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Insuficiencia renal cronica

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descripcion sencilla de IRC en la medicina

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Insuficiencia renal cronica

  1. 1. INSUFICIENCI A RENAL CRÓNICA Equipo 2 Yair Cadena Soto
  2. 2. DEFINICION  Progresiva e irreversible  DISMINUCIÓN DE LA FUNCION RENAL  TFG <60ml/min/1.73m2  DAÑO RENAL  ALTERACIONES HISTOLÓGICAS  ALBUMINURIA – PROTEINURIA  ALTERACIONES DEL SED. URINARIO  ALTERACIONES EN PRUEBAS DE IMAGEN  3 MESES IRC National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.
  3. 3. Los estadios 3 – 4 – 5 se consideran ERC
  4. 4.  Problema de salud mundial  6-7% de la población.  956,000 muertes cada año  12ª causa de muerte Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100. IRC
  5. 5.  Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.  Federación Internacional de Diabetes:  DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año 2025 (aumento de 72%).  Próximo cuarto de siglo,  DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América del Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente Medio, y 91% en Asia. - ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18. -INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed., 2004. 5
  6. 6.  170 millones pacientes con DM:  30% con nefropatía diabética,  30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la etapa final. - SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem: Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68, Supplement 98 (2005), pp. S7–S10. -ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18. 6
  7. 7. ESRD: Enfermedad renal en etapa terminal. ESRF: Insuficiencia renal en etapa terminal Meguid A, Aminu K. Chronic kidney disease: the global challenge Lancet 2005; 365(9456): 331–40. 7
  8. 8. Fase Población 1 19,081,977 personas 2 14,588,763 personas 3 12,214,676 personas 4/5 996,832 personas Total 46,989,171 personas Pacientes con Enfermedad renal crónica en Latinoamérica: población estimada de 561, 211 millones. Cusumano A, Gonzalez M. Chronic Kidney Disease in Latin America: Time to Improve Screening and Detection. Clin J Am Soc Nephrol 3: 594-600, 2008. 8
  9. 9. En México,  Fundación Mexicana del Riñón 2005:  128,000 pacientes con Insuficiencia renal crónica.  50% con oportunidad de ser atendidos en el Sector Salud.  64, 000 no atendidos adecuadamente.  Tasa de crecimiento en los últimos 10 años es de aproximadamente 11% anual. Fundación Mexicana del Riñón A. C. Copyright 2005. Fundación Mexicana del Riñón, A.C.| All rights reserved. 9
  10. 10. Etiología Causa más frecuente: (75%) -Diabetes mellitus -Hipertension -glomerulonefritis Menos Frecuentes: -Enfermedad renal poliquistica -Obstruccion -infección -Anomalias congenitas -Lesion o traumatismo
  11. 11. FACTORES DE RIESGO  Edad avanzada  Diabetes*  Hipertensión*  Obesidad  Antecedente familiar de enfermedad renal  Trasplante renal IRC Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
  12. 12. FACTORES DETONANTES  Diabetes*  Hipertensión*  Enf autoinmunes  Glomerulonefritis primarias  Infecciones sistémicas  Agentes nefrotóxicos IRC Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
  13. 13. FACTORES DE PROGRESIÓN Proteinuria persistente Presión sanguínea elevada Glucosa elevada Dieta alta en proteinas y fosfatos Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Anemia Enf cardiovascular Tabaquismo Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 IRC
  14. 14. COMORBILIDADES  Hiperglucemia  Derivación tarde a nefrología  Dislipidemia  Malnutrición  Anemia  Enfermedad cardiovascular Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 IRC
  15. 15. Insuficiencia Renal Crónica etiología
  16. 16. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Etiología.
  17. 17. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Etiología.
  18. 18. Desarrollo de IRC A diferencia de la enfermedad renal aguda Ocasiona la perdida irreversible de las nefronas Menos nefrona s Mayor carga funcion al Presión de filtración glomerular e hiperfiltraci on Esclerosis glomerular Incrementan velocidades de perdida Destrucción de la nefrona Acelera progresión a uremia
  19. 19. Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan el 50%:  Se agota la reserva funcional renal.  Se impide progresivamente el mantenimiento de la homeostasis orgánica. Dismunucion de VFG, queda 20% de la capacidad inicial Azoemia: Aumento de concentraciones de productos normalmente excretados. Asintomaticos: logran un nuevo estado basal Insuficiencia renal terminal/uremia
  20. 20. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de podocitos y glomeruloesclerosis. • Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.  Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.  Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.  Isquemia e hipoxia tubular. Fisiopatología -Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003; 23: 194–199. -Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol 1978; 80: 1–46. 20
  21. 21. Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40. 21
  22. 22. Fisiopatología • Efectos de los DAMP sobre receptores TLR sobre células renales e inflamatorias, contribuyendo a la activación celular, inflamación y fibrosis. Anders HJ, Banas B, Schlondorff D. Signaling danger: toll- like receptors and their potential roles in kidney disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 854–867. 22
  23. 23. • No puede responder rápidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio • Se comporta como si la capacidad máxima excretora estuviera limitada Sodio • Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora Potasio
  24. 24. Incapacidad para excretar ácido Reducida capacidad de producción de amoniaco Alteración en la reabsorción de bicarbonato
  25. 25. Retención de fosfato Reduce calcio Estimula liberación h. Pratiroidea Reduce dihidroxivita mina d3 Disminuye absorción de calcio Osteo distrofia renal
  26. 26. ERITROPOYETINA RENINA
  27. 27. “Clínica” de la insuficiencia renal La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida irreversible de función renal y la sintomatología cambia según el estadio FG = 80 ml/min FG = 60 ml/min FG = 30 ml/min El paciente puede permanecer “asintomático” desde el punto de vista renal. FG = 15 ml/min FG = 6 ml/min Pueden aparecer náuseas, cansancio (anemia), acidosis, hiperpotasemia, alt del metabolismo Ca-P Edemas, disnea, … Inicio de diálisis
  28. 28. CUADRO CLINICO  ESTADIOS 1 Y 2  Asintomático – FG 70-80%  Secundario a nefrectomía  Nefropatía incipiente y con elevación del nitrógeno ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl  ESTADIO 3  K, P Y Na en balance  Nicturia  Anemia  Pérdida de peso IRC Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12
  29. 29. CUADRO CLINICO  ESTADIOS 4  Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente  Retención de P  Disminuye Ca sérico  Diuresis osmótica  Hiponatremia  Anemia marcada  Hipertensión difícil de controlar  ESTADIO 5  Síndrome Urémico  Aumento de azoados  Vómito y náuseas intensos  Pérdida de peso – atrofia muscular – caquexia IRC Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12
  30. 30. Clínica: enfermedad renal crónica Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76. 30
  31. 31. Anemia,  Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica.  ¾ partes de los pacientes que inician diálisis.  Disminución de la síntesis de eritropoyetina  Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica -Besarab A, Levin A. Defining a renal anemia management period.AmJ Kidney Dis 2000;36: S13–23. -McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin 2004;20:1501– 10. 31
  32. 32. Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,  Osteodistrofia renal:  Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.  La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica -Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344. -Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its management on survival of patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:38–44. 32
  33. 33. Hipertensión,  50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.  Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico, estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés oxidativo, inflamación y calcificación vascular. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998;32:S112–9. 33
  34. 34. Dislipidemia,  Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.  Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática de triglicéridos. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica -Arnadottir M, NilssonEhle P. Has parathyroid hormone any influence on lipid metabolism in chronic renal failure? Nephrol Dial Transplant 1995;10:2381–2. -Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344. 34
  35. 35. . Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344 35
  36. 36. Alteraciones nutricionales,  Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.  Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca respuesta a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento de la mortalidad.  La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente estudiado. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344. 36
  37. 37. Uremia,.  Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado por los riñones.  Tratamiento: diálisis. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25. 37
  38. 38. Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25. 38
  39. 39. DIAGNÓSTICO  Examen clínico  Laboratoriales  GFR*  ~ GFR  Proteínas*  EGO (Hematuria)  BH (Anemia)  Perfil lipídico  ES  Creatinina y Proteínas en orina de 24h IRC  Imagen  Rx de abdomen  US Renal*  Gammagrama renal  TAC  RMN  Biopsia percutánea National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.
  40. 40. Diagnóstico: enfermedad renal crónica • Algoritmo para la evaluación de la proteinuria. Molitch ME, DeFronzo RA, Franz MJ, et al: Nephropathy in diabetes. Diabetes Care 27:S79-S83, 2004. 40
  41. 41. • En la práctica clínica, la Tasa de filtración glomerular (TFG) es estimada por el aclaramiento de creatinina (Ccr): • Directamente proporcional a la generación de creatinina muscular. •Inversamente proporcional a la concentración de la creatinina sérica. Diagnóstico: enfermedad renal crónica Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A Position Statement From the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2007, 50:169-180. 41
  42. 42. Métodos para la estimación de la TFG • Ccr calculado por la siguiente ecuación: Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.  Teniendo en cuenta que: Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas. Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad. Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos. Diagnóstico: enfermedad renal crónica Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171. 42
  43. 43.  Ecuación de Cockcroft-Gault: Pcr: creatinina plasmática.  Modificación de la ecuación de Cockcroft-Gault para tener en cuenta el área de superficie corporal: Diagnóstico: enfermedad renal crónica Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171. 43
  44. 44. CLOCKWISE MODEL CRF: Cronic Renal Faliure ESRD: End Stage of Renal …… Disease Creatinine clearance (~ GFR) (ml/min/1.73m2) Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
  45. 45. TRATAMIENTO Identificar pacientes de alto riesgo Controlar factores de riesgo cardiovascular Identificar y corregir factores reversibles Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 IRC
  46. 46. TRATAMIENTO Detección de pacientes de alto riesgo Referir a nefrólogo Considerar inmunosupresión Evitar agentes tóxicos TA <130/80mmHg Control lipídico Dejar de fumar Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 Estadío 1 IRC
  47. 47. TRATAMIENTO Estimar y controlar la progresión Seguimiento de la GFR cada 6-12m Inhibidores de la angiotensina Controla TA y Diabetes Control de excreción de proteínas Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 Estadío 2 IRC
  48. 48. TRATAMIENTO Prevenir complicaciones Referir a un equipo multidisciplinario renal Monitorización de la dieta Evitar malnutrición Control de fosfatos Control de anemia Considerar tratamiento con eritropoyetina Tratamiento con hierro Establecer relaciones de apoyo Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 Estadío 3 IRC
  49. 49. TRATAMIENTO Preparar para ESRD Referir a equipo multidisciplinario renal Educación de terapia de remplazo renal Elegir modalidad de remplazo Realizar trámites, recursos Evitar malnutrición Control de Calcio y Fosfatos Control de anemia Restricción de potasio Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 Estadío 4 IRC
  50. 50. TRATAMIENTO Iniciar terapia de remplazo renal Considerar inicia temprano si es diabético Evitar malnutrición Optimizar control de Hb y PO4 Prevenir complicaciones y comorbilidades Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90 Estadío 5 IRC
  51. 51. Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Práctica Clínica: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009 GUIAS DE PRACTICA CLINICA
  52. 52. EVALUACIÓN RUTINARIA Medición de TA CrS y GFR Marcadores (Albuminuria – Proteinuria) Análisis de sedimento urinario US Renal (Obstrucción, Infección, cálculos) ES (Na, K, Cl, HCO3) Concentración o dilución de orina (Osmolaridad) pH urinario GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009 En todos los pacientes Según factores de riesgo
  53. 53. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Terapia específica nefroprotectora • Uso de IECAS o ARAS Terapia antihipertensiva Restricción de proteinas en dieta Restricción de Sal Control glucémico Producto Ca x P adecuado Proteinuria < 0.5g/dia Dism GFR <2ml/min/año <130/80 mmHg 0.6 – 0.8 g/kg/día 3-5 g/día HbA1c ≤7 Niveles normales GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009 INTERVENCIÓN OBJETIVOS
  54. 54. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS (2) Terapia antilipídica Terapia antiplaquetaria Considerar corrección de anemia Dejar de fumar Control de peso … Colesterol LDL <100mg/dL Profilaxis anti-trombótica Hb 11 – 12 g/dL Abstinencia Peso corporal ideal … GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009 INTERVENCIÓN OBJETIVOS
  55. 55. GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
  56. 56. GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
  57. 57. GUIAS DE PRACTICA CLINICA Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
  58. 58. GRACIAS .

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