SECCION II:CAPITULO 10              DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS                                             M...
Clembuterol (Clembural)                              Clorfentermina (Presate)Procaterol (Bron novo)                       ...
I-EFECTOS VASCULARES: Los receptores                     la presión sistólica disminuye por la gran dis-adrenérgicos están...
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Usos terapéuticos: Son agentes especialmen-                ocurre en pacientes mal diagnosticados y malte útiles para trat...
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diferente ( por infarto de miocárdio por ej.) en el          com únmente por aerosolterapia. Su utilizaciónque puede ser n...
quietud intensa, la falta de atención, la hiper-activi dad anormal y la conducta impulsiva sereducen marcadamente.        ...
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Cap10 simpaticomim

  1. 1. SECCION II:CAPITULO 10 DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS Malgor - ValseciaDROGAS SIMPATICOMIMETICAS O ADRE- preferentemente estimulantes sobre nu-NERGICAS merosas funciones del SNC. Perifericamente es además una droga simpaticomimética deComo se mencionara anteriormente el sistema acción indirecta.sim pático regula o modula funciones orgánicasfundamentales para el normal d esarrollo de la CLASIFICACION DE DROGAS SIMPA-vida. Se destacan las acciones sobre músculo TICOMIMETICAS.liso, aparato cardiovascular, respiración, sobreel SNC y metabólicas. Como consecuencia 1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA:son numerosas las drogas que se han ido (Predominantemente)produciendo en los últimos 20-30 años, que Noradrenalina(Levofed)influencian estas acciones, estimuladoras o Metaraminol(Aramina)inhibidoras, y que tienen una importantísima Etilfenadrina(Effortil)proyección en terapéutica farmacológica. Fenilfedrina(Neosinefrina) Nafazolina (Dazolin,Privina)Las drogas simpaticomiméticas, son fárm acos Xilometazolina(Otrivina)que imitan o simulan las acciones del sistema Foledrina (Veritol)simpático o adrenérgico. Algunas actúan direc- Tiraminatamente activando los receptores adre- Metoxaminanérgicos, a veces selectivamente. Otros fár-macos actúan indirectamente, de tal m anera 2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Yque sus efectos dependen del estímulo a la BETA:liberación de catecolaminas endógenas que Adrenalinaproducen. Dopamina(Inotropin) EfedrinaLas drogas simpaticomiméticas pueden clasi- Anfetamina(Actemina)ficarse de acuerdo con el receptor que prefe- Metanfetamina (Metedrine)rentemente activan. En tal sentido sus efectosdependen de las acciones que se desencade-nan como resultado de dicha activación. A 3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETAmodo de ejemplo puede afirmarse que algunos (predominantemente)agentes son predominantemente agonistas delos receptores ß1 como la dobutamina y otros a.Estimulantes ß1 y ß2:agonistas ß2 como el salbutamol o la terbu- Isoproterenol (aleudrin)talina, o que la noradrenalina activa preferen- Isoxuprina (duvadilan)temente los receptores _1 de muchos múscu- Bametano (Vasculat)los lisos y que no tiene efectos significativossobre los receptores ß2 localizados en múscu- b.Estimulantes ß1 (Predom.)lo liso bronquial. Otros fármacos activan con Dobutamina (Dobutrex)intensidad similar a los receptores _ y ß comola adrenalina y la d opamina. Esta última por c.Estimulantes ß2 (Predom.)supuesto, activa además sus propios recepto- Orciprenalina (Alupent)res específicos dopam inérgicos D1 y D2. F i- Salbutamol (Ventolin)nalmente otros agentes como la amfetamina Fenoterol (Berotec)activa receptores centrales y posee acciones Terbutalina (Bricanil) 103
  2. 2. Clembuterol (Clembural) Clorfentermina (Presate)Procaterol (Bron novo) Dietilpropion (Alipid) Fenfluramina (Ponderal)4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS Fenmetrazina (Preludin)O PSICOMOTORES (Acción pre dominante Fendimetrazina (Obehistol)en SNC) Mefenorex (Pondinol) Amfetamina (Benzedrina,Actemin) Penproporex (Lineal) Dextroanfetamina (Dexedrina) Mazindol (Diminex) Metanfetamina (Metedrine) Fentermina (Omnibex) EFECTOS MEDIADOS POR RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENÉRGICOS ADENOCEEPTORES α1 α2 ß1 ß2 ß3vasoconstricción Inhibición liberación Taquicardia Vasodilata- Lipóli- de NA (pre- ción sis sinático)Incremento de la resis-tencia periférica Vasocons- Aumento de Broncodila- tricción la lipólisis tación (postsináti- co)Incremento de la pre- Disminución Aumento Aumento desión sanguínea secreción del inotro- la glucoge- insulina pismo nólisis (células hepática y beta islotes) muscularMidriasis Suave dis- minución de la resis ten- cia periféri- caContracción esfínter Relajaciónde la vejiga músculo uterino Aumento de la liberación de glucagonADRENALINA. NORADRENALINA tizar una des cripción de los efectos simpati-(Prototipos generales) comiméticos en general, que podría hacerse analizando las acciones farmacológicas de laLas drogas adrenérgicas o simpaticomiméti- adrenalina, un estimulante alfa y beta adrenér-cas tienen variadas acciones farmacológicas, gico y jerarquizar en una segunda etapa lasde acuerdo a la multiplicidad de receptores más importantes drogas adrenérgicas actualesadrenérgicos que son capaces de activar y los de acuerdo a su utilidad terapéutica. La adre-efectos que estos generan al ser estimulados. nalina (AD) se constituye así en un PROTOTI-Las acciones farmacológicas son diferentes si PO conveniente para la sistematización de lasel agente adrenérgico es un estimulante alfa 1 acciones farmacológicas, sobre todo si seo alfa 2 o si actúa sobre los receptores beta comparan sus efectos con los de la noradrena-solamente. La complejidad de las acciones lina (NA). estimulante alfa (predominante) ydepende entonces del tipo de receptor que el isoproterenol (ISO), catecolamina sintéticapredominantemente la droga activa o bloquea (estim ulante beta predominante).y de ese conocimiento surgen las aplicacionesterapéuticas. Resulta así conveniente sistema- 104
  3. 3. I-EFECTOS VASCULARES: Los receptores la presión sistólica disminuye por la gran dis-adrenérgicos están localizados principalmente minución de la resistencia periférica.en las arteriolas y esfínteres precapilares. -La presión diastólica: Sufre cambios subs e-a.En piel y mucosas: existen receptores alfa, cuentes a la activación de los receptores. Laprincipalmente alfa1. Su activación por adrena- NA aumenta la presión dias tólica por vas o-lina o estimulantes de dichos recept ores pro- constricción arteriolar (efecto alfa). La AD cau-voca vasoconstric ción y disminución de la sa un efecto dosis-dependiente. Una dosiscirculación en extremidades. En mucosas: pequeña de AD disminuye la presión diastólicaacción descongestiva inicial, aunque es de (efecto beta); dosis grandes de AD activan enesperar un efecto rebote, sobre todo en aplica- forma simultánea tanto receptores alfa comociones locales (gotas nasales usadas repe- beta adrenérgicos, pudiendo observarse untidamente por ej.) ya que la hipoxia tisular ligero incremento de la presión diastólica, porsubsiguiente a la disminución del flujo sanguí- predominancia de los efectos alfa-neo por la intensa vasoconstricción puede adrenérgicos. El ISO, por activación beta ycambiar la reactividad vascular debido en parte vasodilatación ocasiona un descenso de laa la aparición de metabolitos, con un efecto presión diastólica.nuevamente congestivo, vasodilatador, poste-rior. La presión media: La NA causa un incremento evidente de la presión media. La AD en peque-b.La resistencia periférica: es controlada por ñas dosis provoca una disminución de la pre-los músculos lisos de la arteriolas. La NA sión media (efecto beta) mientras que altasproduce un claro incremento de la resistencia dosis pueden incrementar la presión mediaperiférica por su acción alfa predominante, (efecto alfa). En este caso puede o bservarsevasoconstrictora. La AD que activa en forma un efecto bifásico, con una caída posterior desimilar los receptores beta (dilatadores) y los la presión media, por persistencia mayor en elalfa (constrictores) causan pocos cambios en tiempo del efecto beta adrenérgico, despuésla resistencia periférica con una tendencia a la de la desaparición del efecto alfa. El ISO pro-disminución. voca una disminución neta de la presión arte- rial media.El ISO, un estimulante beta, al actuar sobrelas arteriolas de los músculos y otras estructu- d.Las arteriolas del músculo esquelético:ras, como lecho vascular renal y mesentérico, sufren una acción vasodilatadora por acciónprovoca un evidente disminución de la resis- beta 2 de la AD que puede ser contrarrestadatencia periférica por vasodilatación arteriolar. por el efecto vasoconstrictor dosis -dependiente de la activación alfa adrenérgica (Dosis altasc.Presión arterial: Se afecta en forma diferen- de AD). El ISO provoca vasodilatación.te de acuerdo a las acciones vasculares ycardíacas de la drogas Adrenérgicas. e.La circulación cerebral: acompaña en general a los cambios en la resistencia perifé-La presión sistólica: depende fundamentalmen- rica (efecto alfa), sin embargo mecanismoste del Volumen minuto, de la resistencia perifé- autorreguladoras centrales tienden a limitar elrica. La NA provoca un aumento de la presión aumento de la resis tencia cerebro-vascular.sistólica por incremento de la resistencia peri-férica vía activación de los receptores alfa. La f.Los vasos arteriolares renales: SufrenAD en dosis pequeñas activa solo los recepto- importantes acciones al activarse predominan-res beta. El aumento de la presión sistólica, temente los receptores alfa por la AD. La r -eque sin embargo se observa se debe a un sistencia vascular renal aumenta, el flujo san-aumento del volumen minuto por estímulo beta guíneo renal disminuye significativamente,cardíaco. Con dosis mayores la AD también hasta en un 40% y la excreción de Na+, K+ yactiva los receptores alfa, provocando vasocon- CL- disminuye. Paralelamente la AD activa lostric ción y un mayor incremento de la presión receptores ß1 del aparato y yuxtaglomerular,sistólica. El ISO solo activa los receptores incrementando la secreción de renina y ponebeta, sin embargo la presión sistólica se in- en marcha el sistema renina-angiotensina II-crementa ligeramente por aumento del volu- aldosterona.men minuto por aumento de la frecuencia car-díaca (Efecto beta 1). Con dosis altas de ISO, 105
  4. 4. g.La circulación coronaria: aumenta por la áreas, (tono simpático) y taquicardia (disminu-estimulación adrenérgica. Ello ocurre por m a- ción tono vagal) compensatoria, que se sumayor duración de la diástole y aumento de la a la acción directa del ISO sobre el nódulo SA.presión aórtica por AD por ej. Además estánlos receptores ß2 (dilatadores) y alfa (constric- c.Volumen minuto: AD y sobre todo ISO, portores), pero tal vez el más importante factor del activación de los receptores beta adrenérgicos,incremento de la circulación coronaria es la produce aumento de la frecuencia cardíaca ypresencia de metabolitos como la adenosina, aumento de la fuerza de contracción. Comoque se producen localmente por el aumento de consecuencia aumenta el volumen minuto. Lala fuerza de contracción miocárdica y la NA por el desarrollo de los reflejos compens a-hipoxia relativa que ocurre luego de la estimu- torios no altera el volumen minuto o este dis-lación simpática.- minuye ligeramente.II. EFECTOS CARDIACOS: d.Propiedades cardíacas funda mentales. Contractilidad: La estimulación ß1 incrementaa.Frecuencia cardíaca: Todas las catecola- la contractilidad. La sístole cardíaca es másminas incrementan la frecuencia cardíaca, corta, la diástole se alarga, el gasto cardíaco,activando los receptores ß1 del marcapaso S- el consumo de O2 y el trabajo miocárdicoA que son predominantes aunque también aumentan marcadamente. La eficiencia car-existen receptores ß2 y _. La AD produce díaca (relación trabajo-consumo de O2) dismi-claramente los efectos aunque el ISO es en tal nuye. No son por ende, agentes cardiotónicos.sentido el de mayor potencia. Conductibilidad: La velocidad de conducciónb.Reflejos compensatorios: Los agentes aumenta en el haz de Hiss, fibras de purkingeadrenérgicos que activan los receptores alfa y ventrículos.adrenérgicos, básicamente la NA elevan lapresión arterial, vía aumento de la resistencia Automatismo: También se incrementa por elperiférica principalmente. El incremento de la estímulo beta, pudiendo desarrollarse ciertaspresión arterial estimula los baroreceptores del arritmias, extrasístoles (a veces ventriculares)seno carotídeo y del arco aórtico, que de esta y aparición de marcapasos ectópicos, pormanera activa el centro vagal en el SNC. Se acción de agentes simpaticomiméticos a dosisincrementa el tono vagal y disminuye el tono altas. Una estimulación intensa y prolongadasimpático. Es decir que en forma refleja dismi- de los receptores cardíacos puede resultarnuye el tono cardioacelerador simpático y se peligrosa por los mencionados efectos sobre elincrementa el tono cardiomoderador parasim- automatismo, siendo factible producir unapático como consecuencia se desarrolla una fibrilación ventricular como respuesta máxima.bradicardia buscando compensar el efectohipertensor. Este reflejo puede ser de valor en e.Electro-cardiograma: La AD por ej. causa,el tratamiento de ciertas taquiaarritmias y ta- con dosis alta, disminución de la onda T, quequicardias paroxísticas. puede incluso hacerse bifásica, y el segmento S-T se desvía por debajo o encima de la líneaPor ej. la fenifedrina o metoxamina que son isoeléctrica(S-T similar a la insuficiencia coro-estimulantes alfa (con una acción beta casi naria). Los cambios ECG se atribuyen anula) pueden ser utilizados con éxito en el hipoxia miocárdica.tratamiento de taquicardias paroxísticas noda-les, a través del mecanismo mencionado. La dobutamina, es un agente que posee una acción directa cardioselectiva, estimulandoEstos agentes producen también un aumento específicamente los receptores beta 1. Susde la presión arterial y desencadenan los refle- acciones cardíacas tienen cierta utilidad tera-jos compensatorios, bradicardizantes. péutica y serán descriptas mas adelante.Por otro lado, estimulantes beta como el ISO III.EFECTOS SOBRE OTROS MUSCULOSdilatan los vasos sanguíneos producen hipo- LISOS:tensión arterial y una disminución de la activi- Músculo liso bronquial: La activación de losdad de los barorreceptores, como resultado se receptores ß2 del músculo liso bronquial, pro-observa: Una activación del tono simpático y duce broncodilatación. La adrenalina y el ISOdisminución del tono vagal. Como consecuen- son claramente efectivos en esta acción. Lacia se desarrolla vasoconstricción en otras AD produce además una acción descongesti- 106
  5. 5. va, vasoconstrictora alfa1 en la mucosa bron- tración de AD, ya que también existen re-quial, una disminución de las secreciones ceptores ß2 que estimulan la secreción debronquiales y una acción analéptica debido a insulina). A través de estas acciones disminu-estímulo del centro respiratorio, en la actuali- ye también la captación de glucosa por ladad existen agentes agonistas selectivos de célula y como consecuencia de todos los me-los receptores ß2 como el salbutamol, orcipre- canismos se puede desarrollar hiperglucemia.nalina, terbutalina, fenoterol, clembuterol yotros, que tienen importantes aplicaciones AD activa además los receptores ß1 del adi-terapéuticas por sus efectos broncodilatadores pocito, estimula la actividad de lipasas especí-y en el tratamiento del asma bronquial. ficos (sobre todo la triglicérido lipasa) aumen- tando la formación de ácidos grasos libres,El músculo liso gastrointestinal, repons able glicerol y produciendo una hiperlipemia. Alde la motilidad y el tono GI, posee receptores mismo tiempo ocurre una hiperlactacidemiaalfa 2 y beta 2 Ambos producen relajación, . por liberación del ácido láctico del músculo,por el contrario en los esfínteres del estómago que a su vez incrementa la gluc oneogénesis.e intestino, la presencia de receptores alfa 1 Esto ocurre porque en el músculo no hay glu-estimula su contracción. cosa-6-fosfatasa, por lo que la degradación del glucógeno termina en la producción de lactato.En el ojo: el músculo radial del iris posee Paralelamente la AD puede producir una hiper-receptores alfa 1 y su activación produce con- potasemia transitoria por incremento de latracción ( midriasis). El músculo ciliar, tiene liberación de potasio desde el hígado. El pota-receptores beta cuya estimulación produce sio pasa luego al músculo estriado disminu-relajación para la visión lejana. yendo su concentración plasmática.En útero: existen receptores alfa que provocan Los efectos metabólicos de las catecolaminascontracción (útero no grávido) y receptores se deben a las acciones que estos agentesbeta 2 cuya activación produce relajación. Los desarrollan sobre los tejidos adiposo, muscu-estimulantes selectivos beta 2 como la orci- lar, hígado y páncreas endocrino. Como resul-prenalina, terbutalina y otros se utilizan a raíz tado final y por el efec to calorigénico que apa-de esta acción para relajar el útero y disminuir rece, el metabolismo basal se incrementa enlas contracciones en caso de un trabajo de un 20% a 30% con un aumento consecutivoparto prematuro. del consumo de O2.En la vejiga: el músculo detrusor posee r e- Como ya se mencionara en el aparato yuxta-ceptores beta y su activación produce relaja- glomerular existen receptores ß2, cuya activa-ción. En cambio en el trígono y esfínter vesical ción provoca la liberación de renina y del sis-existen receptores alfa que producen con- tema renina angiotensina II-aldosterona. Eltracción luego de su activación. Estos efectos bloqueo de estos receptores ß2 puede ser unapueden ser útiles para aumentar la retención parte importante en el mecanismo de la acciónde orina, en casos de enuresis nocturna. antihipertensiva de los ß bloqueantes, agentes estos de amplísimo uso en la terapéutica de laEn cápsula esplénica: la activación de los hipertensión arterial.receptores alfa provoca contracción y la de losbeta relajación. En el hombre la función de En la glándula pineal la activación de recepto-estos receptores parece ser poco importante. res ßincrementa la síntesis de melanina, y en el hombre la activación de receptores alfa deEn la piel: son evidentes los efectos de los testículo, con ductos y vesícula seminal es elreceptores alfa en los músculos pilomotores mecanismo necesario para la eyaculación.que son contraídos por activación de los mis - Además en la neurohipófisis la activación demos. receptores ß1 que allí existen producen un aumento de la secreción de la hormona anti-IV. EFECTOS METABOLICOS Y ENDOCRI- diurética.NOS: La AD, actuando sobre los receptoresß2 de los hepatocitos, incrementa la gl ucoge- V.EFECTOS SOBRE GLANDULAS EXOCRI-nólisis y aumenta la gluconeogénesis, la acti- NAS: Los efectos sobre glándulas exocrinasvación de los alfa-receptores de los islotes de no son pronunciados. Sobre glándulas saliva-Langerhans (_alfa2) disminuye la secreción de les el simpático puede provocar una secrecióninsulina (efecto que predomina con la adminis- rica en agua y potasio (efecto alfa), o en ami- 107
  6. 6. lasa(efecto ß). Las glándulas. sudoríparas los casos la administración de DA debepueden estimularse produciendo una secreción acompañarse de un monitoreo permanente delocalizada en las palmas, plantas, frente y la función renal, la presión arterial y funciónaxila. La secreción del jugo pancreático puede cardíaca.inhibirse ligeramente por efecto alfa. La mayo-ría de las secreciones exocrinas, se inhiben La DA estimula muy escasamente los recepto-también escasamente por la acción vasocons- res ß2. Como otras catecolaminas estimulatrictora que en general las catecolaminas des- moderadamente la conductibilidad A-V y elarrollan. automatismo. Puede inducir la aparición de arritmias o extrasístoles pero considera- blemente menos que el isoprotenol.VI.EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIO-SO CENTRAL Farmacocinética: Solo se administra por vía i.v. preferentemente en infusiones contínuas.Los efectos de las drogas simpaticomiméticas Se distribuye ampliamente pero no atraviesa lasobre el SNC, se observan principalmente con barrera hematoencefálica. La vida media plas-el grupo de las anfetaminas, aunque también mática es de 2 minutos y sus efectos duran 10estos efectos pueden ser evidentes con cual- minutos. Es metabolizada por la MAO y laquier simpaticomimético como vas oconstricto- COMT, con la producción de los metabolitosres, descongestivos, broncodilatadores y HVA (ácido homova nílico) y ác ido dihidroxifeni-otros. Estos agentes tienen acciones periféri- lacético. Estos metabolitos y sus conjugadoscas alfa y ß y marcados efectos estimulantes con ácido glucurónico se eliminan por orina.en el SNC. Producen efectos estimulantespsicomotores, analépticos anorexígenos y Usos terapéuticos: Shock cardiogénico, in-pueden desencadenar farmacodependencia o cluso en el shock asociado con infarto de mio-adicción. Son simpaticomiméticos, no cateco- cardio, la hipovolemia debe ser previamentelaminas, de acción indirecta. Para describir corregida con la administración de sangrelos efectos de las drogas adrenérgicas sobre com pleta, plasma o solución fisiológica. Tam-el SNC se tomará como prototipo a la amfeta- bién es útil en otros estados de shock quemina, que es la droga más importante en tal cursan con oliguria intensa. El uso conjunto desentido. (ver más adelante) dopamina con hidroclorotiazida puede producir diuresis en casos de falla con el uso individualFARMACOLOGIA DE LOS PRINCIPALES de cada droga.AGENTES SIMPATICOMIMETICOS Efectos adversos: En general son atribuiblesDOPAMINA a sobredosis: Taquicardia, dolor anginoso, arritmias, vasoconstricción e hipertensión art e-Acciones farmacológicas La dopamina acti- : rial, son los efectos observados. La extrava-va receptores D1 periféricos, produciendo vaso- sación de la infusión de DA puede producirdilatación en arteriolas renales, mesentéricas, necrosis de la zona. Infusiones de muy largacerebrales y coronarias. Incrementa los flujos duración pueden producir necrosis de los de-sanguíneos en dichas áreas. En riñones a u- dos de las extremidades, pueden tratarse in-menta el flujo sanguíneo renal, la filtración mediatamente con infusiones locales de fento-glomerular, la excreción de Na+ y la produc- lamina.ción de orina. Administrada en infusión e.v., endosis terapéuticas moderadas o bajas, tam-bién activa receptores ß1 incrementando la FENILEFRINA. Es un poderoso estimulante decontractilidad miocárdica, el volumen sistólico los receptores α1 postsinápticos, con pocosy el volumen minuto, la frecuencia cardíaca efectos sobre los receptores ß del corazón ysolo se incrementa ligeramente. Todos estos músculos lisos.efectos hacen que la DA sea útil en el trata-miento del shock cardiogénico e hipovolémico. Acciones farmacológicas Su principal efecto :En dosis altas la dopamina también activa farmacológico es la vasoconstricción. La resis-receptores α1, con producción de vasocons- tencia periférica aumenta incrementándose latricción, aumento de la resistencia periférica y presión sis tólica y diastólica. Los flujos san-de la presión arterial. Por lo tanto con estas guíneos de la piel, músculo esquelético y po-dosis, los efectos farmacológicos representan siblemente de otros sistemas orgánicos, seun balance de efectos α, ß1 y D1. En todos reduce marcadamente, en riñones por ejemplo. 108
  7. 7. cular como los anticolinérgicos), como agenteSobre el corazón su principal efecto es la bra- presor en estados hipotensivos.dicardia, que ocurre por un mecanismo vagal,reflejo que se inicia por la brusca hipertensión NAFAZOLINA (Privina) (Cicloplegyl) (Daz olin) :y activación de los barorreceptores aórticos y Es un agonista alfa y corresponde a la familiacarotídeos. La bradicardia puede ser bloquea- de las imidazolinas: Clorihidrato de nafazolina,da por atropina y solo es evidente con adminis- Clorihidrato de xilometazolina, Cl. de tetrahi-tración parenteral. Estos efectos son útiles drozolina, Cl. de oximetazolina. Se utilizanpara el tratamiento de la taquicardia paroxísti- como vasoconstrictores o descongestivosca supraventricular. nasales; la xilometazolina también suele utili- zarse como descongestivo de conjuntiva. Pro-La fenilfedrina puede actuar como hemostático ducen intensa vasoconstricción al actuar sobreen piel y mucosas, suprimiendo la hemorragia receptores alfa de músculo liso vascular. Es-de pequeños vasos o capilares por vasocons- tos agentes causan vasodilatación rebote otricción. Administrada en aerosol puede reducir rinitis medicamentosa, como vimos ante-el edema y la conges tión de la mucosa bron- riormente.quial, por el mismo mecanismo. También r - educe la congestión nasal aplicada localmente. ISOPROTERENOL:Sin embargo frecuentemente se desarrolla una Acciones farmacológicas El ISO es un ago- :congestión rebote posterior a la vasoconstric- nista ß adrenérgico total (ß1 y ß2). Por susción. acciones ß1 produce un incremento de la fre- cuencia cardíaca, efecto inotrópico positivo,La fenilfedrina puede también asociarse a incremento del volumen minuto y del consumoanestésicos locales para prolongar la duración de O2. Aunque puede producir cierta vasodila-de acción anestésica local por disminución de tación coronaria, directa e indirecta, el ISOla absorción vascular del anestésico. Puede reduce la eficiencia cardíaca (reducción delser más conveniente que la adrenalina para trabajo cardíaco/consumo de O ). En pacien- 2evitar una cardioestimulación no deseada. tes que reciben grandes dosis de ISO, o so- bredosis, puede observarse la aparición deEste agente también produce vasoconstricción arritmias, taquicardia ventric ular, extrasístolesy efecto descongestivo si se aplica localmente ventriculares e incluso fibrilación.en la mucosa conjuntival, en casos de conjun-tivi tis alérgica aguda y casos similares. El uso Por sus acciones estimulantes ß2 el ISO pro-indiscriminado puede resultar en una hiperemia duce relajación de casi todos los músculosreactiva. La fenilfedrina también desarrolla lisos: vasodilatación en arteriolas del músculoefectos midriáticos por act ivación de los recep- esquelético principalmente, y en un grado algotores α1 de los músculos radiales de la pupila. menor arteriolas mesentéricas, intestinales, pulmonares, renales y femorales. La resisten-Farmacocinética : Administrada por vía oral la cia periférica disminuye. Después de adminis-fenilfedrina es rápidamente degradada en el traciones parenterales la presión sistólica au-tracto GI. Para obtener efectos cardiovascula- menta por incremento del volumen minuto, lares debe ser administrada por vía i.v., también presión diastólica disminuye, por vasodi-puede administrarse por vía s.c. e i.m., en latación y la presión media disminuye ligera-forma tópica en mucosas o por vía inhalatoria. mente o permanece inalterada. Con dosisEl efecto hipertensor dura 15-20 minutos por altas la presión media disminuye claramente.v.i.v., 30-60 minutos por v.i.m. y 60 minutospor v.s.c., aproximadamente. ISO también produce broncodilatación, incre- mento de la capacidad vital, disminución delLa fenilfedrina es metabolizada por la MAO. volumen residual pulmonar y facilita la elimina- ción de secreciones bronquiales. Por eso esLas acciones predominantes de la fenilfedrina útil en asmáticos y estados que cursan conse ejercen sobre las arteriolas periféricas, broncoespasmo. ISO también produce relaj a-causa un aumento de la presión sistólica y ción del músculo uterino y del tracto G-I, esti-diastólica con una disminución refleja de la mula la glucogenólisis y posee moderadosfrecuencia cardíaca, lo que permite su uso en efectos estimulantes del SNC.taquicardia auricular paroxística. Se utilizaprincipalmente como descongestivo nasal, Farmacocinética: Por vía oral es rápidamentecomo midriático (no modifica la presión intrao- degradado en el tracto G Por eso se admi- -I. 109
  8. 8. nis tra por vía parenteral o inhalatoria. Por esta adrenalina (introducción de grupos hidroxilos,última vía el efecto broncodilatador persiste por metilos, en varias posiciones) dieron origen auna hora aproximadamente. Se metaboliza en esa mayor afinidad, ademas esta mo-el hígado y otros tejidos por captación axonal dificaciones también determinaron una menory por la enzima COMT. También sufre glucuro- metabolización ya que el salbutamol y la ter-noconjugación. Se excreta por orina en forma butalina, por ejemplo, no son substratos parainalterada o como metabolitos conjugados. la COMT, una mayor duración y una mejor biodisponibilidad oral.Usos terapéuticos:1.Arritmias cardíacas: Arritmias ventriculares La administración inhalatoria, en dosis peque-en el síndrome de Stokes -Adams (bloqueo A- ñas por aerosolterapia permite una mayor act i-V) o en otros casos de bradiacardia (resisten- vación de los receptores ß2 directamente, unates a atropina). escasa absorción, niveles plasmáticos peque- ños y leve activación de los receptores ß1.2. Shock: en casos que cursan con volumen Además utilizando correctamente la técnica deminuto bajo y gran vasoconstricción, persis ten- administración inhalatoria el efecto broncodi-te, luego de un adecuado reemplazo de líqui- latador es muy rápido (10-15 minuto) con unados. Su utilización debe ser prudente y cuida- duración de 3-4 horas.dosa por el incremento del consumo de O2 queproduce en miocardio y otros tejidos. Las sustituciones en el grupo amino del salbu- tamol les confiere cierta resistencia a la de-ISOXUPRINA (Duvadilan), RITODRINA (Rito- saminación oxidativa que produce MAO, lo quepar) (Yutopar): Estos agentes son agonistas también determina su mayor duración de ac-beta 2 selectivos; son utilizados en obstetricia ción.debido a sus efectos útero-inhibidores o tocolí-ticos en amenaza de parto prematuro, in- Mecanismo de acción: El salbutamol y loshibiendo las contracciones uterinas, en opera- agonistas ß2 selec tivos (fenoterol, terbutalina,ciones quirúrgicas durante el embarazo, en clembuterol, procaterol, etc) activan la enzimaoperaciones obstétricas etc. Se puede utilizar adenilciclasa y aumentan la concentraciónpor vía oral / parenteral. celular de AMPc. Este segundo mensajero produce a su vez la activación de v arias pro-SALBUTAMOL o ALBUTEROL: La adrenalina teinkinasa dependientes de AMPc que produ-ha sido usada desde mucho tiempo para el cen relajación de músculo liso. Los agonistastratamiento del asma bronquial. Como estimu- ß2 también producen una disminución della a los receptores α y ß sus efectos son nu- Ca++ intracelular por incremento de los depósi-merosos. La broncodilatación (activación de tos intracelulares del mismo. También se hareceptores ß2) se acompaña de bron- sugerido una inhibición de la fo sforilación de lacoconstricción y efecto descongestivo de la miosina y una inhibición de la liberación demucosa bronquial (activación de receptores varios mediadores químicos de los mastocitosα1). Estos efectos útiles y convenientes se (leucotrienes, histamina, prostaglandina D2).acompañan sin embargo de otra serie de efec- Mediante una acción separada el salbutamoltos, originados en la activación de otros recep- también aumenta la actividad mucociliar quetores α y ß, que no son necesarios y que dan se encuentra disminuida en el asma.origen a una serie de efectos adversos o noconvenientes. Por eso la adrenalina solo tiene Finalmente es importante destacar que el sal-un uso terapéutico aceptado en los ataques butamol y los agonistas ß2, producen bronco-agudos de asma, en urgencias y como trata- dilatación, cualquiera sea la causa de bronc o-miento aislado. El isoproterenol activa selecti- constricción y que este efecto es de rápidavamente los receptores ß, pero en forma no aparición.selectiva, tanto ß1 como ß2. Ello origina efec-tos cardíacos estimulantes que son adversos Actualmente, existen en desarrollo y someti-en el tratamiento del asma. dos a ensayos clínicos algunos agonistas ß2 de larga duración como el formoterol y salme-En la década del 70 se terminaron de desarro- terol, cuyos efectos duran alrededor de 12llar unos agentes que activan selectivamente horas. En casos clínicos seleccionados estoslos receptores ß2. Son drogas con afinidad agentes pueden usarse en dos dosis diarias oselectiva sobre estos receptores. Pequeñas para el tratamiento del asma nocturno.modificaciones químicas en la molécula de 110
  9. 9. Usos terapéuticos: Son agentes especialmen- ocurre en pacientes mal diagnosticados y malte útiles para tratar el asma bronquial en casos medicados, deben ser sin embargo considera-agudos y severos. La vía inhalatoria es la de dos especialmente, como un llamado de aten-primera elección (es tan efectiva como la vía ción con el uso de estas drogas.i.v.). La vía oral no ofrece ventajas. El uso de agonistas ß2 no suprime el estadoEl salbutamol también es efectivo en el trata- crónicamente inflamatorio de las vías aéreasmiento de la broncoconstricción producida por de pacientes asmáticos, no reduce la hiperre-el ejercicio físico, la respiración de aire frío y actividad bronquial, ni afecta los mecanismosdiversos alergenos. inmunológicos generados por alergenos. Por eso el uso concomitante de antiinflamatoriosUsualmente debe administrarse de acuerdo esteroides sobre todo por vía inhalatoria escon requerimientos sintomáticos y en casos racional en muchos pacientes.crónicos con administración antiinflamatoria. Finalmente debe tenerse en cuenta que laEfectos adversos: En tratamientos prolonga- supresión brusca de la administración de sal-dos puede observarse la aparición de cierta butamol y agonistas ß2, puede producir untolerancia o subsensibilidad, posiblemente por efecto broncoconstrictor rebote.“down regulation” de los receptores ß2 (regula-ción en descenso). Este efecto puede serprevenido o anulado por la administración de DOBUTAMINA (Dobutrex): Es un agonistaglucocorticoides. beta 1 selectivo. Se asemeja químicamente a la dopamina, pero posee un sustituyente aro-Los principales efectos adversos se deben a mático en el grupo amino. Es un droga efectivaestimulación de receptores ß, extrapulmona- para aumentar la fuerza de contracción delres. Temblores se observan con cierta fre- corazón(aumenta el gasto cardíaco) sin pro-cuencia, por activa ción de receptores ß2 del ducir aumento significativo de la frecuenciamúsculo esquelético, los efec tos cardiovascu- cardíaca y la presión arterial. Actúa sobrelares pueden ser los más importantes: taqui- receptores beta 1 para producir sus efectoscardia, palpitaciones, vasodilatación periférica, inotrópicos. No es efectiva por vía oral. Secambios en el ECG, dolor anginoso y a veces administra en infusión endovenosa continuaarritmias. Algunos efectos sobre el SNC, ner- debido a que su vida media en plasma es de 2viosismo, excitación, insomnio, irritabilidad. minutos. La dobutamina es útil en insuficienciaTambién puede observarse m idriasis, mareos, cardíaca que cursa con hipotensión arterial yvértigo, náuseas y cefalea. En casos más que no permite el uso de vasodilatadores. De-raros se han detec tado algunos efectos meta- ntro de los fármacos simpaticomimético labólicos, (incremento de ácidos grasos libres, dobutamina es el que aumenta el gasto car-liberación de insulina, de glucosa, de ácido díaco con menor efecto taquicardizante y conláctico por aumento de glucogenólisis). Un menor riesgo de aumentar las demandas mio-efecto adverso importante es la hipokalemia ya cárdicas de O2.que los agonista ß2 incrementan la captaciónde K+ por el músculo esquelético. Ocasional-mente en pacientes con severos cuadros obs- AMFETAMINAS Y FARMACOS DERIVADOStructivos crónicos pueden causar hipoxemia,debido al efecto vasodilatador que puede pro- Acciones farmacológicas Sus acciones :ducir un shunt arteriovenoso en areas pulm o- centrales se relacionan con la liberación denares mal ventiladas y un descenso de la catecolaminas que producen en la terminaciónPO2. Es un grave efecto adverso que puede adrenérgica. Des plazan las catecolaminas delprevenirse adicionando O2 al aire inspirado en depósito móvil extragranular hacia el espacioestos pacientes graves. intersináptico con el desarrollo de una típica acción simpáticomimetica. Al mismo tiempoEn los últimos años se ha postulado que el inhiben por competición el proceso de recapta-uso de los agonistas ß2, crónico e indis- ción axonal. El incremento de la liberacióncriminado, puede incrementar la mortalidad en ocurre con NA Y DA en el SNC. También es-pac ientes asmáticos crónicos. Aunque dichos timulan mecanismos serotoninérgicos a travéstrabajos son aún discutidos y las evidencias de una estimulación agonística de los recepto-no son totalmente aceptadas ya que general - res a la serotonina. Las amfetaminas tambiénmente causan el incremento de casos fatales, pueden activar directamente los receptores 111
  10. 10. adrenérgicos, desencadenando una acción hipotalámico del hambre (o del apetito, o de lasimpática directa, con dosis altas. alimentación).Las acciones centrales de las amfetaminas se No se ha demostrado claramente que estim u-pueden resumir de la siguiente manera: len el centro de la saciedad de los núcleos ventromediales del hipotálamo, aunque ax onesa.Estímulo del centro respiratorio: acción originados en este centro liberan NA en elanaléptica directa sobre el centro respiratorio. centro del apetito y suprimen la ingesta de alimentos. La serotonina o 5 -HT, estimula elb.Estímulo de la corteza cerebral y siste ma centro de la saciedad a través de los re-activador reti cular: Lo que provoca inquietud, ceptores específicos 5-HT-1 ubicados en hipo-insomnio, incremento del estado de alerta, tálamo, las amfetaminas son agonistas parcia-agitación psíquica, aumento de la actividad les de estos receptores.motora. El EEG muestra un típico trazado dealerta. Algunos antagonistas de la serotonina como la ciproheptadina son estimulantes del apetito.c.Efectos psicomotores: las anfetaminasproducen un estímulo a la actividad psíquica e Drogas anorexígenas: La amfetamina es laintelectual, sin incrementar el rendimiento de fenilisopropilamina. La forma dextrógira (dex-la actividad intelectiva. Aumento del ánimo y la troamfetamina) es 4 veces más activa que lainiciativa. Disminución de la fatiga por el traba- forma levógira. A fin de incrementar su usojo intelectual. Una prolongada estimulación terapéutico y conociendo la estructura químicapsíquica por las amfetaminas ocasiona siem- de la anfetamina se ha tratado de disociar lapre un efecto depresivo “rebote” posterior. De- acción anorexígena de las otras accionespendiendo de la personalidad del paciente farmacológicas psicomotores a través de di-puede desarrollarse euforia. Otros pueden versas modificaciones químicas a la estructuradesarrollar disforia. La pacientes por el contra- original.rio, performance personal de un individuo,tanto desde el punto de vista físico como psí- La metamfetamina: tiene un grupo metiloquico se incrementa signific ativamente, con (CH3) en la función amina, reemplazando a ununa tardía aparición de la fatiga. Incluso en H.casos en que la fatiga ha aparecido reciente-mente, la misma puede ser revertida. Conrespecto al trabajo intelectual debe especifi- La fentermina: Posee un 2do. grupo metilo encarse que la inteligencia, medida a través de el mismo C de la cadena lateral de la amfeta-distintos test, no mejora. Puede realizarse un mina.trabajo por más tiempo pero cometiendo losmismos errores o con las mismas dificultades. La clorfentermina:tiene sobre la estructura deEl trabajo físico también puede incrementarse la fentermina un CL en el anillo bencénico.por el retardo en la aparición de la fatiga y poreso las amfetaminas son utilizadas por atletaspara mejorar su performance. Debe tenerse en La amfepramona: Tiene el agregado de doscuenta el desarrollo de tolerancia a estos efec- grupos C2H5 en el N de la función amina de latos. La persistencia de las acciones car- amfetamina.diovasculares puede ocasionar graves proble-mas al paciente que ha desarrollado tolerancia La fenfluramina: es un derivado fluorado de lapara los otros efectos. Así, puede ocurrir t - a amfetamina y el dietilpropión, un derivado di-quicardia, arritmias, extrasístoles ventriculares sustituído en el N del grupo amínico de lay ocasionalmente fibrilación ventricular por el amfetamina.uso indiscriminado de amfetaminas. El Mazindol: es un derivado clorado con unad.Efecto anorexígeno: Un efecto anorex íge- estruc tura cíclica adicional agregada. Es másno ocurre claramente en el hombre y en ani- potente que la amfetamina como anorexígenomales por administración de amfetaminas. Es que provoca los mismos efectos centrales ynotable por su intensidad en el perro, que pue- colaterales de la amfetamina.de llegar a morir por inanición luego de unaadministración prolongada. El efecto se debe El efecto anorexígeno no parece ser disociableuna pérdida del apetito por inhibición del centro del efecto estimulante psicomotor, des- 112
  11. 11. arrollandose las acciones colaterales de las 6 semanas), a dosis decrecientes y comoamfetaminas con diversas variantes. La tole- apoyo al régimen hipocalórico que constituyerancia se desarrolla más rápidamente para los el tratamiento de fondo. La psicoterapia deefectos anorexígenos de las amfetaminas (6 apoyo es indispensable en el obeso para to-semanas) que para los otros efec tos centrales, mar real conciencia de su enfermedad, obtenerpor lo que al incrementar las dosis para man- su participación activa en el tratamiento dieté-tener esta acción aumenta significativa mente tico y para reacomodar definitivamente sulas acciones psicomotoras y simpaticomiméti- comportamiento alimentario.cas periféricas. Esto puede ocasionar hiper-tensión arterial, arritmias, taquicardia, angina La amfetaminas también pueden indicarse ende pecho y otros graves efectos colaterales. el síndrome hipercinético (disfunción cerebral mínima), enfermedad de la infancia caracteri-Farmacocinética de las amfeta minas: Los zada por hiperactividad, conducta impulsiva yanorexígenos son drogas que se absorben dificultad para concentrarse entre otros sínto-bien por vía oral, atraviesan la barrera hem a- mas. Paradojalmente las amfetaminas calman,toencefálica y se metabolizan por hidroxilación tranquilizan a estos pacientes. En la narcolep-y conjugación con ácido glucurónico con part i- sia (sueño intenso, pérdida del tono muscularcipación de enzimas microsomales. Las amfe- o cataplexia, pesadillas visuales y auditivas),taminas tienen un elevado pka y se reabsorben también están indicadas las amfetaminas. Enintensamente en el túbulo proximal luego de la enuresis nocturna, incrementando el estadosufrir la filtración glomerular sobre todo con de alerta, son también indicadas frecuente-orinas alcalinas. La acidificación de la orina mente. A demás de superficializar el sueño,favorece su eliminación por aumento de la incrementan el tono y contracción del esfínterionización. vesical, con lo que se oponen a la incontinen- cia urinaria.Adicción a las amfetaminas: Es comúnporque provocan euforia y elación. La droga-dicción se desarrolla con todas sus carac-terísticas: hay desarrollo progresivo de tole- USOS TERAPEUTICOS DE LOS AGENTESrancia. Uso compulsivo, farmacodependencia SIMPATICOMIMETICOS:psíquica y física y síndrome de abstinencia,ante la supresión. I. Aplicaciones cardiovasculares de las drogasEl uso habitual de grandes dosis conduce a un adrenérgicas:estado de psicosis tóxica indistinguible de unaparanoia esquizofrénica, que tiende a mejorar 1.Hipotensión arterial: Se puede presentar encon el retiro de la droga. numerosas situaciones. Solo se podrían usar catecolaminas presoras (metaraminol, efedri-Efectos colaterales y contrain- na, etc) si la hipotensión compromete la perf u-dicaciones:Las amfetaminas y anorexígenos sión o flujo sanguíneo de órganos importantesrelacionados pueden causar los siguientes como en el caso de reac ciones adversas oefectos adversos: Estimulación del SNC: irrita- agentes antihipertensivos, en infecciones gra-bilidad, ansiedad insomnio pertinaz, psicosis ves, o graves cuadros alérgicos, o como unaamfetaminica; efectos simpaticomiméticos consecuencia de la anestesia raquídea, enperiféricos: trastornos visuales, hipertensión, hipotensión ortostática severa. En general lataqui cardia, arritmias, sequedad de boca, ma- hipotensión se corrige sola o colocando elreos, trastornos de la micción; tolerancia, de- paciente en decúbito dorsal y elevando suspendencia, adicción. miembros inferiores.Por lo expuesto están contraindicadas en los 2.Shock: en el shock hipovolémico hay uninsufi cientes coronarios, en hipertensos, en escape de líquido del compartimiento vascularneurosis o en psicosis ansiosas, en arterios- e extravascular (hipovolemia) que se acompa-clerosis. Su utilización con IMAO está contra- ña casi siempre de insuficiencia cardíaca yindicado debido al desarrollo de una interac- resistencia vascular alterada. La r posición de eción farmacológica intensa. los líquidos circulantes e intersticial es la me- dida terapéutica primaria pero la administra-Indicaciones de las amfetaminas: En el ción muy prudente de aminas presoras puedetratamiento de la obesidad solo puede justifi- ser necesaria para mantener una adecuadacarse su uso en cortos períodos (no más de 4- perfusión líquido. El shock cardiogénico es 113
  12. 12. diferente ( por infarto de miocárdio por ej.) en el com únmente por aerosolterapia. Su utilizaciónque puede ser necesario restablecer el volú- irracional puede ser peligrosa, si es muy repe-men circulatorio y mantener la presión arterial titiva por la activación de los receptores beta 1,como para asegurar la perfusión de órganos que finalmente puede también ocurrir. La con-vitales, incluido el corazón. En este caso pue- secuencia puede ser la aparición de taquicar-de estar indicada la dopamina que es un ago- dia, extrasístoles (por aumento del autom a-nista alfa-beta y dopaminérgico; que produce tismo) que si son ventriculares y se insiste envasoconstricción y aumento de los flujos san- la administración puede llevar al aleteo o fibri-guíneos renales y mesentéricos. La dobutami- lación. La AD, por sus efectos alfa y beta 2na puede ser también indicada por sus efectos simultáneo resulta de especial utilidad en elinotrópicos con escasos efectos v asoconstric- acceso asmático agudo.tores periféricos. El isoproterenol también pue-de ser útil por sus acciones cardioestimulan- III. Aplicaciones en enfermedades alérgi-tes y vasodilatadoras periféricas. cas: Los simpaticomiméticos, en particular la adre-3.Descongestión en mucosas y piel: En rinitis nalina son útiles para paliar los síntomas yalérgicas o corizas, resfriados que cursan con signos de la hipersensibilidad aguda. El edemagran congestión. E el asma bronquial es im- n de glotis, el broncoespasmo, el prurito y laportante la acción descongestiva de las urticaria pueden ser rápidamente alivi ados pormucosas y de inhibición de secreciones bron- los efectos de la AD parenteral.quiales (efecto alfa 1) y broncodilatación (efec-to beta 2) de la adrenalina. El uso abusivo e IV. Aplicaciones oftalmológicas: El efectoirracional de simpaticomimético en mucosa midriático de la efedrina o fenilfedrina en coli-nasal puede conducir a una hiperemia rebote, rios es útil para examen de fondo de ojo y ennuevamente congestiva por vasodilatación otras patologías como en la prevención dereactiva. Los descongestivos nasales más sinequias post-uveítis.usados son la nafazolina, xilometazolina. V. Usos obstétricos: Los agonistas beta 24. La combinación de agonistas alfa 1 con como ritodrina o isoxuprina pueden ser utiliza-anestésicos locales: prolonga la infiltración dos para demorar un trabajo de parto prematu-anestésica de los nervios bloqueados. ro o muy acelerado.5. En episodios de taquicardia paroxística auri- VI. Aplicaciones en urología : La efedrina ocular pueden ser útiles la fenilfedrina, etilfedrina algunos derivados amfetaminicos (agonistaso metoxamina. La vasoconstricción intensa por alfa y beta) pueden ser útiles en el tratamientoefecto alfa 1 determina una elevación de la de las enuresis nocturna o incontinencia urina-tensión arterial y vía barorreceptores una des- ria. La activación de los receptores beta 2 delcarga vagal compensatoria bradicardizante. detrusor o músculo del cuerpo vesical que ocurre con estos simpaticomiméticos, produce6. Ocasionalmente la adrenalina o el isoprote- relajación y mayor continencia. Además serenol pueden ser utilizados en el manejo tem- activan los receptores alfa 1 del trígono y es-poral de bloqueos A-V parciales o tota- fínter aumentando su contractilidad que tam-les,síndrome de Stoke-Adams o paro cardíaco, bién favorece la continencia. Por último, loso en algunos casos e xcepcionales de I.C.C. efectos de los simpaticomiméticos sobre el(insuficiencia cardíaca congestiva), dopamina SNC, incrementando el estado de alerta impi-o dobutamina. En el caso de los bloqueos de den la instalación o un sueño profundo y ciertala conducción, la farmacoterapia debe ser facilidad para despertarse y evacuar la vejiga.siempre transitoria hasta la colocación de unmarcapaso eléctrico. VII. Aplicaciones por sus efectos sobre el SNC:II. APLICACIONES respiratorias de los sim- Como vimos los simpaticomiméticos, princi-paticomiméticos: palmente las amfetaminas, pueden ser utiliza- dos por sus acciones en SNC para el trata-ASMA: Los estimulantes de los receptores miento de la obesidad (anorexígenos); parabeta 2 como el salbutamol o la orciprenalina incrementar el estado de alerta e impedir elconstituyen la base del tratamiento sintomáti- sueño, para evitar la fatiga intelectual o físicaco del asma o broncoespasmo; el efecto tera- (acción psicomotora) y en el síndrome de défi-péutico se obtiene rápidamente. Se utilizan cit de atención en niños hiperkinéticos: la in- 114
  13. 13. quietud intensa, la falta de atención, la hiper-activi dad anormal y la conducta impulsiva sereducen marcadamente. 115
  14. 14. 116

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