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HIPERSENSIBILIDAD Yeiscimin Sánchez Escobedo. 
201201713.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 
Son procesos patológicos que resultan 
de las interacciones específicas entre: 
Antígenos...
HIPERSENSIBILIDAD 
Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria 
frente antígenos ambientales, habitualmente no 
patógenos,...
CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS) 
4 mecanismos inmunopatogénicos: 
Tipo I. Inmediata (Atópica o 
Anafiláctica). 
Tipo II. Dep...
TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA 
O ANAFILÁCTICA). 
 Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos. 
 Síntesis de IgE depende: a i...
 Factores de desencadenan la degranulación: 
Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV, 
Calor, Frío y Traumati...
 FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. 
• Aparece a los 5-30 minutos a 
partir de la reexposición. 
• Desapar...
(Robbins, 2010).
 MEDIADORES: 
Primarios Secundarios 
 Histamina. 
 Factores quimiotácticos de 
los eosinófilos y de los 
neutrófilos. 
...
(Robbins, 2010).
(TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas. 
Anafilaxia 
 Mecanismo inmunológico IgE 
mediado (reacción ...
 Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos, 
hormonas o enzimas). 
 Gravedad: dependerá de la ...
TIPO II. DEPENDIENTE DE 
ANTICUERPOS (CITOTÓXICA). 
Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos 
intrínsecos o extrí...
La lesión posterior se produce por alguno de los 
mecanismos siguientes: 
1. Dependiente de Complemento 
2. Citotoxicidad ...
1. Dependiente de Complemento 
Complejo de ataque de membrana (MAC) 
Lisis Directa 
C5-9 del complemento 
Opsonización 
Af...
(Robbins, 2010).
2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los 
anticuerpo (ADCC) 
ANTICUERPOS 
IgE 
IgG 
Son: lisadas por células no...
(Robbins, 2010).
3. Disfunción celular mediada por anticuerpos 
Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la 
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(Robbins, 2010).
TIPO III. MEDIADA POR 
INMUNOCOMPLEJOS. 
Inmunocomplejos, que se forman en la circulación o en localizaciones 
extravascul...
(Robbins, 2010).
Fase 1 
(Robbins, 2010).
Fase 2 
(Robbins, 2010).
Fase 3 
(Robbins, 2010).
TIPO IV. TIPO CELULAR. 
LT 
Sensibilizados 
LT 
CD4+ 
LT 
CD8+ 
AGENTES 
INFECCIOSOS 
INFILTRADO 
Granuloma 
Linfocitico
(Robbins, 2010).
(Robbins, 2010).
FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 
1. Fase de Reconocimiento. 
Células T CD4 o CD8 reconocen antígenos prote...
Reacción a la tuberculina. Nódulo enrojecido. 
Congestión vascular y células inflamatorias. 
Granuloma. Células epiteliode...
(Robbins, 2010).
BIBLIOGRAFÍA 
 KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran 
Patología estructural y funcion...
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Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)

  1. 1. HIPERSENSIBILIDAD Yeiscimin Sánchez Escobedo. 201201713.
  2. 2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre: Antígenos (Ag) y Anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. Antígeno
  3. 3. HIPERSENSIBILIDAD Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico.
  4. 4. CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS) 4 mecanismos inmunopatogénicos: Tipo I. Inmediata (Atópica o Anafiláctica). Tipo II. Dependiente de Anticuerpos (Citotóxica). Tipo III. Complejo Inmune. Tipo IV. Mediada por células (Tardía).
  5. 5. TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA O ANAFILÁCTICA).  Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos.  Síntesis de IgE depende: a inducción de las células T colaboradoras CD4+ del tipo TH2. Antígeno o Alérgeno LT Th0 CD4+ Th2 IL-13 IL-4 IL-3 IL-5 LB B IgE
  6. 6.  Factores de desencadenan la degranulación: Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV, Calor, Frío y Traumatismos.
  7. 7.  FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. • Aparece a los 5-30 minutos a partir de la reexposición. • Desaparece rápido. Inicial • Se establece 2 a 8 horas después (sin un nuevo contacto con el antígeno). • Dura días y se caracteriza por una intensa infltración de células inflamatorias y lesión del tejido. Tardía (Robbins, 2010).
  8. 8. (Robbins, 2010).
  9. 9.  MEDIADORES: Primarios Secundarios  Histamina.  Factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos.  Enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quimasa, triptasa).  Proteoglucanos (heparina). 1. Lípidicos: Leucotrieno B4, C4, D4 Y E4, Prostaglandinas, PAF. 2. Citocinas: (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas.
  10. 10. (Robbins, 2010).
  11. 11. (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas. Anafilaxia  Mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica).  Mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Sistémica Local (Alérgica)
  12. 12.  Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos, hormonas o enzimas).  Gravedad: dependerá de la sensibilización.  Produce: prurito, urticaria y eritema, seguidos de brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la obstrucción laríngea, el shock y la muerte en minutos u horas.  Alergia Atópica.  Alérgenos: polen, la caspa de animales, el polvo casero, el pescado, etc.  Manifestaciones: urticaria, angioedema, rinitis y asma. SISTÉMICA LOCAL
  13. 13. TIPO II. DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (CITOTÓXICA). Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la superficie celular o en otros componentes tisulares, en ambos casos la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos, normales o alterados, de superficie celular.
  14. 14. La lesión posterior se produce por alguno de los mecanismos siguientes: 1. Dependiente de Complemento 2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpo (ADCC) 3. Disfunción celular mediada por anticuerpos
  15. 15. 1. Dependiente de Complemento Complejo de ataque de membrana (MAC) Lisis Directa C5-9 del complemento Opsonización Afecta: Células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas) Reacciones transfusionales Eritroblastosis fetal Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitarias Reacciones frente a algunos fármacos
  16. 16. (Robbins, 2010).
  17. 17. 2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpo (ADCC) ANTICUERPOS IgE IgG Son: lisadas por células no sensibilizadas disponen: Receptores Fc (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células citolíticas naturales (NK)). Parasitosis, rechazo en trasplantes o en los tumores
  18. 18. (Robbins, 2010).
  19. 19. 3. Disfunción celular mediada por anticuerpos Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o modificar la función sin causas lesiones celulares ni inflamación.  Miastenia Gravis  Enf. Graves Basedow
  20. 20. (Robbins, 2010).
  21. 21. TIPO III. MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS. Inmunocomplejos, que se forman en la circulación o en localizaciones extravasculares, donde se depositan antígenos; pueden ser exógenos (infecciosos) o endógenos). ENF. GENERALIZADA POR INMUNOCOMPLEJOS Enfermedad del SUERO ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS (REACCIÓN DE ARTHUS):
  22. 22. (Robbins, 2010).
  23. 23. Fase 1 (Robbins, 2010).
  24. 24. Fase 2 (Robbins, 2010).
  25. 25. Fase 3 (Robbins, 2010).
  26. 26. TIPO IV. TIPO CELULAR. LT Sensibilizados LT CD4+ LT CD8+ AGENTES INFECCIOSOS INFILTRADO Granuloma Linfocitico
  27. 27. (Robbins, 2010).
  28. 28. (Robbins, 2010).
  29. 29. FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 1. Fase de Reconocimiento. Células T CD4 o CD8 reconocen antígenos proteicos extraños presentados sobre APC. 2. Fase de Activación. Linfocitos T secretan citocinas y proliferan. 3. Fase de Efectora. Inflamación: Las células vasculares endoteliales, activadas por citocinas reclutan leucocitos circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con el antígeno. Resolución: Macrófagos y linfocitos T activados por citocinas tratan de eliminar el agente extraño. Proceso que puede estar acompañado de daño tisular.
  30. 30. Reacción a la tuberculina. Nódulo enrojecido. Congestión vascular y células inflamatorias. Granuloma. Células epiteliodes rodeada por linfocitos y una célula gigante.
  31. 31. (Robbins, 2010).
  32. 32. BIBLIOGRAFÍA  KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. CAPÍTULO 6. Enfermedades del sistema inmunitario. HIPERSENSIBILIDAD. Ed. Elsevier, 8ª ed., Páginas: 197-213.

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