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CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Int. Sheyla Santiago G.
UPCH - 20013
INTRODUCCIÓN
• Hemostasia

• Hemostasia primaria

• Hemostasia secundaria

Mecanismo de defensa que
protege al organismo d...
FASES de HEMOSTASIA PRIMARIA
• 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño
vascular
• 2) Agregación plaqu...
INTRODUCCIÓN
• Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo
hemostático
Un sistema de defensa para prevenir la ...
Esquema simplificado de la cascada de la coagulación

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV ...
NUEVA TEORÍA
• La coagulación se produce en tres etapas
interrelacionadas:
INICIACIÓN

Superficies celulares

Formación d...
FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS
LA LESIÓN VASCULAR
• Factor tisular (FT) es el
principal iniciador...
FASE INICIACIÓN

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS
DONDE SE EXPONE EL FT

Daño vascular

Señal
procoagulante

Factor...
FASE AMPLIFICACIÓN

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 ...
FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA
SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA

• Complejo “tenasa”...
FASE PROPAGACIÓN

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
MODELO CELULAR ACTUAL
• La coagulación fisiológica
depende:
FT contacto con lesión

Factor VIIa

• Este modelo contempla
u...
MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemos...
CONCLUSIÓN
• El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías
independientes no permite explicar los procesos
fisio...
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Cascada de la coagulación expo emg

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Cascada de la coagulación expo emg

  1. 1. CASCADA DE LA COAGULACIÓN Int. Sheyla Santiago G. UPCH - 20013
  2. 2. INTRODUCCIÓN • Hemostasia • Hemostasia primaria • Hemostasia secundaria Mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas Trombosis Endotelio - plaquetas Factores de coagulación Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  3. 3. FASES de HEMOSTASIA PRIMARIA • 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño vascular • 2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo • glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas después ocurre la • 3) Liberación de compuestos intraplaquetarios que • provocan; • 4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático; • 5) Consolidación y retracción del coágulo y, finalmente • 6)Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de la fibrina y la detención de la hemorragia.
  4. 4. INTRODUCCIÓN • Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia • Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes Intrínseca Extrínseca Vía final común • No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  5. 5. Esquema simplificado de la cascada de la coagulación Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  6. 6. NUEVA TEORÍA • La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: INICIACIÓN Superficies celulares Formación de trombina AMPLIFICACIÓN PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  7. 7. FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR • Factor tisular (FT) es el principal iniciador • Expresado en numerosos tipos celulares • Contacto sangresubendotelio Unión del FT con el Factor VII circulante y posterior activación Activa los factores IX y X • Xa se combina en la superficie celular con el factor Va Pequeñas cantidades de trombina • Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  8. 8. FASE INICIACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  9. 9. FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT Daño vascular Señal procoagulante Factores V, VIII y IX Plaquetas y componentes plasmáticos Trombina Superficie plaquetaria Activadas (FT) Promueven reacciones ulteriores Adherencia a matriz SE Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  10. 10. FASE AMPLIFICACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  11. 11. FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA • Complejo “tenasa” VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos Conversión Xa • “Protrombinasa” Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos Conversión de protrombina (“explosión de trombina”) • La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina • Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) COÁGULO DE FIBRINA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  12. 12. FASE PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  13. 13. MODELO CELULAR ACTUAL • La coagulación fisiológica depende: FT contacto con lesión Factor VIIa • Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares Plaquetas Trombina Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  14. 14. MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
  15. 15. CONCLUSIÓN • El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular. • Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo. • Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

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