencia de 
una reacción alérgica exagerada ante 
un antígeno. La exposición al antígeno 
induc...
himenóptera. La distribución por sexo presenta una característica 
diferente: es más frecuente la presentación de anafilax...
El choque anafiláctico se caracteriza por colapso vascular de tipo 
distributivo. La respuesta inicial es el aumento del l...
minutos hasta la primera hora), en contraste con la aparición 
relativamente tardía (hasta más de 8 horas) de los eventos ...
El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock 
y muerte súbita. 
· El corazón no bombea sufi...
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco 
sospechoso o la transfusión, si se está realizando ...
La velocidad de aparición de los síntomas no debe impedir los 
procedimientos de monitorización y acceso venoso necesarios...
Antihistamínicos: no existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar 
uno u otro según la disponibilidad en cada cen...
Agentes agonistas beta-2 (broncodilatadores): estas sustancias hacen 
parte del arsenal de tratamiento de segunda línea, p...
pacientes, cuyo comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y 
otro. 
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DEL SHO...
La correcta y coordinada actuación del equipo que atiende la reacción, es 
de gran importancia. 
Para ello, en cada servic...
de la evitación, una forma adecuada de tratamiento es la inmunoterapia 
con veneno. 
Otra forma de prevenir, es exigir una...
∞ Iniciar reanimación cardio-pulmonar si es necesario. 
∞ Estar preparados para una intubación endotraqueal 
∞ Si el edema...
∞ Canalizar una vena de gran calibre con suero fisiológico al 0’9% 
para perfusión de medicación intravenosa, cuando no se...
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE 
SHOCK SÉPTICO
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE 
SHOCK HIPOVOLÉMICO 
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOB...
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  1. 1. DEFINICION: El «shock cardiogénico» es una forma extrema de IC aguda que se caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles con la función de los órganos vitales en reposo. El término de shock cardiogénico se aplica a las situaciones de shock en las que la causa principal es de origen cardíaco aunque en sentido estricto se considera como shock cardiogénico el secundario a una alteración primaria de la contractilidad miocárdica. La mortalidad del shock genuino alcanza el 80-90% si no pueden corregirse sus causas. Es, pues, una situación crítica que requiere medidas urgente y vigorosa. CLASIFICACIÓN: En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases: · Killip I: sin signos de falla cardiaca. · Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. · Killip III: presencia de edema pulmonar. · Killip IV: shock cardiogénico. Con el advenimiento de la monitorización invasora con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar después de un infarto del miocardio: · Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal. · Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.
  2. 2. · Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido. · Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido. INCIDENCIA: La incidencia del SC ha venido en descenso en los últimos 20 años. En la década de los setenta, 20% de los infartos agudos del miocardio (IAM) transmurales precedían al SC; actualmente sólo 7% de este tipo de infartos evoluciona hacia SC. A pesar de los adelantos en el manejo de la falla cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mortalidad en pacientes con SC es alta, del orden de 50-80%. En los últimos 10 años la mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas técnicas de reperfusión en fase temprana, invasoras y no invasoras, como angioplastia primaria, revascularización miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el tamaño del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio. ETIOLOGÍA: El SC genuino es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco. La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio (IAM), y por estudios patológicos se relaciona con más del 40% de compromiso de la masa muscular. Otras patologías que pueden causar daño taxativo de la función contráctil son: miocarditis, cardiomiopatía dilatada, depresión miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular. Las otras causas que provocan SC y que no producen inicialmente alteración de la contractilidad son los problemas mecánicos como:
  3. 3. insuficiencia mitral (IM), ruptura del “septum” interventricular o de la pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda generalmente producida por endocarditis bacteriana y estenosis aórtica severa. EPIDEMIOLOGIA: El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM). Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios de la última década. Produce la mayor proporción de muertes en pacientes hospitalizados con esta patología. La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios comparados desde finales de los 80, inicio de los 90 y en los últimos años. Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, con una terapia intervencionista muy baja, informándos la realización de cateterismo en menos del 10% de los pacientes, trombólisis en menos del 1%, revascularización por angioplastia en < 2% y cirugía en < del 1%. Entre 1991 y 1992 se reportó una mortalidad del 77% y entre 1993 y 1995 una mortalidad del 55%; comparando la terapia en estos dos grupos, se realizó coronariografía en 4% vs. 46%, se colocó balón intra-aórtico de contrapulsación (BIAC) en 18% de los pacientes vs. 41% respectivamente e intervencionismo coronario en 9% vs. 48%. Los resultados del GUSTO I, mostraron una diferencia en la mortalidad en pacientes tratados dentro de los Estados Unidos (58%) comparados con los pacientes tratados fuera de dicho país (66%), mostrando también diferencias en las terapias de intervención. Se realizó cateterismo cardíaco en 58% dentro de los Estados Unidos vs. 23% fuera de allí, BIAC en 35% vs. 7%, cirugía de revascularización coronaria (CRC) en 16% vs. 9% y angioplastia en 26% vs. 8%. Esto muestra que la disminución en la mortalidad va ligada a la implementación de las nuevas terapias de soporte médico.
  4. 4. Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también están más predispuestas a sufrir SC que los hombres. OBJETIVO ASISTENCIAL: El tratamiento del shock se basa en los principios siguientes: 1. Debe identificarse el shock lo más precozmente posible (diagnóstico sindrómico) y su estadio evolutivo. 2. Deben excluirse o tratarse sobre la marcha las causas que requieren un tratamiento específico inmediato (diagnóstico y tratamiento etiológico): el infarto de miocardio, el taponamiento, la embolia pulmonar o los factores asociados reversibles (fibrilación auricular o taquicardias). 3. Debe estabilizarse rápidamente su situación clínica y hemodinámica (tratamiento sintomático). 4. Deben tratarse las lesiones mecánicas reversibles (tratamiento etiológico). Como en la mayoría de las situaciones de urgencia, el proceso diagnóstico y el terapéutico se desarrollan simultáneamente. El enfermo debe ser trasladado de urgencia a una unidad coronaria. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SHOCK CARDIOGENICO: El shock es un síndrome clínico de instauración relativamente aguda y para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios: a) Hipotensión arterial sistólica: < 90 mmHg, > 30 min o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de media hora; hipotensión y shock no son sinónimos; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante
  5. 5. con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son adecuados. b) Signos de hipo perfusión tisular: (hipoperfusión periférica debida al bajo gasto ya la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción de los órganos vitales, que son los más específicos del shock. Se evidencian por: · La acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta. · Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y cianosis periférica con jaspeados, de preferencia en las rodillas. · Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de Na < 30 mEq/l). Es un signo esencial, aunque no puede confirmarse hasta pasadas una o dos horas. · Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y gran postración del paciente. c) Manifestaciones de IC congestiva izquierda y/o derecha: disnea, polipnea superficial (> 30/min), estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares debe sospecharse la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el infarto del ventrículo derecho, el taponamiento cardíaco o bradiarritmia (la distensión yugular es la regla). GRADOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK: Según el momento evolutivo se reconocen tres fases del shock: FASE DE HIPOTENSIÓN COMPENSADA. SHOCK CARDIOGÉNICO INCIPIENTE: La reducción inicial de la presión arterial pone en juego mecanismos de compensación o de reserva cardiocirculatoria que tienen como objeto recuperar la presión y preservar la perfusión periférica. Estos mecanismos
  6. 6. incluyen básicamente la respuesta simpaticoadrenérgica y la activación del sistema renina-angiotensina. ESTA REACCIÓN PROVOCA: - Un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad; -Vasoconstricción arterial (aumento de la poscarga), que es máxima en los vasos con mayor densidad de receptores- a: músculos, piel y tejido esplácnico, con lo que produce una redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales como el corazón y cerebro, en detrimento del flujo a músculos, piel, territorio esplácnico y riñón. -Vasoconstricción venosa con aumento del retorno venoso al corazón (aumento de la precarga) y dilatación ventricular, que teóricamente aumenta la fuerza de contracción miocárdica (ley de Frank-Starling) (en algunas formas de shock, como el hipovolémico la precarga está disminuida). En los estadios iniciales la taquicardia y la vasoconstricción pueden ser suficientes para que el enfermo no presente síntomas e incluso no se pueda clasificar la situación hemodinámica o metabólica de shock en sentido estricto. Sin embargo, la línea que separa la hipotensión y bajo gasto del shock cardiogénico es imprecisa. La tolerancia de los enfermos a la hipotensión es muy variable y depende de la rapidez del inicio y de la competencia de los mecanismos de compensación. Así, por ejemplo, una presión arterial de 90-100 mmHg (o más de 100 mmHg) puede corresponder a: 1. IC con bajo gasto e hipotensión, sin shock (sin signos de hipoperfusión ni disfunción de órganos vitales). 2. Fases iniciales del shock (hipotensión compensada), si la presión es adecuada, pero se acompaña de manifestaciones de hipoperfusión, que pueden ser mínimas (ansiedad, taquicardia). Debe enfocarse de la misma manera que el shock para prevenir la progresión al shock manifiesto letal. 3. Shock cardiogénico del hipertenso, con hipotensión aguda e hipoperfusión.
  7. 7. FASE DE HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA En un segundo estadio los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que se acentúa la caída del volumen minuto y la perfusión periférica. Los síntomas reflejan del gran aumento de las resistencias vasculares sistémicas (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.), seguidas del déficit de flujo neurológico (obnubilación o agitación, etc.) y de la perfusión tisular (acidosis). FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular, agravada por los mecanismos de compensación que resultan perjudiciales. La reducción del aporte de oxígeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos tóxicos, producen lesiones celulares irreversibles en distintos órganos que conducen al shock irreversible. Todos los órganos sufren lesiones graves, destacando por su precocidad e importancia las siguientes: · Renales. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal persistentes incluso si se recupera el shock. · Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la necrosis miocárdica con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del músculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. · Pulmón. La congestión pulmonar y el edema de pulmón dificultan el intercambio gaseoso y contribuyen a la hipoxia general. La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar facilitando la extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye además la producción de surfactante, lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En formas
  8. 8. avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación pueden producir hemorragias y trombosis intravascular. El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmón húmedo de shock. · Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia llega a producir necrosis del hepatocito, lo que se traduce en elevación de las enzimas hepáticas y ocasionalmente en un aumento de la bilirrubina. En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática de factores relacionados con la misma. CAUSAS DEL SHOCK CARDIOGENICO: La confirmación precoz del shock y la identificación de las causas (suele tener más de una) y/o de los factores corregibles pueden ser la clave del éxito del tratamiento del shock. En la tabla 19 se resumen las 8 causas principales del shock cardiogénico y los posibles factores asociados extracardíacos. · SHOCK CARDIOGÉNICO GENUINO, POR DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO: -Infarto agudo de miocardio, asociado o no a Complicaciones mecánicas del infarto -Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP -Rotura del tabique interventricular (CIV aguda) -Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco) -Persistencia de arritmias -Infarto del ventrículo derecho asociado -Bradicardia-hipotensión vagal -Persistencia de la isquemia coronaria -Miocardiopatías, miocarditis -Fármacos que deprimen la contractilidad: (beta-bloqueadores, calcio-antagonistas, sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos)
  9. 9. -Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral e insuficiencia aórtica agudas (disección aórtica o endocarditis), estenosis aórtica crítica, trombosis de válvula protésica, mixoma, estenosis mitral crítica -Shock postoperatorio (circulación extracorpórea) -Taquiarritmias o bradiarritmias graves ·SHOCK POR DISFUNCIÓN AISLADA DEL VENTRÍCULO DERECHO -Infarto predominante del ventrículo derecho · SHOCK OBSTRUCTIVO O FACTORES OBSTRUCTIVOS ASOCIADOS -Embolia pulmonar masiva; descompensación de CPC por reinfección respiratoria, -neumotórax a tensión -Taponamiento cardiaco ·COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO -Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP -Rotura del tabique interventricular (CIV aguda) -Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco) ·FACTORES EXTRACARDÍACOS -Hipovolemia (shock hipovolemico) -Hemorragia digestiva por estrés -Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolíticos (digestiva o retroperitoneal, en el punto de punción) -Acidosis diabética, hipoglicemia -Shock distributivo -Infecciones. Shock séptico: infecciones de catéteres, ventilador -Fármacos hipotensores -Reacción anafilactoide (medio de contraste, aspirina)
  10. 10. Por déficit de la contractilidad miocárdica INFARTO DE MIOCARDIO La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, que es además la causa más frecuente de shock cardiogénico. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO Es la causa de shock en el 5% de los pacientes con infarto. Esta forma de shock puede considerarse como cardiogénica propiamente dicha, y su diagnóstico tiene un interés especial, pues requiere un tratamiento específico. Miocardiopatías. Miocarditis agudas Lesión valvular aguda o crónica Insuficiencia aórtica aguda por endocarditis o aneurisma disecante. Traumatismos y endocarditis son otras causas relativamente frecuentes de rotura del aparato valvular mitral e insuficiencia mitral aguda o estenosis mitral o aórtica críticas, mixomas o trombosis de una prótesis. En general con cualquier tipo de cardiopatía crónica también pueden ser causa shock cardiogénico como expresión máxima de IC, generalmente descompensada por factores asociados o precipitantes. CIRUGÍA CARDÍACA CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA Una situación especial de déficit de la contractilidad se encuentra en pacientes sometidos a cirugía extracorpórea. En estos pacientes la etiología del shock es múltiple, por coexistir muchos factores asociados, y el déficit de la contractilidad tiene su origen en la isquemia miocárdica secundaria a la hipoperfusión de la cirugía con paro cardíaco y es potencialmente reversible.
  11. 11. COMPLICACIONES MECÁNICAS Existe una serie de complicaciones mecánicas que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogénico o ser la causa principal del mismo, incluso en ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad miocárdica. En estos casos el término shock cardiogénico no es estrictamente apropiado. Su exclusión tiene una importancia capital: 1. Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1 % de los enfermos con infarto agudo de miocardio y su evolución natural es hacia el shock en la mayoría de los casos. 2. Rotura de músculo papilar. Ocurre aproximadamente en el 2/1.000 de los enfermos con infarto agudo de miocardio y se acompaña casi siempre de shock de instauración brusca y refractaria al tratamiento médico. Otra situación distinta es la disfunción, sin rotura completa, de un músculo papilar, que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la causa principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyente importante. 3. Taponamiento cardíaco. Aunque puede ser secundario a pericarditis de cualquier etiología, existen dos situaciones en las que un derrame agudo se acompaña casi siempre de taponamiento: la disección de aorta con rotura a la cavidad pericárdica y el infarto de miocardio. Durante la fase aguda del infarto ocurre en el 2% de los enfermos y casi siempre es secundario a rotura de la pared libre ventricular, con la consiguiente hemorragia en la cavidad pericárdica. Constituye una entidad clínica y una forma de shock bien definida cuyo tratamiento es quirúrgico. Shock obstructivo o factores obstructivos asociados 4. Embolismo pulmonar. Muy raro en el infarto agudo, el embolismo pulmonar es una complicación frecuente de los pacientes con IC crónica de cualquier etiología y puede por sí mismo originar shock por lo que debe excluirse en todos los enfermos. Una forma parecida es el corpulmonale crónico descompensado por reinfección respiratoria o neumotórax a tensión.
  12. 12. FACTORES CONTRIBUYENTES EXTRACARDÍACOS En todas estas situaciones pueden existir factores contribuyentes al shock distintos al déficit de contractilidad. Entre éstos se encuentran: a) Hipovolemia: puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc. y muchas veces es un factor contribuyente importante en el enfermo con IC. b) Arritmias: ciertas arritmias, especialmente taquicardias o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor contribuyente al estado de shock. Shock distributivo c) Fármacos que deprimen la contractilidad o son vasodilatadores (hipotensores), como los betabloqueadores, antagonistas del calcio, sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos. Los vasodilatadores pueden provocar hipotensión de gravedad suficiente para provocar por sí misma una situación de shock. Shock séptico d) Dolor, El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del infarto de miocardio pueden ser un factor contribuyente muy importante. En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse con propiedad de shock cardiogénico. Es preciso corregirlas convenientemente y valorar de nuevo la situación del enfermo que en muchas ocasiones habrá mejorado ostensiblemente. ESTUDIO DIAGNÓSTICO DEL SHOCK: La clínica y exploración física proporciona datos relevantes para identificar el shock y orientar el diagnóstico de las causas corregibles. Sin embargo, hoy día se considera imprescindible realizar cuanto antes el estudio ecocardiográfico y la monitorización hemodinámica en las fases iniciales del shock y en cualquier paciente con IC grave, para valorar correctamente la situación clínica y facilitar el tratamiento.
  13. 13. DATOS DE LABORATORIO En el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la hipoperfusión tisular periférica. Las manifestaciones más importantes desde el punto de vista práctico son las siguientes, que deben monitorizarse en determinaciones periódicas: A) ACIDOSIS. La hipoxia tisular origina un aumento de la producción de ácido láctico que se traduce por acidosis metabólica (pH inferior a 7,35 con disminución del exceso de bases) que es constante en esta patología. Puede existir además hipo saturación de la sangre arterial mientras que la pCO2 puede ser normal. B) HIPERGLUCEMIA. Es muy frecuente y puede ser muy importante, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y también al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática. C) ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN. En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la función normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse un estado de coagulación intravascular diseminada (CID) que contribuye a producir una mayor alteración de la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos hemorrágicos. El tratamiento consiste en la anticoagulación del enfermo. D) OTRAS ALTERACIONES. Son consecuencia de las lesiones en diversos órganos e incluyen: hipoxemia, aumento de la creatinina, alteraciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina. ECG estándar El ECG casi siempre es anormal, y puede facilitar el diagnóstico de la causa del shock, fundamentalmente infarto agudo de miocardio. La ausencia de signos evidentes de necrosis descarta el shock por infarto agudo de miocardio. Radiografía portátil
  14. 14. Rara vez es normal. Los datos más relevantes son la presencia de cardiomegalia y posibles signos de congestión pulmonar o edema de pulmón, Puede sugerir infección pulmonar, el TEP masivo o la disección de aorta (mediastino ensanchado, separación entre la calcificación de la íntima y el borde adventicial > 1 cm). Monitorización del ECG Es esencial monitorizar al paciente para la detección correcta de posibles arritmias. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DEL SHOCK Y SUS CAUSAS Ante la menor sospecha de que el paciente está entrando en shock, es obligada la introducción de un catéter de Swan-Ganz y una vía intraarterial, a menos que responda rápidamente con la administración de líquidos por vía intravenosa. La esfigmomanometría infravalora la presión arterial cuando existe vasoconstricción importante y la clínica tiene escasa fiabilidad para evaluar la hipoperfusión o la congestión pulmonar. Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguientes parámetros: a) presión de la aurícula derecha. Permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco; b) presión de la arteria y capilar pulmonares. Permiten valorar el grado de congestión pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa del shock, y c) volumen minuto. Indica el grado de hipoperfusión periférica. El volumen minuto varía en cada individuo de acuerdo con su peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en relación a estos dos parámetros (índice cardíaco = volumen minuto/superficie corporal). Vía arterial. La implantación de una vía arterial tiene por objeto el control continuo de la presión intraarterial. Además, permite la extracción de muestras de sangre para análisis de oximetrías, pH, etc., sin necesidad de nuevas punciones arteriales. Las vías arteriales deben ser sometidas a controles rigurosos de estabilidad y asepsia para evitar complicaciones y
  15. 15. a través de las mismas nunca se administrará ningún fármaco, a excepción de las dosis adecuadas de heparina disuelta en suero fisiológico para evitar su obstrucción. La determinación del gasto cardíaco (por termodilución) de la presión pulmonar enclavada (presión de llenado del ventrículo izquierdo), la presión de las cavidades derechas, y la presión arterial y las oximetrías pulmonar y sistémica, permiten identificar cuatro patrones hemodinámicos básicos, cuyo seguimiento constituye la esencia del control hemodinámico del tratamiento del shock4 . Estos cuatro patrones permiten monitorizar: 1. El estado de la función ventricular y la presencia del shock cardiogénico. 2. El estado de la volemia y la presencia de hipovolemia. 3. La presencia de complicaciones mecánicas (taponamiento, infarto del ventrículo derecho, embolia pulmonar). 4. La presencia de shock séptico. Shock cardiogénico genuino (por disfunción del ventrículo izquierdo) Los criterios diagnósticos hemodinámicos del shock (diagnóstico sindrómico) se exponen en la siguiente presentación y se indican las características hemodinámicas principales en los diferentes tipos y causas de shock en el paciente con cardiopatía.  Presión arterial sistólica < 80-90 mmHg (<60 mm por debajo de la habitual en los pacientes hipertensos) > 30 min  Gasto cardiaco < 2,2 l/min/m2  Signos de hipoxia tisular y disfunción de los órganos vitales: diferencia arteriovenosa de oxígeno >5,5 ml/dl, aumento de lactato en sangre (acidosis láctica), oliguria( diuresis < 30 ml/h)  Disfunción del corazón izquierdo: PCP > 15-18 mmHg PAD normal o ligeramente elevada.  Exclusión de la hipovolemia (PCP > 15-18 mmHg), reacción vagal y demás factores asociados: hipoxia, acidosis, arritmias Hipovolemia
  16. 16. En los pacientes que se presentan con shock, lo. Primero que debe excluirse es que la hipotensión sea debida a una disminución absoluta o relativa de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, atribuible habitualmente a la depleción de la volemia provocada por el tratamiento diurético o a la redistribución de la volemia en el espacio intravascular. El diagnóstico de shock genuino exige la persistencia del estado de shock una vez corregida la hipovolemia y demás factores no miocárdicos que contribuyen a la hipotensión o a la disfunción cardíaca (hipoxia, acidosis o arritmias). Para excluir la hipovolemia asociada se perfunden 500 ml de solución salina con rapidez, seguida de 500 ml/h, hasta que la PCP alcance los 18 mmHg, la presión de llenado óptima para compensar la disfunción del ventrículo izquierdo. Shock cardiogénico obstructivo o por disfunción del ventrículo derecho La presión de aurícula derecha es alta (> 10 mmHg). Sus causas son: · infarto del ventrículo derecho (presión de aurícula derecha 5-15 mmHg más alta que la presión pulmonar enclavada y onda «y» rápida); · taponamiento pericárdico. · embolia pulmonar masiva. MOMENTO DE PRESENTACION DEL SHOCK: Del total de pacientes que evolucionan con shock, sólo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo desarrollará durante su internación. En el estudio GUSTO del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolíticos, el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria. En el registro del estudio SHOCK se observó la misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico.
  17. 17. Podríamos resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante luego de 24 hs de ingreso al hospital. Esto muestra, que habitualmente uno podrá evaluar y tratar al paciente que desarrollará shock cardiogénico. Variables predictoras de shock cardiogénico, post reperfusión trombolítica. * Edad. * Clase Killip y Kimball * Presión arterial sistólica * Frecuencia cardíaca. Estas cuatro variables proveen la información necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolución a shock cardiogénico. Ante la sospecha diagnóstica de Shock Cardiogénico, descartar
  18. 18. Localización del infarto, en el estudio SHOCK Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiogénico, infartos "clásicamente considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los infartos de localización inferior. En el estudio Worcester se evidenció la presencia de un 30% de infartos no transmurales, IAM no Q, y en el estudio SHOCK, el 15 % de la población presentó IAM PRONÓSTICO DEL SHOCK: La mortalidad asociada a las formas más graves de IC aguda es superior al 80%. El empleo de criterios diagnósticos hemodinámicos más exigentes, que permiten excluir a los enfermos con shock hipovolémico (demostración de un aumento de la presión de llenado ventricular [> 18 mmHg], disminución del volumen minuto [< 2 l/min/m2], reducción de la presión arterial [sistólica < 90 mmHg] y algún signo de hipoperfusión tisular) muestra que la mortalidad del shock cardiogénico propiamente
  19. 19. dicho es superior al 90%, cuando no se observa una respuesta favorable al inicio del tratamiento a pesar de que se emplee el tratamiento más adecuado. Por el contrario, la mejoría clínica durante las primeras horas de tratamiento implica un pronóstico más favorable. Factores determinantes del pronóstico Los factores que conllevan un mal pronóstico son: a) la gravedad del deterioro hemodinámico; b) el tiempo de evolución de shock; c) la presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo multiorgánico}; d) edad avanzada (> 70 años), y e) la causa que origina el shock. El shock cardiogénico secundario a infarto de ventrículo derecho tiene un pronóstico algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60% de los enfermos. Otras formas de shock, secundarias a rotura del tabique interventricular, de un músculo papilar o de la pared ventricular se asocian a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirúrgico, siendo la mortalidad próxima al 100% en su evolución natural. El desarrollo de los métodos de diagnóstico, los avances en la investigación farmacológica, técnicas de revascularización, de soporte circulatorio mecánico y en casos aislados de trasplante cardíaco, probablemente han contribuido a mejorar la supervivencia de algunos de estos pacientes. A pesar de ello, en términos generales no existe evidencia clara de una mejoría de la supervivencia en los pacientes con shock cardiogénico. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO: Objetivos del tratamiento El tratamiento tiene un doble objetivo fundamental:
  20. 20. 1. Estabilizar la situación hemodinámica (tratamiento sintomático o paliativo), procurando alcanzar los objetivos expuestos. La mejoría del gasto cardíaco y de la presión arterial se consigue con la optimización de: · la precarga, es decir, la volemia y la presión de llenado ventricular (con líquidos o diuréticos); · la poscarga (con vasopresores o vasodilatadores), y · la contractilidad o el estado de la función ventricular (inotrópicos y la supresión de los factores asociados que deprimen el miocardio). 2. Corregir las causas cardíacas o extracardíacas (tratamiento etiológico). La estabilización del paciente no basta sin embargo para reducir la mortalidad del shock; sólo permite ganar tiempo para incidir sobre sus causas. La eficacia del tratamiento depende en último término de que puedan corregirse mediante: · La revascularización de la oclusión coronaria aguda (infarto agudo de miocardio). · La corrección de las lesiones mecánicas responsables MEDIDAS GENERALES 1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales. 2. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum. 3. Sonda vesical. 4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis. MEDIDAS ESPECÍFICAS Dopamina. Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor. Presentación: frascos de 200 miligramos. Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto
  21. 21. B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica. Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Presentación: frascos de 250 miligramos. Balón de contrapulsación aórtica: • Mejora el flujo miocárdico durante la diástole. • Disminuye la postcarga. • Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria pulmonar. Intubación orotraqueal • El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubación orotraqueal. • Generalmente se requieren intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) • Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo. • Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma adecuada. • Facilita la administración de fármacos. Reperfusión miocárdica aguda • Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un balón de contrapulsación aórtica. • De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decide una de las siguientes conductas: - Angioplastia primaria. - Trombolisis y angioplastia primaria. - Revascularización miocárdica urgente.
  22. 22. - Tratamiento farmacológico exclusivamente. En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis periférica según los criterios enumerados en la guía de Infarto Agudo del Miocardio. Cirugía de urgencia. Está indicada en las siguientes condiciones: a. En angioplastia primaria fallida. b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre. En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de contrapulsación aórtica. PREVENCIÓN DEL SHOCK CARDIOGÉNICO: Cualquier medida que evite el deterioro de la función cardíaca puede prevenir o retrasar la aparición del shock. Tienen valor profiláctico: a) la revascularización precoz con trombólisis o ACTP primaria, y b) el tratamiento precoz de la IC o el infarto mediante la reducción de la poscarga con vasodilatadores, antes de que se establezca realmente el shock En las ciudades donde las unidades coronarias móviles garantizan la asistencia precoz a los pacientes con infarto agudo de miocardio, la incidencia del shock es del 4% si se atiende al paciente antes de las tres horas, en comparación con el 10% habitual. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE EL SHOCK CARDIOGÉNICO Cardiovascular: Frecuencia Cardiaca aumentada y pulso filiforme; presión sistólica disminuida; pulsos periféricos disminuidos o ausentes; tiempo de llenado capilar disminuido. Sistema respiratorio: Frecuencia respiratoria aumentada, evoluciona a respiraciones de Cheyne-Stokes y apnea; crepitantes.
  23. 23. Signos y síntomas asociados: Ansiedad, agitación, letargo, confusión, coma; piel fría, húmeda, pálida, cianótica, puede presentar nauseas. Hemodinámicamente cursa con un Ø de gasto cardiaco, Ø de perfusión periférica, PVC alta, presión de enclavamiento de arteria pulmonar alta, las resistencias vasculares sistémicas elevadas y con congestión pulmonar. ACTUACIONES DE ENFERMERÍA EN LA SALA DE HEMODINÁMICA: • Vigilar el nivel de conciencia. • Control de presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, ECG y saturación de oxigeno continuo. MANUAL DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA • Extracción de analítica: gasometría arterial. • Administración según prescripción, de fármacos expuestos anteriormente. • Administración de O2, por medio de mascarilla o cánula nasal; tener preparado para una posible intubación. • Observar el estado de perfusión periférica: frialdad, cianosis distal. • Efectuar sondaje vesical, control de diuresis y control de entradas y salidas. • Colocación de vía central y control de la PVC. • Control de los posibles efectos secundarios de los fármacos administrados. • Apoyo psicológico para disminuir la ansiedad y trasmitirle confianza. • Permanecer junto al paciente. • Tener preparado el material para una posible implantación del balón intra-Ao.
  24. 24. OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA o Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes. o Controlar la PVC o Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos. o Medir la ingesta y la eliminación o Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial. o Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar infecciones. o Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central, monitrorización arterial. o Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.
  25. 25. Es una afección grave que ocurre cuando una infección devastadora lleva a que se presente hipotensión arterial potencialmente mortal. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO El choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos, además de personas con inmunodepresión, debido a que sus sistemas inmunitarios son más débiles que en los adultos sanos. Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular y llevar a que se presente hipotensión arterial y funcionamiento deficiente de órganos. Algunos investigadores creen que los coágulos sanguíneos anormales en pequeñas arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de órganos.
  26. 26. El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta inflamación puede contribuir a que se presente daño a órganos. En general el choque séptico es un estado causado por una infección «fuera de control». Las fuentes más frecuentes de infección son los pulmones (neumonía), y el aparato urinario (infección urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación del páncreas) que desencadena el síndrome de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una infección, que provoca un mal funcionamiento de los órganos internos, llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces. LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL SHOCK SÉPTICO SON, ENTRE OTROS: · Diabetes · Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo · Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA · Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprótesis vasculares (stents) de metal o plástico usadas para el drenaje · Leucemia · Uso prolongado de antibióticos · Linfoma · Infección reciente · Cirugía o procedimiento médico reciente
  27. 27. · Uso reciente de esteroides SÍNTOMAS El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden abarcar: · Extremidades frías y pálidas · Temperatura alta o muy baja, escalofríos · Sensación de mareo · Presión arterial baja, en especial al estar parado · Disminución o ausencia del gasto urinario · Palpitaciones · Frecuencia cardíaca rápida · Inquietud, agitación, letargo o confusión · Dificultad para respirar · Salpullido o cambio de color de la piel SIGNOS Y EXÁMENES Se pueden hacer exámenes de sangre para verificar la presencia de infección, nivel bajo de oxígeno en la sangre, alteraciones en el
  28. 28. equilibrio ácido-básico o también disfunción orgánica o insuficiencia de un órgano. Una radiografía del tórax puede revelar neumonía o líquido en los pulmones (edema pulmonar).Una muestra de orina puede revelar infección. Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante varios días después de haberse sacado la sangre o durante algunos días después de haberse presentado el shock. TRATAMIENTO La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronóstico y la resolución del shock séptico. Es una enfermedad que requiere atención hospitalaria urgente. El tratamiento se basa en la instauración de antibióticos, aporte de líquidos y fármacos para mantener la presión arterial. Reposición de volumen mediante la administración de fluidos por vía intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides. En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una presión arterial adecuada que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa. Los más utilizados son la dopamina y la norepinefrina. Tratamiento antimicrobiano: se administran antibióticos o anti fúngicos dirigidos a combatir la infección. Tratamiento específico de la causa como, por ejemplo, drenaje de una colección de pus. Tratamientos de las complicaciones del shock: trastornos de la coagulación sanguínea, fallo en el funcionamiento del riñón que puede requerir diálisis o del pulmón que precise que el paciente necesite un aparato (ventilador) para respirar. Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las constantes vitales del paciente y controlar la evolución del shock:
  29. 29. Administración de oxígeno. Control de las constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. Para ello se utilizan aparatos específicos denominados monitores. Control de la diuresis. Uno de los indicadores de que el paciente está recuperándose y el aporte de líquidos es adecuado es la recuperación de la emisión de orina. Requiere la colocación de una sonda vesical. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de la edad del paciente y su salud general, de la causa de la infección, de la cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie la terapia médica. COMPLICACIONES Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o cualquier otro tipo de insuficiencia en un órgano. Asimismo, se puede presentar gangrena, lo que posiblemente lleve a la amputación.
  30. 30. .PREVENCIÓN Hay que tener en cuenta que es una situación médica que se instaura de forma rápida y que puede tener consecuencias muy graves, por tanto, siempre es una emergencia médica que requiere atención urgente. El tratamiento correcto con antibióticos de una infección inicial puede evitar el desarrollo del shock séptico El choque hipovolémico, a menudo llamado choque hemorrágico, es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar. El término hipovolemia significa disminución del volumen, en este caso, sanguíneo. La hemorragia es la causa más común por la que un individuo puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado del corazón por una disminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardiaco, es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por cada minuto, cae por debajo de los niveles normales. Es de notarse que la hemorragia puede producir todos los grados del choque desde la disminución mínima del gasto cardiaco hasta la supresión casi completa del mismo.
  31. 31. Se sabe que a una persona se le puede extraer hasta un 10% del volumen sanguíneo sin efectos importantes sobre la presión sanguínea ni el gasto cardiaco. Sin embargo, la pérdida mayor de un 20% del volumen normal de sangre causa un choque hipovolémico. Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más severos serán los síntomas del shock. ETIOLOGÍA El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles. Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava. Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede ser el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la gastroenteritis y las quemaduras extensas. Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y vómitos. Las pérdidas agudas de sangre externa secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado gastrointestinal graves son las dos causas más comunes de choque hemorrágico. El
  32. 32. choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna súbita de sangre en las cavidades torácico y abdominal. CHOQUE POR PÉRDIDA DE PLASMA La pérdida de plasma del sistema circulatorio puede ser tan intensa como para reducir el volumen total de la sangre causando de este modo, un choque hipovolémico típico. Se puede producir una pérdida intensa de plasma sanguíneo por estas tres condiciones: · OBSTRUCCIÓN INTESTINAL . La distensión del intestino origina la salida de líquido desde los capilares intestinales hacia las paredes y la luz. Esto origina un aumento de la presión capilar y el líquido contiene una gran cantidad de proteínas plasmáticas, por lo que se disminuye el volumen plasmático. · HERIDAS O QUEMADURAS. Las personas que han sufrido quemaduras u otros procesos que dejan desnuda la piel, pierde tanto plasma a través de las zonas expuestas que el volumen plasmático cae considerablemente. En esta condición la viscosidad de la sangre se incrementa haciendo más lenta la circulación. · DESHIDRATACIÓN . La pérdida de líquido en todos los compartimentos vitales del organismo puede disminuir el volumen de la sangre y causar choque de manera muy parecida al causado por una hemorragia. Entre las causas se encuentran la sudoración, diarrea, vómito, pérdida de líquido por riñones nefróticos, ingreso inadecuado de líquidos y electrolitos, destrucción de las cortezas suprarrenales, con las consiguiente insuficiencia renal para reabsorber el sodio, cloruros y agua.
  33. 33. CHOQUE POR TRAUMATISMOS Los traumatismos también pueden ser causa de choque. Aunque muchas veces la pérdida de sangre es derivada de la hemorragia, también puede ocurrir sin pérdida de sangre. La contusión del cuerpo puede lesionar los capilares hasta el grado de permitir una pérdida excesiva de plasma hacia los tejidos promoviendo una disminución del volumen plasmático. Este tipo de choque por traumatismo también puede incluir un cierto grado de choque neurógenico causado por el dolor, que es así mismo, un factor agravante de este tipo de choque al inhibir el centro vasomotor, con lo que se eleva la capacidad vascular y disminuye el retorno venoso. PATOGENIA El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activación de los principales sistemas fisiológicos: la hematológica, cardiovascular, renal, y los sistemas neuroendocrinos. Estos intrincados mecanismos son eficaces en el mantenimiento de la perfusión de órganos vitales ante una grave pérdida de sangre. Sin sangre y fluidos de reanimación y/o corrección de la patología subyacente que causa la hemorragia, disminuye la perfusión cardiaca y se instala sin demora una insuficiencia multi-orgánica. RESPUESTA CARDIOVASCULAR Inicialmente, el sistema cardiovascular responde ante un choque hipovolémico con el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad miocárdica, y la vasoconstricción de vasos sanguíneos periféricos. Esta respuesta se produce como respuesta a un aumento en la liberación de noradrenalina y la disminución del tono vagal, regulada por los baroreceptores en el cayado aórtico, seno carotídeo, aurícula izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema cardiovascular responde
  34. 34. también con la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y los riñones y menos hacia la piel, músculo y tracto gastrointestinal. RESPUESTA RENAL El sistema renal responde ante un choque hemorrágico con la estimulación de un aumento en la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular. La renina convierte al angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida a angiotensina II en los pulmones y el hígado. La angiotensina II tiene dos efectos principales que ayudarán a revertir el choque hemorrágico: vasoconstricción del músculo liso arteriolar, y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y consecuente conservación del agua. La activación del sistema renina-angiotensina es precoz y sensible a pérdidas hemáticas relativamente pequeñas. RESPUESTA NEURO-ENDOCRINA El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrágico, provocando un aumento de circulante de hormona antidiurética (ADH). El ADH se libera de la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la tensión arterial, detectados por barorreceptores, y una disminución en la concentración de sodio, detectados por osmorreceptores. Indirectamente, la ADH conduce a un aumento de la reabsorción de agua y NaCl por el túbulo contorneado distal, los túbulos colectores, y asa de Henle. CUADRO CLÍNICO Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:
  35. 35. Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático. Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos. SÍNTOMAS · Ansiedad o agitación · Piel fría y pegajosa
  36. 36. · Confusión · Disminución o ausencia de gasto urinario · Debilidad general · Piel de color pálido (palidez) · Respiración rápida · Sudoración , piel húmeda · Pérdida del conocimiento DIAGNOSTICO Después de la toma de la historia clínica y el examen físico del paciente, la conducta a seguir depende de la causa probable de la hipovolemia, así como la estabilidad de la condición del paciente. EXÁMENES DE LABORATORIO Los estudios iniciales de laboratorio suelen incluir el análisis del hemograma, los niveles de electrolitos, por ejemplo, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina y los niveles de glucosa, exámenes de coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado, gasometría, análisis de orina, especialmente en pacientes con traumatismos, y una prueba de embarazo en orina. Casi siempre se solicita un tipaje de la sangre y se prepara el banco de sangre para posibles transfusiones. ESTUDIOS DE IMAGEN Los pacientes con una marcada hipotensión arterial y/o en condiciones inestables son sometidos a medidas adecuadas de reanimación. Este tratamiento tiene prioridad sobre los estudios de imágenes y pueden incluir intervenciones quirúrgicas inmediatas.
  37. 37. En el paciente con trauma y signos y síntomas de hipovolemia se enfoca hacia la búsqueda de la fuente de la pérdida de sangre. El paciente atraumático con shock hipovolémico requiere un examen ecográfico en la sala de emergencia si se sospecha un aneurisma aórtico abdominal. Otros exámenes radiológicos útiles ante la sospecha de un aneurisma incluyen la ecocardiografía transesofágica, la aortografía, o la TAC de tórax. Si se sospecha una hemorragia gastrointestinal, los especialistas colocan una sonda nasogástrica debe ser colocado para realizar un lavado gástrico. Se solicita una radiografía de tórax en posición vertical si una úlcera perforada o el síndrome de Boerhaave resulta ser una posibilidad. La endoscopia se puede realizar, por lo general después de que el paciente ha sido hospitalizado, para definir con mayor precisión el origen del sangrado. Se indica una prueba de embarazo en todas las pacientes del sexo femenino en edad fértil. Si el paciente está embarazada y en estado de shock, se realiza una ecografía pélvica sin demora y puede ser llevada a una operación exploratoria. El shock hipovolémico secundario a un embarazo ectópico es común, incluso se han reportado embarazos ectópicos en pacientes con un test negativo de embarazo, aunque es un hallazgo muy infrecuente. Las radiografías simples se emplean cuando se sospechan fracturas óseas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial incluye otras causas de choque por hipovolemia, incluyendo. · Desprendimiento prematuro de placenta · Embarazo ectópico · Aneurisma abdominal o torácicos
  38. 38. · La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo · Fractura de fémur o fracturas de pelvis · Hemorragia aparente o no aparente · Gastritis , una úlcera péptica y otros sangrados gastrointestinales, incluyendo tumores · Toxicidad por hierro · Placenta previa TRATAMIENTO Aunque el organismo puede compensar la pérdida de tensión por medio de reflejos autónomos, en ocasiones la pérdida de líquidos es tan extensa que es necesario aplicar un tratamiento para corregir la situación. El tratamiento médico inicial para el choque hipovolémico debe tener como finalidad el arreglo de tres áreas principales: maximizar el suministro de oxígeno—asegurando una adecuada ventilación, aumentando la saturación de oxígeno de la sangre, y restaurando el flujo sanguíneo; el control de la pérdida de sangre; y la restitución con líquidos MANEJO DE LA VOLEMIA · Corregir la hipovolemia por hemorragia. El tratamiento tras una hemorragia masiva incluye la administración intravenosa de sangre total, eritrocitos en paquete o productos de la sangre. Se requiere el uso de soluciones como la de Ringer con lactato o una solución salina al 0.9%. · Corregir la hipovolemia por pérdida de líquidos. Se incluye la restitución intravenosa de líquidos con coloides como la seroalbúmina, el hetaalmidón y fracción de proteínas plasmáticas. También se usan soluciones como la de Ringer con lactato y solución salina al 0.9%
  39. 39. Sigue siendo cuestión de debate e investigación si el uso de cristaloides o coloides es el más adecuado para la reposición de líquidos en el paciente con hipovolemia severa. Muchos de los fluidos estudiados para uso en la reanimación incluyen la solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer lactato, la solución salina hipertónica, albúmina, fracción de proteína purificada, plasma fresco congelado, hetaalmidón, pentaalmidón, y dextran 70. MANEJO DE LA HIPOXEMIA · Corregir la hipoxemia relacionada. La corrección de la hipoxemia suele requerir la administración de oxígeno ya que el paciente necesita una concentración adecuada de hemoglobina para transportar el oxígeno de manera eficaz. Las vías respiratorias del paciente son evaluadas inmediatamente después de su llegada a la sala de emergencias y se estabilizan en caso de ser necesario. La profundidad y el ritmo de las respiraciones, así como sonidos respiratorios son evaluadas por el médico especialista. Si se encuentra que la patología de base, por ejemplo, un neumotórax, hemotórax, o tórax inestable, interfiere con la respiración, ésta es abordadad de inmediato. Se administra un alto flujo de oxígeno a todos estos pacientes con apoyo ventilatorio de ser requerido. El exceso de ventilación a presión positiva puede ser perjudicial para un paciente con shock hipovolémico y por lo general, no se emplea. La colocación de una vía arterial se indica para los pacientes con hemorragia severas. Para estos pacientes, la línea arterial proporcionará la supervisión continua de la presión arterial y también la facilidad de gasometría en sangre arterial. FÁRMACOS EN EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO La hipovolemia puede ser causa de varios equilibrios acidobásicos. La persona puede tener al principio una alcalosis respiratoria que podrá
  40. 40. progresar en una acidosis metabólica. En estos casos se indica el uso de bicarbonato de sodio. Pueden administrarse fármacos inotrópicos como la dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina a dosis bajas para mejorar el gasto cardiaco y la contractilidad del miocardio en pacientes con problemas de función cardiaca. Los vasodilatadores como la nitroglicerina dilatan las arterias coronarias para incrementar el aporte de oxígeno y reducir la postcarga. Aún hoy existe controversia sobre el uso de los vasodilatadores y vasopresores. La somatostatina es un polipéptido natural aislado del páncreas, el hipotálamo y las células epiteliales del estómago. La somatostatina disminuye el flujo sanguíneo a la red porta a causa de la vasoconstricción. Tiene efectos similares como la vasopresina, pero no causa vasoconstricción coronaria. Es rápidamente retirada de la circulación, con una vida media inicial de 1-3 min. En pacientes adultos se indica un bolo de 250 μg intravenoso, seguido de 250-500 μg/h en infusión continua po 2-5 días en caso de que sea efectiva. EXPECTATIVAS El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay una variación amplia tanto en los síntomas como en el pronóstico, dependiendo de: · La cantidad de sangre perdida · La tasa de pérdida de sangre · La enfermedad o lesión causante de la pérdida En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor pronóstico que aquellos con uno más severo. En los casos de shock hipovolémico severo, se puede producir la muerte aun con atención
  41. 41. médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Actuación inmediata: o Valoración general. Verificar la fase del shock o Colocación del paciente tumbado sin incorporarse. o Monitorizar: TA, FC, SatO2. o Administración de Oxigeno mediante mascarilla o Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá una vía central. o Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial. o Medición de diuresis por sondaje vesical. Preparación del material y procedimientos o Preparación del material para la vía central y PVC o Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación. o Sondaje vesical o Cateterización via central o Disponer de bombas de perfusión o Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados. Tratamiento o Inicio inmediato de administración de sueros o Valoración de las pérdidas o Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular  La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo.
  42. 42.  Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico  Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal.  Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal  La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA  Se debe procurar la administración de líquidos templados. Otras medidas o Mantenimiento de una ventilación correcta o Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base o Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales. Registrar o Posibles pérdidas o Aportes de líquidos o Constantes vitales. o Nivel de conciencia Observaciones de Enfermería o Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC, alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc. o Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la hemodinámica o Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
  43. 43. o Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC Se entiende por anafilaxia el cuadro clínico caracterizado por aquellas reacciones sistémicas atribuibles a la relación de mediadores químicos debido a causas conocidas (inmunológico y no inmunológico) o
  44. 44. desconocidas (idiopáticas). Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Por tratarse de una entidad que no requiere notificación obligatoria, existe un claro registro mundial, pero se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %, y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000; a pesar de no poder establecer tasas de incidencia aisladas para los más frecuentes alérgenos, se puede extrapolar que las reacciones anafilácticas producidas por picadura de insectos (generalmente abejas o avispas) llegan a generar hasta el 50% de las muertes por esta causa en los Estados Unidos de Norteamérica; los antibióticos betalactámicos pudieron llegar a producir cerca de 400 a 800 muertes por anafilaxia por año y cerca de 1 por 2.000.000 en los pacientes sometidos a inmunoterapia alergénica.
  45. 45. Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antígeno induce la producción de una reacción sobre basófilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vaso activas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal).La anafilaxia puede ser localizada o generalizada, esta última con mayor riesgo para la vida puede producir la muerte en pocos minutos Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre ellas se incluyen factores tan diversos como la vía de contacto (son más frecuentes y severos en la administración por vía parenteral que por la oral o la tópica), el nivel de exposición y la posibilidad o conciencia de exposición previa más o menos prolongada. Influye la edad y se tiene mayor número de eventos severos, e inclusive fatales, en adultos que fueron expuestos a medios de contraste intravenoso, dextranos, anestésicos generales, así como a picaduras de insectos de la familia
  46. 46. himenóptera. La distribución por sexo presenta una característica diferente: es más frecuente la presentación de anafilaxis ante la picadura de insectos en hombres que en mujeres y ocurre lo contrario en la respuesta. Antibióticos Antibióticos MECANISMOS Mediado por Ig E Vacunas INMUNOLOGICOS Hormonas MECANISMOS Mediado por Ig E Vacunas INMUNOLOGICOS Hormonas A Enzimas N No mediado por Ig E Angioedema hereditario o A adquirido F Mediado por Inmunocomplejos A Enzimas N No mediado por Ig E Angioedema hereditario o A adquirido F Mediado por Inmunocomplejos I Vancomicina L Liberación inespecífica de Medios de contraste A MECANISMOS histamina Opiáceos X NO INMUNOLOGICOS I Por sobreproducción de Aspirina A Leucotrienos AINEs I Vancomicina L Liberación inespecífica de Medios de contraste A MECANISMOS histamina Opiáceos X NO INMUNOLOGICOS I Por sobreproducción de Aspirina A Leucotrienos AINEs Estímulos físicos Frio Estímulos físicos Frio Ejercicios Ejercicios
  47. 47. El choque anafiláctico se caracteriza por colapso vascular de tipo distributivo. La respuesta inicial es el aumento del lecho vascular con secuestro intravascular y disminución del retorno venoso. Por lo tanto, la hipotensión es la característica más dramática de la anafilaxia. Siguiendo este principio fisiopatologico, el compromiso que provoca la anafilaxia abarca varios órganos y sistemas. La presentación clínica del shock anafiláctico es usualmente dramática y la velocidad con la que se presentan los signos y síntomas depende del agente que genera la reacción. Esto puede traducirse, por ejemplo, en la instauración rápidamente progresiva de los síntomas ante la exposición al veneno de un himenóptero en un paciente susceptible (desde pocos
  48. 48. minutos hasta la primera hora), en contraste con la aparición relativamente tardía (hasta más de 8 horas) de los eventos anafilácticos ante la exposición al ácido acetilsalicílico en un paciente medianamente susceptible. Las características clínicas más frecuentes son determinadas por el compromiso orgánico en forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera que son más ominosas y dramáticas en la medida en que comprometen más órganos y tienen mayor grado de severidad. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANAFILAXIA ORGANO O SISTEMA INVOLUCRADO SIGNOS Y SINTOMAS DOMINANTES CARDIOVASCULAR Taquicardias, arritmias, hipotensión, colapso vascular, paro(infarto de miocardio) RESPIRATORIO Estornudos, rinorrea, ronquera, disfonía, estridor laríngeo, sensación de cierre de garganta, edemas de vías aéreas superiores, taquipnea, broncoespasmo, apnea, asfixia. PIEL Prurito palmo plantar inicial y luego generalizado, eritema, urticaria, angioedema. GASTROINTESTINAL Nauseas, vómitos, cólicos, dolor abdominal, deposiciones acuosas o sanguinolientas, incontinencia. GENITOURINARIO Cólicos uterinos, incontinencia urinaria. NERVIOSO Convulsiones, sensación de “muerte inminente”, pérdida de la conciencia.
  49. 49. El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte súbita. · El corazón no bombea suficiente sangre hacia los tejidos/organos Corporales. Pérdida de líquidos o sangre que ocasiona: Deficiencia/insuficiencia del volumen de sangre en el sistema Circulatorio. Vasodilatación (dilatación/engrandamiento del diámetro de los vasos Sanguíneos), lo cual causa: 1) Déficit en el volumen de sangre requerido par llenar los vasos Sanguíneos: Esto también provoca una insuficiencia de sangre en el sistema Circulatorio. Problemas respiratorios, lo cual ocasiona: Reducción del transporte de oxígeno a través la circulación.
  50. 50. Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión, si se está realizando .La presentación más o menos rápida de los síntomas relacionados con esta entidad permite seguir, de manera organizada, los pasos necesarios para la atención en el servicio de urgencias, sin descuidar el plan de tratamiento a mediano plazo, que deberá establecerse en forma paralela. Por razones fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los signos vitales, para lo cual deberá establecerse un plan de evaluación de los tres componentes básicos ante una situación potencialmente crítica, el llamado “ABC inicial” en cualquier situación de emergencia: mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea, respiración (breathing) y circulación.
  51. 51. La velocidad de aparición de los síntomas no debe impedir los procedimientos de monitorización y acceso venoso necesarios, siempre y cuando la condición clínica lo permita. Nunca se debe olvidar que el edema de laringe y glotis puede generar una segunda emergencia, pues dificulta el acceso a la vía aérea hasta el punto de requerir todas y cada una de las medidas existentes para lograr insertar un tubo oro traqueal y garantizar el adecuado soporte ventilatorio. El tratamiento farmacológico se dispone según la severidad y permite cierto grado de modificación en el orden de inicio y de la secuencia; pero en casos de verdaderas respuestas anafilácticas, y por supuesto en el shock anafiláctico, la secuencia más aceptada es la siguiente: Adrenalina (epinefrina): se administra por vía subcutánea en pacientes sin marcado compromiso hemodinámico o por vía intravenosa (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL. En los niños la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por una sola vez. A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la utilización de este medicamento, deberá tenerse precaución en pacientes con enfermedad coronaria conocida y en pacientes con diversos tipos de patología cardiovascular. La adrenalina disminuye la capacidad de absorción de algunas sustancias por razón de la vasoconstricción local en los sitios de punción o de contacto cutáneo y el efecto broncodilatador por acción sobre receptores pulmonares alfa y beta 2.
  52. 52. Antihistamínicos: no existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar uno u otro según la disponibilidad en cada centro hospitalario. Pero se debe tener en cuenta que los beneficios son enormes, pues hacen parte como piedra angular en el tratamiento inicial y a mediano plazo de la reacción anafiláctica e incluso de la anafilactoide. Es muy importante estar Conscientes de que las presentaciones comerciales disponibles en nuestro país están diseñadas para uso intramuscular o subcutáneo, pero que en condiciones de emergencia y bajo monitorización continua y observación especializada, pueden utilizarse por vía venosa. La utilización de antihistamínicos del tipo antiH2 es motivo de discusión, pero parece haber suficiente evidencia para unirla al arsenal terapéutico para el tratamiento de las reacciones agudas Glucocorticoides: son definitivamente útiles en todos los casos de reacción anafiláctica severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta cuando se sospeche la presencia de shock anafiláctico idiopático, pues disminuyen la severidad de los síntomas, la velocidad de aparición y potencialmente, la magnitud de algunas manifestaciones, especialmente del edema laríngeo y las repercusiones cutáneas. Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios
  53. 53. Agentes agonistas beta-2 (broncodilatadores): estas sustancias hacen parte del arsenal de tratamiento de segunda línea, pero definitivamente ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmo, mejoran el patrón respiratorio reduciendo el trabajo muscular y facilitan el mantenimiento de mejores índices de oxigenación. Otros agentes inhalados: cada día más utilizadas, son sustancias como la epinefrina racémica y la budesonida, con aceptable efecto local sobre el tejido edematizado de la laringe, glotis y tráquea. La utilización de estas sustancias es aceptada, pero se plantea discusión sobre los beneficios y los altos costos; además, su disponibilidad es limitada en muchos de nuestros centros de urgencias. Líquidos parenterales: el mantenimiento y reemplazo del volumen intravascular efectivo con soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer) permiten sostener los parámetros hemodinámicos cerca de lo ideal. Por ello las medidas arriba descritas de repleción del volumen circulatorio deben ser consideradas como parte de la intervención no farmacológica tal vez más efectiva en el contexto del esquema terapéutico general. Debe anotarse que cuando ya se ha solucionado la emergencia inicial, es bastante frecuente un efecto de rebote por las características de biodisponibilidad del agente farmacológico o por las condiciones clínicas que ha traído consigo todo el andamiaje de la reanimación de estos
  54. 54. pacientes, cuyo comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y otro. MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO MEDICAMENTO DOSIS PRESENTACIÓN Antihistamínicos Loratidina 10mg Cetirizina 10mg ranitidina 1-1,5 mg/kg de peso suspensión 5mg/5mL suspensión 5mg/5mL Tabletas 150 mg Glucocorticoides metilprednisolona 1-2 mg/kg de peso Ampollas de 4mL=500 mg, tabletas 4 mg B2-agonistas salbutamol 1-2 inhalaciones Inhalador 100 mcg 200 dosis
  55. 55. La correcta y coordinada actuación del equipo que atiende la reacción, es de gran importancia. Para ello, en cada servicio, debe existir un Protocolo de Actuación de Reacciones Anafilácticas, donde estará definida la actuación de cada miembro del equipo. Con el fin de obtener un entrenamiento en las técnicas a emplear, el equipo debe realizar periódicamente ensayos generales que le proporcionarán la seguridad para obtener una óptima resolución del problema urgente suscitado. Todo el material y la medicación necesaria, debe estar siempre preparados para atender una reacción anafiláctica. Profilaxis: El primer paso en el manejo de un paciente que presenta un cuadro de anafilaxia es identificar el agente causal. Para ello es necesario obtener una historia clínica completa. Una vez identificado el agente, se debe informar al paciente indicándole la importancia de evitarlo, así como alertarle sobre la presencia de otros agentes que pudieran dar lugar a reacciones cruzadas. En el caso de picaduras de himenópteros, además
  56. 56. de la evitación, una forma adecuada de tratamiento es la inmunoterapia con veneno. Otra forma de prevenir, es exigir una indicación clara para el uso de los fármacos. Utilizar siempre que sea posible la forma oral. Observar a los pacientes después de la administración parenteral durante 30 minutos. Desensibilizar a los pacientes a cualquier fármaco conocido por haber causado anafilaxia, si se necesita urgentemente para tratar una enfermedad amenazante para la vida. Se debe recomendar al paciente que lleve siempre la información médica personal, referente a la sensibilidad anafiláctica. En los casos que indique el médico, el paciente deberá aprender a auto inyectarse Adrenalina. La enfermera debe explicarle esta técnica correctamente. Acciones de Enfermería en un paciente con shock anafiláctico Una vez confirmada la reacción anafiláctica se procederá al tratamiento inmediato, cuyo objetivo fundamental será garantizar la vida del paciente, para lo cual se tomarán las siguientes medidas: ∞ Suspender cualquier medicamento que se esté administrando al paciente. ∞ Avisar al médico de alerta. ∞ Mantener la vía aérea permeable ∞ Administrar oxígeno.
  57. 57. ∞ Iniciar reanimación cardio-pulmonar si es necesario. ∞ Estar preparados para una intubación endotraqueal ∞ Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueotomía de urgencia ∞ Tener dispuesto el carro de parada. ∞ Tomar los signos vitales, al menos cada x minutos, mientras dure la situación de emergencia. ∞ Medir el aporte y las pérdidas de líquido. ∞ Tranquilizar al paciente y proporcionarle apoyo emocional ∞ Vigilar con frecuencia el estado del paciente ante la posible aparición de reacciones tardías.
  58. 58. ∞ Canalizar una vena de gran calibre con suero fisiológico al 0’9% para perfusión de medicación intravenosa, cuando no se disponga de otro acceso venoso ∞ Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides, antihistamínicos, adrenalina, etc.) ∞ Acompañar al paciente en su traslado a la unidad de cuidados intensivos, si es necesario. NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK CARDIOGENICO
  59. 59. NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK SÉPTICO
  60. 60. NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK HIPOVOLÉMICO NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK ANAFILACTICO

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