13 insuficiencia cardiaca

156 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
156
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
4
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

13 insuficiencia cardiaca

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONCEPTO Puede definirse como aquella situación en la que no es posible mantener un volumen  minuto  adecuado  para  cubrir  las  necesidades  metabólicas  de  los tejidos  periféricos,  incluyéndose  también  aquellas  situaciones  en  las  que para  alcanzar  este  objetivo  se  precisan  presiones  de  llenado  ventricular anormalmente elevadas. ETIOPATOGENIA Las causas capaces de provocar una I.C. pueden clasificarse en tres grupos:  1. ­ Las que producen un daño miocárdico directo  2. ­ Las que provocan sobrecargas ventriculares  3. ­ Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado ventricular Daño miocár dico El  daño  de  la  fibra  miocárdica  lleva  a  la  insuficiencia  cardiaca  por disminución  directa  de  la  contractilidad.  Este  daño  miocárdico  puede  ser primario o secundario. Entre  las  enfermedades  que  causan  un  daño    primario  del  miocardio ventricular  se  incluyen  fundamentalmente  las  Miocarditis  y  las Miocardiopatías  idiopáticas  entre  las  cuales  la  más  frecuente  es  la Miocardiopatía dilatada idiopática. Entre  las  enfermedades  que  causan  daño  miocárdico  secundario,  la  más frecuente,  es  la  Cardiopatía  Isquémica  que  se  caracteriza  por  alteraciones segmentarias  de  la  contractilidad  por  isquemia  (miocardio  hibernado); isquemia  seguida  de  reperfusión  (miocardio  aturdido);  o  necrosis,  tras  un IAM.
  2. 2. A largo plazo, también las sobrecargas ventriculares, tanto de presión como de  volumen,  acaban  produciendo  daño  miocárdico  y  alteración  de  la contractilidad. Sobr ecar ga ventr icular  Las sobrecargas  ventriculares, tanto de  presión como de  volumen, pueden causar  I.C.  aún  cuando  la  contractilidad  sea  inicialmente  normal;  aunque como  acabamos  de  señalar,  a  largo  plazo,  acabarán  produciendo  daño miocárdico. Las sobrecargas de presión se producen cuando existe "un obstáculo" para el  normal  vaciamiento  de  la  cavidad  cardiaca  correspondiente  y  en consecuencia  suponen  un  aumento  de  la  postcarga.  Cuando  se  produce sobre  el  ventrículo  izquierdo,  como  ocurre  en  la  HTA  o    en  la  Estenosis Aórtica,  provocan  fundamentalmente  I.C.  izquierda  y  las  sobrecargas  de presión  o  aumentos  de  la  postcarga  sobre  el  ventrículo  derecho,  como ocurre  en  la  Hipertensión  Pulmonar  o  en  la  Estenosis  de  la  Pulmonar, provocan I.C. derecha. En  ambos  casos,  el  aumento  mantenido  de  la  postcarga  va  a  condicionar hipertrofia ventricular concéntrica en un intento de mantener la tensión de la  pared  ventricular  y evitar  la aparición de sintomas clínicos, paro a  más largo  plazo  esta  hipertrofia  patológica  se  acompaña  de  fibrosis,  aumento del colágeno y cambios en la estructura proteica del miocito, que acabarán condicionanado un deterioro de la función contractil. Las  sobrecargas  de  volumen  ocurren  cuando  aumenta  el  contenido  de  la cavidad cardiaca correspondiente e implican por lo tanto un aumento de la precarga.  Se  incluyen  como  causa  de  I.C.  por  este  mecanismo  la Insuficiencia  Mitral  y  Aórtica,  la  Comunicación  Interauricular  e Interventricular  y  el  Conducto  Arterioso  persistente,  siendo  entre  todas ellas la Insuficiencia Mitral la causa más frecuente de I.C.. En  las  sobrecargas  de  volumen  agudas,  como  ocurre  en  las  roturas valvulares  que  condicionan  insuficiencia  mitral  o  aórtica  agudas,  se produce  un  aumento  brusco  e  importante  de  la  precarga,  que  supera rápidamente  los  límites  de  tolerancia,  no  dando  tiempo  a  la  puesta  en marcha de  otros  mecanismos de compensación como  la  hipertrofia con  lo que  se  produce  rapidamente  una  I.C.  sin  que  existan  obligatoriamente alteraciones  de  la  contractilidad.  Sin  embargo  en  las  sobrecargas  crónicas de volumen, cuando aparecen signos de insuficiencia cardiaca casi siempre existe un deterioro añadido de la función contráctil, puesto que en las fases
  3. 3. previas  los  mecanismos  de  compensación  suelen  ser  suficientes  durante mucho tiempo para mantener el paciente asintomático Restr icción y Obstr ucción del llenado ventr icular  En  estos  casos,  la  I.C.  es  consecuencia  de  una  dificultad  al  llenado ventricular  que  impide  que  el  ventrículo  se  rellene  de  sangre  de  forma adecuada aumentando  la presión de  forma retrógrada en las aurículas  y el sistema venoso. Por lo tanto, no suele haber disfunción sistólica ventricular. Esta dificultad al llenado ventricular puede deberse a una obstrucción en el tracto  de  entrada  ventricular  como  sucede  en  la  Estenosis  Mitral  y Tricuspídea o a un impedimento de la cámara ventricular para distenderse en  diástole  como  ocurre  en  el  Taponamiento  Cardiaco,  Constricción Pericárdica  o  en  las  Miocardiopatias  Restrictivas.  También  puede  existir una dificultad al llenado ventricular en la Miocardiopatía Hipertrófica y en los  casos  excepcionales  de  tumor  intrauricular  como  es  el  caso  de  los Mixomas. FISIOPATOLOGIA Una  vez  que  se  ha  producido  un  daño  miocárdico  o  una  sobrecarga hemodinámica  excesiva  sobre  los  ventrículos,  o  ambas  cosas  a  la  vez,  se ponen  en  marcha  una  serie  de  mecanismos  adaptativos,  tanto hemodinámicos como neurohormonales, que tratan de mantener la función de bomba de corazón. Estos mecanismos compensadores incluyen:  1. ­ La dilatación ventricular o mecanismo de Frank­Starling  2. ­ La hipertrofia de la pared ventricular  3. ­ La estimulación de los sistemas neurohormonales: ·  Sistema Simpático ·  Sistema Renina­Angitensina­Aldosterona ·  Hormona Antidiurética ·  Péptido Atrial Natriurético. Mecanismo de Fr ank­Star ling Cuando  se  produce  un  daño  miocardio  se  deteriora  la  capacidad  de vaciamiento  del  ventrículo  durante  la  sístole  aumentando  por  lo  tanto  el volumen de sangre al final de la diástole y la tensión que se ejerce sobre las fibras miocárdicas no dañadas en esta fase.
  4. 4. El ventrículo responde a este incremento en la tensión diastólica o precarga potenciando su contracción de acuerdo a la ley de Frank­Starling según la cual la energía liberada en cada contracción es proporcional a la elongación de la fibra muscular cardiaca al final de la diástole y por lo tanto depende fundamentalmente  del  volumen  telediastólico.  Este  fenómeno  depende  de una mayor activación del ión calcio en el proceso de contracción. En el corazón sano este proceso es muy eficaz y a medida que aumenta el volumen  telediastolico  aumenta  la  fuerza  de  contracción  y  el  volumen  de eyección, pero en el corazón insuficiente este mecanismo se encuentra mas limitado de manera que se requieren aumentos importantes del volumen de llenado para lograr menores  incrementos del volumen de eyección que en el  corazón  normal,  hasta  llegar  a  un  momento  de  deterioro  en  el  que aumentos  adicionales  de  volumen  diastólico  ya  no  solo  no  consiguen aumentos del volumen de eyección sino que lo disminuyen. En  esta  situación  el  corazón  dilatado  e  insuficiente  resulta  ser  más dependiente de la postcarga que de la precarga y se ve incapaz de soportar pequeños incrementos de la postcarga sin sufrir un descenso sustancial del gasto  cardiaco,  al  contrario  del  corazón  normal  en  el  que  se  pueden soportar grandes incrementos de la postcarga sin modificar apenas el gasto cardiaco. Contribuyen a la activación del mecanismo de Frank­Starling la activación del  sistema  simpático,  la  vasopresina  y  el  eje  renina­angiotensina aldosterona y a largo plazo, resulta ser un mecanismo adverso, puesto que la  distensión  crónica  de  la  fibra  miocardica  promueve  la  hipertrofia  y aumenta la tensión sistolica y diastolica de la pared y, en consecuencia, los requerimientos  metabólicos de oxigeno favoreciéndose en consecuencia la isquemia. Por  lo  tanto,  el  mecanismo  de  Frank­Starling  es  útil  a  corto  plazo,  pero cuando se necesita su actuación crónica, es capaz de facilitar el desarrollo de I.C. Hiper tr ofia ventr icular  La  hipertrofia  miocárdica  se  desarrolla  como  consecuencia  de  una sobrecarga  hemodinámica  impuesta  al  ventrículo,  constituyendo  un mecanismo compensador que se fundamenta en la Ley de Laplace, según la cual:
  5. 5. Tensión  o  estrés  es  directamente  proporcional  a  la  presión intraventricular  y  al  radio  de  la  cavidad,  e  inversamente  proporcional  al grosor de la pared ventricular.  Por  lo  tanto,  ante  una  sobrecarga  de  presión  o  una  dilatación ventricular  el  corazón  responde  con  la  hipertrofia  o  engrosamiento  de  la pared  en  un  intento  por  mantener  la  tensión  parietal.  Ello  se  consigue mediante  el  incremento  subsecuente  de  sarcómeros,  por  la  inducción  de protooncogenes  específicos.  Además,  las  proteinas  miofibrilares sistetizadas  como  consecuencia  de  ello  tienen  las  características  de  las miofibrillas  del  miocardio  fetal,  que  tiene  una  menor  actividad  ATPasa  y una menor velocidad de acortamiento con lo que el consumo energético es menor; con todo ello se disminuye el consumo de O2, tanto en un sentido cuantitativo (más grosor = menor tensión) como cualitativo (miofibrillas de menor consumo de O2).  Se pueden diferenciar clasicamente dos tipos de hipertrofia, según el tipo de sobrecarga: H. Concéntrica y Excéntrica.  La hipertrofia concéntrica  es  la que se produce como consecuencia de  una  sobrecarga  de  presión.  En  este  caso  el  estress  sistólico  aumentado (postcarga)  induce  la  replicación  de  los  sarcómeros  en  paralelo  con  el consiguiente aumento del grosor de la célula miocárdica. El resultado es el engrosamiento  de  la  pared  ventricular  sin  aumentar  el  diámetro  de  la cavidad e incluso, en algunos casos, disminuyendo el tamaño de la cavidad, como se ve en algunos casos de E.A. severa.  En el caso de la hipertrofia excéntrica  que ocurre como consecuencia de  una  sobrecarga  de  volumen,  el  aumento  de  tensión  de  la  pared  en diástole (precarga) induce la replicación de los sarcómeros en serie, dando lugar  a  un  alargamiento  de  las  células  miocárdicas  con  aumento  del diámetro  de  la  cámara  ventricular.  Es  decir,  el  grosor  de  la  pared  y  el diámetro  ventricular  aumentan  proporcionalmente  manteniéndose  la relación  entre  el  grosor  y  el  radio  de  la  cavidad,  como  es  el  caso  de  las insuficiencias valvulares y sobre todo de la I.Mitral pura.  Pero superado un cierto límite, la hipertrofia fisiológica (deportistas) se hace patológica, como ocurre en la insuficiencia cardiaca, porque junto con el aumento del número de sarcómeros también se produce un aumento desproporcionado  de  fibroblastos    y  de  la  matriz  colágena  intersticial contribuyendo  al    aumento  del  grosor  de  la  pared  pero  no  a  la  capacidad contráctil  del  corazón,  lo  que  nos  lleva  en  fases  avanzadas  a  un  mayor grado de disfunción sistólica.
  6. 6. Mecanismos neur ohor monales de adaptación  Como  consecuencia  de  la  disminución  del  gasto  cardiaco  y  de  la presión  arterial,  así  como  del  aumento  de  la  presión  auricular  que  se produce en la insuficiencia cardiaca, se ponen en marcha toda una serie de mecnismos neurohormonales que intentan regular la circulación sistémica. Estos mecanismos son: ·  Activación del sistema simpático ·  Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona ·  Hormona antidiurética ·  Péptido Atrial Natriurético. ·  En  las  fases  tempranas  de  la  insuficiencia  cardiaca  aguda  actúan como    auténticos  mecanismos  compensadores  que  intentan  mantener  la perfusión  de  los  órganos  vitales,  expandiendo  un  volumen  arterial inadecuado,  pero  a  medida  que  la  I.C.  se  hace  crónica  estos  mecanismos pueden  causar  efectos  indeseables  tales  como  una  vasoconstricción excesiva, aumento de la postcarga excesivo, exagerada retención de sodio y agua, disturbios electrolíticos y arritmias.  Estos efectos pueden llevar, superado un límite, a un mayor deterioro de la función ventricular y a la progresión de los síntomas de la I.C..  Sistema simpático  En  condiciones  normales,  los  barorreceptores  de  las  paredes arteriales  emiten  impulsos  que  frenan  los  centros  diencefálicos vasopresores que controlan la vasoconstricción por  medio de la activación del  sistema  simpático  y,  en  consecuencia,  por  medio  de  la  liberación  de aminas simpaticomiméticas como la dopamina y noradrenalina.  En  los  pacientes  con  I.C.,  la  disminución  de  la  presión  arterial secundaria a la caída del gasto cardiaco hace que los barorreceptores dejen de emitir los impulsos frenadores al centro vasopresor con la consiguiente activación  del  sistema  simpático  y  aumento  de  la  liberación  de  dichas aminas,  que  determinan  un  aumento  de  la  frecuencia  cardiaca,  de  la contractilidad  miocárdica,  y  un  aumento  del  retorno  venoso  por  medio  de una  venoconstricción,  circustancias  todas  ellas  que  llevarán  a  un  aumento del gasto cardiaco.
  7. 7. Además  la  vasoconstricción  arterial  periférica  determinada  por  este mismo  motivo,  permite  una  redistribución  del  gasto  cardiaco  hacia territorios  vitales  como  el  lecho  coronario  y  la  circulación  cerebral,  en detrimento de otros territorios viscerales como el hígado, riñón y  músculo estriado.  Superado cierto límite, este mecanismo compensador puede tener un efecto  deletéreo  sobre  el  corazón  del  enfermo  con  I.C.  al  aumentar excesivamente la postcarga, el trabajo cardiaco, el consumo miocardico de 02 y precipitar la aparición de arritmias.  Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona   Este  sistema  se  activa  como  consecuencia  de  la  caída  del  gasto cardiaco y en estrecha conexión con la activación del sistema simpático, ya que  la  secrección  de  renina  se  estimula  por  medio  de  la  activación  de  los receptores  beta­1  adrenergicos  del  aparato  yuxtaglomerular  como consecuencia de  la activación  inicial del sistema simpatico y por estimulo de  los  barorreceptores  de  presión    del  lecho  vascular  renal  que  se  activan como  consecuencia  del  bajo  flujo  plasmático  renal  por  la  caída  del  gasto cardiaco.  La activación de la renina determina la liberación de angiotensina I a partir  del  angiotensinógeno,  siendo  transformada  en  angiotensina  II  por medio de una enzima (ECA) que se libera en el pulmón y otros tejidos.  La  angiotensina  II  es  un  potente  vasoconstrictor  y  por  lo  tanto contribuye, junto con la activación simpática, al aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la postcarga, sirviendo además de estímulo para la  liberación  de  aldosterona  que,  a  su  vez,  actua  sobre    la  nefrona  distal reteniendo  sodio  y  agua  y  eliminando  potasio,  con  el  consiguiente incremento de la precarga.  Superados  ciertos  límites  la  activación  conjunta  del  sistema simpático y del eje renina­angiotensina aldosterona, puede crear un circulo vicioso en los enfermos con I.C. puesto que dicha activación puede llevar a un aumento de  la precarga  y de  la postcarga que empeore  la  insuficiencia cardiaca. Hormona antidiuretica o Vasopresina   En condiciones normales, la producción y liberación de vasopresina por parte de la hipófisis responde a factores osmóticos de tal forma que un
  8. 8. aumento  de  la  osmolaridad  plasmatica  induce  su  liberación  pero,  además, existen  receptores  de  estiramiento  en  las  auriculas  que  responden  a  la distensión auricular con la inhibición de la liberación de esta hormona.  En  la  I.C.  se  produce  una  perdida  de  la  sensibilidad  de  estos receptores  que  dejan  de  responder  al  estiramiento  disparándose  la liberación  de  ADH.  Esta  hormona  es  un  potente  vasoconstrictor  que contribuye al aumento de la postcarga y que, además, condiciona retención de  agua  libre,  aumentando  la  precarga  y  contribuyendo  a  la  hiponatremia que en ocasiones se observa en los estadios avanzados de la I.C. crónica.  Péptido Atrial Natriuretico  Se  produce  como  consecuencia  de  un  incremento  de  la  presión  de distensión  auricular  y  se  comporta  como  una  hormona  contrarreguladora que se opone a los efectos vasoconstrictores y de retención de sodio y agua de  los  sistemas  adrenergicos,  renina  angiotensina­aldosterona  y vasopresina.  Por  lo  tanto  protege  al  sistema  circulatorio  contra  la sobrecarga  de  volumen,  provocando  vasodilatación  e  incrementando  la excrección de sodio y agua. MANIFESTACIONES CLINICAS  El  espectro  sintomatologico  de  la  I.C.  es  muy  variable,  oscilando desde  las  formas  benignas  en  las  que  exclusivamente  se  pondrá  de manifiesto tras intensos esfuerzos, hasta las formas mas severas en las que una  simple  inspección  física  nos  alertará  sobre  la  posibilidad  de  la enfermedad.  Asi  mismo,  las  manifestaciones  clínicas  se  verán  influenciadas  en gran  medida  por  múltiples  factores  como  la  edad,  etiología  de  la enfermedad  cardiaca,  gravedad  y  evolución  de  la  cardiopatía,  cavidades afectadas, causas desencadenantes y tratamientos coadyuvantes entre otros.  En cualquier caso, los síntomas capitales son: ·  Fatiga y Debilidad ·  Sintomas Respiratorios:  ­ Disnea de esfuerzo  ­  Ortopnea  ­  Disnea paroxística nocturna  ­  Edema Agudo de Pulmón
  9. 9. ­  Tos ·  Sintomas urinarios  ­  nicturia  ­  Oliguria ·  Sintomas cerebrales ·  Sintomas gastrointestinales  ­  Anorexia, naúseas y vómitos  ­  Hepatomegalia congestiva  ­  Angor intestinal.  La fatiga y debilidad (astenia) son síntomas inespecíficos, comunes a casí todas las enfermedades. En este caso, se relacionan con la disminución de  la  perfusión  del  músculo  esquelético  ante  la  presencia  de  un  gasto cardiaco disminuido por  lo que clásicamente se venía aconsejando a estos pacientes  el  reposo,  con  el  objetivo  de  disminuir  el  trabajo  cardiaco.  Hoy sabemos que esta medida no proporciona beneficio alguno y se recomienda la  realización  de  ejercicio  físico  dinámico  aeróbico  bajo  un  plan  de entrenamiento facultativo.  Los Síntomas Respiratorios constituyen  las  manifestaciones clínicas por excelencia de la I.C.:  La  disnea  de  esfuerzo  es  el  síntoma  clínico  más  frecuente  y  suele presentarse desde el comienzo de la enfermedad. En la historia clínica debe de  ser  valorada  adecuadamente  puesto  que  es  normal  que  aparezca  en  los sujetos  sanos  tras  el  esfuerzo  ;  la  clave  será  el  descubrir  con  el interrogatorio  si  ha  habido  un  cambio  en  el  grado  de  esfuerzo  que  causa disnea,  apareciendo  esta  tras  actividades  que  antes  se  realizaban  sin dificultad. Conforme progresa la enfermedad suele disminuir el umbral de esfuerzo  que  causa  disnea  y,  en  ocasiones,  puede  estar  enmascarado  en sujetos  que  limiten  su  actividad  física  por  sedentarismo  o  impotencia funcional.  La  ortopnea  se  define  como  cómo  la  disnea  que  se  presenta  en posición  supina  desapareciendo  cuando  el  paciente  se  pone  en  posición sentada.  Se  debe  a  la  redistribución  de  líquidos  desde  el  abdomen  y  las extremidades  inferiores  hacia  el  tórax  causando  un  aumento  de  la  presión hidrostática  en  los  capilares  pulmonares.  A  diferencia  de  la  disnea paroxística  nocturna  se  presenta  de  forma  rápida,  dos  o  tres  minutos
  10. 10. después  de  acostarse,  y  desaparece  también  rápidamente  al  incorporarse. Una  forma  rara  de  ortopnea  es  la  trepopnea,  limitada  a  un  solo  decúbito lateral,  y  que  se  atribuye  a  la  distorsión  de  los  grandes  vasos  en  ese decúbito.  La  disnea  paroxística  nocturna  son  episodios  de  disnea  que despiertan  al  paciente  de  forma  brusca,  con  intensa  sofocación,  en ocasiones, con sensación de muerte y que se acompaña de tos y sibilancias (asma  cardial).  Se  produce  como  consecuencia  de  una  depresión  de  la función circulatoria en estas condiciones de reposo, como consecuencia de una  disminución  de  la  estimulación  adrenérgica  del  ventriculo  izquierdo durante  el  sueño,  la  redistribución  de  líquidos  en  posición  supina  y  la depresión  del  centro  respiratorio.  Las  sibilancias  aparecen  como consecuencia de un componente añadido de broncoespasmo por congestión de la mucosa bronquial.  El edema agudo de pulmón es la forma mas grave de disnea cardial y cursa con disnea extrema, estertores en ambos campos pùlmonares, esputo hemoptoico  y  riesgo  de  muerte.  En  realidad  es  una  forma  particular  de edema que se diferencia del edema de otras localizaciones en que el líquido no solo se deposita en el espacio intersticial sino que accede también a los alveolos. El  edema  pulmonar,  en  general,  se  produce  como  consecuencia  del acúmulo  anormal  de  líquidos  en  el  intersticio  y  alveólos  pulmonares,  lo cual  puede  producirse  por  varios  mecanismos  que,  básicamente  son  los siguientes: aumento de la presión hidrostática en los capilares, aumento de la  permeabilidad capilar, disminución de  la presión oncótica de  la sangre, disminución de la presión intersticial e insuficiencia linfatica.  Cuando el edema pulmonar es de origen cardiogenico el mecanismo de  producción  depende  de  un  aumento  de  la  presión  hidrostática  en  el capilar pulmonar por la existencia de un ventrículo izquierdo insuficiente y fallo  retrógrado,  lo  que  genera  una  hipertensión  pulmonar  pasiva.  Los estertores revelan la ocupación anormal de la vía aérea por el líquido, suele haber  tos  y  expectoración  espumosa  y  hemoptoica,  por  eliminación  del trasudado desde la  vía aérea al exterior siendo  la disnea acompañante  una consecuencia de la obstrucción y aumento de la rigidez pulmonar.  La tos , que puede estar presente en la I.C. sin disnea, en realidad es un  equivalente  clínico  para  la  misma  y,  como  ella,  es  consecuencia  de  la congestión pulmonar.
  11. 11. Los Síntomas Urinarios son fundamentalmente la nicturia y oliguria. La  nicturia  es  uno  de  los  síntomas  mas  tempranos  de  la  insuficiencia cardiaca  y  es  consecuencia  de  una  mejor  perfusión  renal  en  el  paciente durante la noche y al adoptar la posición de decúbito supìno, al disminuir el déficit del  gasto cardiaco en relación con  las demandas de O2  respecto al día  (actividad  física),  lo  que  condiciona  una  disminución  de  la vasoconstricción  renal.  La  oliguria  es  expresión  de  una  insuficienca cardiaca  avanzada  y,  así  mismo,  es  consecuencia  de  una  hipoperfusión renal por disminución del gasto cardiaco.  Los Síntomas cerebrales suelen aparecer cuando la I.C es grave y la edad  del  paciente  avanzada,  sobre  todo  si  hay  un  componente  añadido  de arterioesclerosis  cerebral.  En  estas  condiciones,  la  hipoxemia  arterial  y  la disminución  de  la  perfusión  del  SNC,  puede  ocasionar  síntomas  como confusión,  pérdida  de  memoria,  cefalea,  dificultad  en  la  concentración, angustia, insomnio e incluso cuadros psicóticos con alucinaciones.  Por  último,  dentro  de  los  sintomas  gastrointsetinales  el  mas frecuente  es  el  dolor  en  hipocondrio  derecho  y  epigastrio  como consecuencia  de  una  hepatomegalia  congestiva  y  por  distensión  de  la cápsula  hepática.  Asi  mismo,  debido  a  la  congestión  hepatica  e  intestinal pueden  aparecer  síntomas  como  anorexia,  naúseas,  sensación  de  pesadez postprandial  y  estreñimiento  y  en  los  casos  de  insuficiencia  cardiaca  muy severa  incluso  angor  intestinal,  con  distensión  abdominal  y  heces sanguinolentas,  como  consecuencia  de  la  hipoperfusión  por  bajo  gasto cardiaco.  Exploración Física  Inspección  En  los  casos  de  I.C.  leve  es  posible  que  la  inspección  no  revele ningún  dato  de  interés,  pero  los  pacientes  con  insuficiencia  ventricular izquierda severa, probablemente  no tolerarán  la exploración en  la camilla. Si la I.C es de reciente aparición, puede que el paciente muestre signos de gravedad  pero  estará  bien  nutrido  mientras  que  la  I.C.  crónica  lo  más probable es que el paciente se encuentre desnutrido.  Sí  existe  hipertensión  venosa  sistémica  crónica  notable  es  posible encontrar un exoftalmo y cuando existe una insuficiencia tricuspídea severa es posible observar pulsaciones sistólicas  a nivel de  los  globos oculares  y venas del cuello.
  12. 12. En cualquier caso, el signo clinico más frecuente es la cianosis labial y acra; puede existir rubor malar e incluso ictericia. No es excepcional que las  extremidades  se  encuentren  frías  y  pálidas  debido  a  la  hipoperfusión periférica y a la excesiva actividad adrenérgica.  Estertores pulmonares  Suele  ser  frecuente  la  presencia  de  estertores  pulmonares  de predominio  inspiratorio  y de preferente  localización en  las bases debido a la acumulación de líquido en los alveólos por aumento de la presión capilar pulmonar. Si la situación es más grave como ocurre en el edema agudo de pulmón,  junto  a  la  aparición  de  estos  aparecen  estertores  subcrepitantes  y sibilancias con esputos hemoptoicos.  Hipertensión venosa sistémica   Las  venas  yugulares  reflejan  la  presión  de  la  aurícula  derecha.  Se examinan  con  el  paciente  a  una  inclinación  de  45  º  y  en  condiciones normales  no  deben  sobrepasar  4  cm.  por  encima  del  ángulo  del  esternón. En  caso  contrario  decimos  que  existe  ingurgitación  yugular,  signo  clinico que  puede  estar  presente  en  cualquier  forma  clína  de  I.C.  pero  que  se observa  sobre  todo  cuando  existe  estenosis  tricuspídea  o  hipertensión pulmonar.  Reflujo hepatoyugular   En  la  insuficiencia  cardiaca  la  presión  venosa  yugular  puede  ser normal en reposo y no observarse, por lo tanto, ingurgitación yugular, pero, sin embargo, es  frecuente que en estos casos el  ventriculo derecho  no sea capaz  de  adptarse  a  un  incremento  rápido  del  retorno  venoso,  como  se consigue  con  esta  maniobra  del  reflujo  hepatoyugular.  Para  explorar  este signo  se  comprime  la  región  hepática  de  forma  gradual  y  continua, mientras  el  paciente  respira  normalmente;  se  considera  positivo  cuando aparece  una  expansión  de  las  venas  yugulares  durante  e  inmediatamente despùés de la compresión.  Hepatomegalia   Se pone de manifiesto mediante la palpación y percusión; depende de una  congestión  hepática  y  en  las  forma  agudas  suele  ser  dolorosa.  Es frecuente  que  preceda  a  la  aparición  de  los  edemas  periféricos  y  suele persistir después de que estos desaparezcan.
  13. 13. Edemas  Suele aparecer en las zonas declives del cuerpo y sobre todo a nivel maleolar o en la región sacra si el paciente está encamado. Son simétricos, consecuencia  de  la  hipertensión  venosa,  al  igual  que  la  hepatomegalia  e ingurgitación yugular y en los casos de I.C. grave pueden ser generalizados (anasarca).  Derame pleural y Ascitis  Ambas  circustancias  suponen  la  presencia  de  un  trasudado, respectivamente, en la cavidad pleural o peritoneal como consecuencia, en el primer caso, de una elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica y, en el segundo, de una hipertensión venosa hepática y peritoneal.  Signos Cardiacos:   Son frecuentes los siguientes signos:  Cardiomegalia  :  es  frecuente  pero  inespecífica.  Puede  determinar un desplazamiento del latido de punta.  Ritmos  de  galope:  resulta  de  la  precepción  de  los  denominados tercer y cuarto ruido de tal forma que se tiene  la  impresión  de  oír  el  galope  de  un  caballo.  Se  auscultan  mejor en la punta del corazón y con el paciente en decúbito  lateral  y  izquierdo.  El  tercer  ruido  es    protodiastólico  y  se  produce  como  consecuencia  de  vibraciones  anormales  que  aparecen  al  producirse  la  replección  pasiva  de  los  ventrículos al comienzo de la diastole. El cuarto ruido es de  localización  presistolica  y  consecuencia  de  la  replección  ventricular activa durante la contracción auricular.  Pulso alternante : Se trata de un ritmo regular en el que hay  una sucesión de un latido fuerte y otro débil y se debe a una  disminución  del  número  de  unidades  contráctiles  durante  las  contracciones  débiles,  a  una  alternancia  del  volumen  telediastólico o de ambas cosas a la vez.  Soplos  sistólicos:  Se  produce  como  consecuencia  de  una  insuficiencia  tricuspídea  o  mitral  secundaria  a  dilatación  ventricular.
  14. 14. Caquexia cardiaca y fiebre  Se  presentan  en  los  casos  de  I.C.  crónica  y  grave.  La  caquexia  es consecuencia  del  aumento  del  metabolismo  por  mayor  trabajo  muscular respiratorio, aumento del consumo de O2 miocárdico, anorexia, vomitos  y alteración  de  la  absorción  intestinal  por  congestión  de  las  venas intestinales.  La  febricula  se  realaciona  con  la  vasoconstricción  periférica cutánea y una menor eliminación de calor.  Datos Bioquimicos  Puede  existir  ligero  incremento  de  la  urea  y  creatinina  debido  a  la disminución del flujo renal. Puede haber elevación de las enzimas hepatica como consecuencia de la congestión hepática e hiponatremia.  CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA  La  New  York  Heart  Assotiation  propuso  una  clasificación  que correlacionaba  la  sintomatologia  del  paciente  con  el  grado  de  jercicio necesario  para  desencadenarla  con  el  objeto  de  poder  comparar  diferentes pacientes entre sí, y la evolución de un  mismo paciente. Esta clasificación es la siguiente:  Clase  I:  Ninguna  limitación  a  la  actividad  física  habitual,  de  forma que esta no provoca disnea, fatiga o palpitaciones.  Clase  II:  Ligera  limitación  a  la  actividad  fisica,  no  presentando sintomas  en  reposo.  La  actividad  especifica  ordinaria  produce  fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.  Clase III: Limitación importante de la actividad fisica, de forma que no hay sintomas en reposo pero la actividad fisica menor de la ordinaría sí.  Clase  IV:  Imposibilidad  de  realizar  cualquier  actividad  fisica  sin sintomas,  presentandose  sintomas  de  I.C.  congestiva  en  reposo, aumentando estos con cualquier actividad física.  TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA  La  forma como  la I.C. se presenta en  la clínica depende de  muchos factores,  como  la  rapidez  de  presentación  ,  la  etiología,  edad  etc..  De
  15. 15. acuerdo  a  ello  conviene  diferenciar  las  siguientes  formas  de  presentación de la enfermedad:  Insuficiencia Car diaca Aguda y Cr ónica  Las manifestaciones clínicas de la I.C. dependen en gran medida de la rapidez de su instauración, estableciéndose o no la posibilidad de puesta en marcha de los mecanismos de compensación.  El  prototipo  de  la  I.C.  aguda  sería  la  que  puede  establecerse  como complicación de un IAM extenso, mientras que el de I.C. crónica podría ser la  que  se  observa  en  pacientes  portadores  de  una  miocardiopatía  dilatada que progresa lentamente.  En el primer caso, la reducción brusca del gasto cardiaco es fácil que determine  una  grave  hipoperfusión  secundaria  de  órganos  y  riesgo  vital mientras que en el segundo caso los mecanismos compensadores permiten una adaptación funcional gradual con la aparición de sintomas y signos de lenta evolución.  Insuficiencia Car diaca Anter ogr ada y Retr ogr ada  Estos  términos  se  refieren  a  dos  teorías  que  en  el  siglo  pasado  y  a comienzos del presente intentaban justificar la I.C. en virtud de un fallo del corazón  como  bomba  en  sentido  anterogrado  o  retrogrado.  Hoy  esta controversia no tiene sentido puesto que ambos mecanismos no se oponen sino que se complementan.  Un  ejemplo  claro  puede  ser  lo  que  ocurre  en  el  caso  de  un  IAM masivo en el que aparecerán sintomas y signos  dependientes de bajo gasto cardiaco y shock cardiogenico con hipotensión, confusión mental, oliguria etc.  (teoría  anterograda),  pero  además,  aparecen  síntomas  y  signos dependientes  de  la  acumulación  de  sangre  por  detrás  del  ventrículo izquierdo (teoría retrograda) con la aparición de un EAP.  Sin  embargo,  se  mantienen  en  el  momento  actual  estos  conceptos porque  no  es  infrecuente  en  la  clínica  que  en  un  paciente  concreto predomine  uno  u  otro  tipo  de  insuficiencia  cardiaca.  Por  ejemplo,  en  una E.A. los sintomas se explican mejor por la reducción del gasto cardiaco que puede  condicionar  síncope  o  angor;  por  el  contrario,  en  la  pericarditis constrictiva, donde se compromete el llenado del lado derecho del corazón, la  sintomatología  se  justifica  por  medio  de  un  imporatnte  aumento  de  la
  16. 16. presión  venosa  periferica  con  la  aparición  de  edemas,  hepatomegalia, ingurgitación yugular etc. .  Insuficiencia car diaca der echa e izquier da  Tal y como acabamos de ver, parte de la sintomatología de la I.C. se debe  a  la  acumulacion  de  líquidos  detrás  de  un  ventrículo  insuficiente  lo que  naturalmente  se  producirá  primero  en  el  territorio  tributario  de  dicho ventrículo,    de  acuerdo  a  la  etiología  y  la  cavidad  cardiaca  específica afectada. Por  ejemplo,  en  el  caso  de  una  E.M.  los  primeros  sintomas  que aparecen son los de congestión pulmonar por fallo retrogrado, es decir, una I.C. izquierda. Por el contrario, en  la E.T., la clinica inicial será la de una acumulación  de  líquidos  en  el  territorio  venoso  periferico,  con  edemas, ingurgitación yugular y hepatomegalia, es decir, una I.C. derecha.  Sin embargo, a lo largo de la historia natural de la enfermedad ambas situaciones se interrelacionaran coexiestiendo una I.C. izquierda y derecha, en cuyo caso suele hablarse de I.C. congestiva.  Insuficiencia Car diaca sistólica y diastólica  Se  distingue  entre  I.C.  sistólica  o  diastólica  según  cual  sea  la anomalía  primaria  que  la  determina.  En  la  insuficiencia  sistólica  es  la incapacidad  del  corazón  para  expulsar  la  sangre  necesaria  la  anomalía fundamental  (fallo  de  bomba)  mientras  que  en  la  I.C.  diastólica  la alteración fundamental es un trastorno de la relajación miocárdica, con una dificultad fundamental en el llenado ventricular y con una función sistólica que puede estar intacta  Un ejemplo típico de I.C. sistolica es la que se produce por ejemplo en las miocardiopatías dilatadas en las que el trastorno fundamental es que el  miocardio  no  tiene  “fuerza”  para  impulsar  la  sangre  durante  la  sistole, dando  lugar  a  la  forma  clásica  de  I.C.  en  la  que  la  sintomatología  se realaciona fundamentalmente con un gasto cardiaco disminuido.  Por  el  contrario,  la  I.C.  diastólica  suele  deberse  a  isquemia miocárdica y/o hipertrofia ventricular izquierda, sobre todo en ancianos,  y se  manifiesta  fundamentalmente  con  disnea  y  signos  de  congestión pulmonar.
  17. 17. Insuficiencia Car diaca con bajo y alto gasto car diaco  La mayoría de las I.C., por definición, cursan con bajo gasto cardiaco pero hay una serie de situaciones en las que aparece I.C. a pesar de existir un gasto cardiaco elevado como ocurre en el hipertiroidismo, en el caso de existir fistulas arteriovenosas o en la anemia severa, en otros casos.  Los  mecanismos  patogenicos  de  la  I.C.  de  gasto  elevado  son dependientes  del  proceso  patológico  primario  y,  frecuentemente,  muy complejos.  En  la  mayor  parte  de  los  casos  la  causa  suele  ser  el  que  el corazón  se  ve  obligado  a  mantener  un  elevado  gasto  cardiaco  para mantener una oxigenación tisular normal, por incremento patológico de las demandas  (hipertiroidismo),  por  la  existencia  de  shunts  (fístulas)  o  por defecto de los vectores transportadores de O2 (anemia severa).

×