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JORNADA INTERNACIONAL DE
     ACTUALIZACIÓN
  NUTRICIÓN Y OBESIDAD
    Fecha: 16, 17 y 18 de Abril




 SANTA CRUZ – BOLIVIA
Bolivia abril enf_crónicas
Bolivia abril enf_crónicas
Bolivia abril enf_crónicas
Bolivia abril enf_crónicas
Bolivia abril enf_crónicas
JORNADA INTERNACIONAL DE
     ACTUALIZACIÓN
  NUTRICIÓN Y OBESIDAD
    Fecha: 16, 17 y 18 de Abril




 SANTA CRUZ – BOLIVIA
Bolivia abril enf_crónicas
ALIMENTACIÓN
     INFANTIL Y
  ENFERMEDADES
CRÓNICAS DEL ADULTO
       (ECNTs)
Factores que constituyen riesgo de ECNTs:
· Obesidad en los padres
· Sobrepeso u obesidad materna
· Bajo peso de nacimiento (RCIU)
· Macrosomía del recién nacido
· LM exclusiva de corta duración (<4 m)
· Incremento acelerado de peso del lactante
     mayor de 1 año o del preescolar
· Diabetes Mellitus tipo II en padres/abuelos
· Diabetes Gestacional en dicho embarazo
· Obesidad infantil
Ver el tema desde varios puntos de
vista:
- Prenatal
- Natal
- Infantil
MADURACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO
Semana 28 gestación:
El sistema digestivo ha madurado lo suficiente como para
poder digerir y absorber determinadas moléculas
complejas: polipéptidos y disacáridos.
Semana 33 gestación:
Maduración permite al pretérmino utilizar la leche de su
propia madre, ya que la composición de ésta cambia
acorde con la edad gestacional.
Antes de los 6 meses post natales: Lactante no está
preparado por falta de maduración neurológica, renal,
inmunológica y digestiva para iniciar la dieta del adulto.
Con LM, el vaciamiento gástrico es más rápido, por lo que
el riesgo de aspiración es menor.
La acidez del estómago facilita la digestión de las
proteínas:
en el RN el pH del jugo gástrico, es neutro o ligeramente
alcalino.
Sólo después del 3er o 4to mes, la acidez gástrica
interviene efectivamente en la digestión de las proteínas.
La capacidad neutralizadora de la LM sobre el pH del jugo
gástrico es menor que la de vaca, lo que hace más difícil
la digestión de las proteínas de la leche de vaca.
Tripsina pancreática: Duodeno: en el 3er mes de
gestación y a los 3 meses, niveles de niños de 2 años
Quimotripsina: a los 3 meses valores del adulto
Proteasas y aminopeptidasas: están presentes desde el
nacimiento y a los 4 meses alcanzan valores del adulto.
MADURACIÓN FUNCIÓN RENAL
• Maduración morfológica y funcional se logra en el
transcurso del primer año de vida
• VFG se duplica a los 2 y 3 meses de edad
• Se triplica al cumplir un año de edad
• 3er mes, función eficiente para cargas de agua y sodio.
• Debilidad para concentrar la orina
• Neonatos y niños menores de 6 meses, concentran
poco la orina (por debajo de 600 a 700 mOsm/kg)
• En el segundo semestre, logran concentrar la orina
adecuadamente
HIPÓTESIS DEL ORIGEN FETAL DE LAS
            ENFERMEDADES CRÓNICAS
Hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal
Se basa en que el crecimiento fetal insuficiente es
en realidad un estado de desnutrición.
Esta desnutrición intrauterina desencadena en el
feto varios mecanismos adaptativos:
- El reflejo “efecto brain sparing”, que mantiene el
flujo sanguíneo cerebral a costa de la reducción del
aporte a las vísceras abdominales (hígado, riñones,
páncreas y los vasos sanguíneos que los
alimentan); es una adaptación comprobada del feto
cuyo crecimiento está retardado.
- La reducción de la tasa de crecimiento fetal, con el
objetivo de ahorrar nutrientes. Disminuye la secreción de
insulina e IGF-1 y aumenta la resistencia a la acción de
estas sustancias, que son las principales hormonas del
crecimiento fetal.
   - La estimulación del eje hipófisis suprarrenal por una
   situación continuada de estrés. El cortisol inhibe el
   crecimiento e induce la maduración precoz, con lo que
   se anticipa el parto.
   - La modificación de la composición corporal del feto,
   probablemente en un intento de preservar el
   crecimiento de los tejidos más esenciales, sacrificando
   otros menos indispensables. Se aprecia como estos
   fetos muestran una disminución de la masa muscular.
-Los estudios en modelos animales sugieren que la masa
de grasa aumenta. Posiblemente el efecto sea el mismo
en humanos. Lo que sí es evidente es que en un feto con
crecimiento retardado, la razón músculo/grasa está
reducida.
Los procesos iniciados durante la gestación se amplifican
hasta la edad adulta (¿?).
En estos mecanismos de amplificación parece que se
implican múltiples factores como puede ser:
-Crecimiento acelerado de los niños con bajo peso al
nacer
- Efecto de la hormona del crecimiento
- El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I)
- Sistema de renina angiotensina, insulina, actividad
nerviosa simpática, catecolaminas y angiotensina II,
probablemente responsables de cambios en la pared de
los vasos sanguíneos que incrementan la tensión arterial.

La consideración y valoración del estado nutricional
durante la gestación y los primeros años de vida es
primordial, debido a sus implicancias a corto y a largo
plazo.
Bolivia abril enf_crónicas
Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, 1911-1930.
TME* = razón estandarizada de mortalidad.
Barker (1970): 10,636 hombres y 5,585 mujeres
Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 en hombres de Hertfordshire de 61-
70 años de edad. n=370
El exceso de AA respecto de la leche
         humana no puede ser utilizado
mg/100 kcal      Leche materna   Caseína/suero    Exceso respecto
                 1.5g/100 kcal    2.16g/100kcal   de la leche materna

 Arginina             72            60             --
 Cistina              37            43             6
 Histidina            48            47             --
 Isoleucina*          105           142            37
 Leucina*             189           218            29
 Lisina*              132           195            63
 Metionina*           29            53             24
 Fenilalanina*        78            83             6
 Treonina*            91            136            45
 Triptofano*          40            40
 Tirosina*            81            98             17
 Valina*              110           142            31
 EXCESO A SER EXCRETADO                            257
OBESIDAD
INFANTIL
La obesidad infantil es una enfermedad nutricional que
avanza en niños y adolescentes, con tendencia a
aumentar, es un factor de riesgo común para diversas
patologías (diabetes, enfermedad cardiovascular,
hipertensión arterial).
¿Cuándo se produce la obesidad?
En el desarrollo del niño existen tres periodos asociados a
riesgo de ganancia de grasa que son:
• La infancia temprana antes del destete
• La preadolescencia
• Estirón puberal y los adolescentes
Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.
                                              Curva de
                                              Crecimiento



                             “Rebote de la
                             Adiposidad”




    Aumento rápido
    de tejido adiposo




   1 año                6 años     Adolesc.
La obesidad desarrollada durante estos periodos de
depósito de grasa rápida y fisiológica es menos
peligrosa que la que tiene lugar en niños que empiezan a
ganar peso, cuando fisiológicamente tendrían que
adelgazar.
Estos últimos, tienen más posibilidades de padecer una
obesidad persistente.
Factores ambientales:
Causas implicadas en la patogénesis de la obesidad en la
infancia:
• El exceso de alimentación durante el periodo
prenatal y la lactancia
• La malnutrición materna
• Tipo de estructura familiar
Factores relacionados con el gasto energético:
• Excesos relativamente pequeños en la ingesta
energética, pero mantenidos durante largo tiempo,
producen aumentos significativos en la grasa corporal.
• No está claro si la obesidad está causada por una
ingesta excesiva o por un gasto reducido.
Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.
                                              Curva de
                                              Crecimiento



                             “Rebote de la
                             Adiposidad”




    Aumento rápido
    de tejido adiposo




   1 año                6 años     Adolesc.
Curva de Crecimiento en Lactantes sin L. M.
                                                       Curva de
                                                       Crecimiento



                             Según Rolland-Cashera:
            “Rebote de la
            Adiposidad”      - Se debe a la ingesta proteica
                             aumentada en relación a la L. M.
                             - Acúmulo de adipositos
    Aumento rápido           - Obesidad infantil y adulta
    de tejido adiposo




    1 año                   6 años     Adolesc.
Ingesta proteica adecuada en el Lactante (LM)

  Ingesta                                Niveles plasmáticos
 adecuada                                    adecuados de
de Proteínas                          Insulin-like Growth factor I
                                                 (IGF-I)


                                         - Síntesis apropiada de proteínas
        Niveles plasmáticos                   celulares
                                         - Proliferación selectiva de
          adecuados de la
                                              células del organismo
      Hormona de Crecimiento             - Diferenciación de preadipositos
               (HGH)                          en adipositos cuando es
                                              necesario (de acuerdo al
                                              gasto)
       - Lipólisis adecuada
                                         - Regulación del tejido adiposo
       - Regulación de depósitos de
            lípidos en el organismo
       - Crecimiento adecuado
Ingesta elevada de proteínas en el Lactante

                                             Niveles plasmáticos
Ingesta elevada                                  más altos de
  de Proteínas                            Insulin-like Growth factor I
                                                     (IGF-I)

                                              - Estimula la síntesis de
                                                  proteínas celulares
          Niveles plasmáticos                 - Proliferación de todas las
            más bajos de la                       células del organismo
                                              - Promueve la diferenciación de
        Hormona de Crecimiento
                                                  los preadipositos en
                 (HGH)                            adipositos
                                              - Hiperplasia del tejido adiposo
        - Menor lipolísis
        - Mantenimiento de depósitos de
            lípidos en el organismo
Ingesta elevada de proteínas en el Lactante

  Ingesta elevada
    de Proteínas




- Hiperaminoacidemias
- Oxidación hepática produce exceso de úrea
    que se debe excretar por el riñón
- Estaría asociado con menor desarrollo
    intelectual
- Aumento de la Diabetes Infantil
- Alteraciones de la función renal
Bolivia abril enf_crónicas
Promoción de lactancia materna
Prácticas adecuadas de alimentación para el niño en el
período de "destete“.
El niño hasta los 3 o 5 años de edad puede
espontáneamente adecuar su ingesta energética al gasto
energético (incluido el gasto por crecimiento) si se le
otorga libre acceso a una alimentación variada.
Esta capacidad (mantener un balance energético) se
puede perder por la oferta excesiva de alimentos de muy
alta densidad energética y de grandes porciones.
La autorregulación energética también puede perderse
cuando las señales internas que indican al niño "qué,
cuándo y cuánto" comer son repetidas por un adulto que
impone al niño no sólo sus propios horarios de
alimentación, sino también un "qué" y "cuánto" comer.
Bolivia abril enf_crónicas
El secreto de la felicidad no está
en hacer siempre lo que se
quiere,
sino en querer siempre lo que se
hace.
                         León Tolstoi
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Montesori
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Desarrollo infantil integral
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Cartilla l lanos final
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Programa de la materia
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Bolivia abril enf_crónicas

  • 1. JORNADA INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril SANTA CRUZ – BOLIVIA
  • 7. JORNADA INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril SANTA CRUZ – BOLIVIA
  • 9. ALIMENTACIÓN INFANTIL Y ENFERMEDADES CRÓNICAS DEL ADULTO (ECNTs)
  • 10. Factores que constituyen riesgo de ECNTs: · Obesidad en los padres · Sobrepeso u obesidad materna · Bajo peso de nacimiento (RCIU) · Macrosomía del recién nacido · LM exclusiva de corta duración (<4 m) · Incremento acelerado de peso del lactante mayor de 1 año o del preescolar · Diabetes Mellitus tipo II en padres/abuelos · Diabetes Gestacional en dicho embarazo · Obesidad infantil
  • 11. Ver el tema desde varios puntos de vista: - Prenatal - Natal - Infantil
  • 12. MADURACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO Semana 28 gestación: El sistema digestivo ha madurado lo suficiente como para poder digerir y absorber determinadas moléculas complejas: polipéptidos y disacáridos. Semana 33 gestación: Maduración permite al pretérmino utilizar la leche de su propia madre, ya que la composición de ésta cambia acorde con la edad gestacional. Antes de los 6 meses post natales: Lactante no está preparado por falta de maduración neurológica, renal, inmunológica y digestiva para iniciar la dieta del adulto. Con LM, el vaciamiento gástrico es más rápido, por lo que el riesgo de aspiración es menor.
  • 13. La acidez del estómago facilita la digestión de las proteínas: en el RN el pH del jugo gástrico, es neutro o ligeramente alcalino. Sólo después del 3er o 4to mes, la acidez gástrica interviene efectivamente en la digestión de las proteínas. La capacidad neutralizadora de la LM sobre el pH del jugo gástrico es menor que la de vaca, lo que hace más difícil la digestión de las proteínas de la leche de vaca. Tripsina pancreática: Duodeno: en el 3er mes de gestación y a los 3 meses, niveles de niños de 2 años Quimotripsina: a los 3 meses valores del adulto Proteasas y aminopeptidasas: están presentes desde el nacimiento y a los 4 meses alcanzan valores del adulto.
  • 14. MADURACIÓN FUNCIÓN RENAL • Maduración morfológica y funcional se logra en el transcurso del primer año de vida • VFG se duplica a los 2 y 3 meses de edad • Se triplica al cumplir un año de edad • 3er mes, función eficiente para cargas de agua y sodio. • Debilidad para concentrar la orina • Neonatos y niños menores de 6 meses, concentran poco la orina (por debajo de 600 a 700 mOsm/kg) • En el segundo semestre, logran concentrar la orina adecuadamente
  • 15. HIPÓTESIS DEL ORIGEN FETAL DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS Hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal Se basa en que el crecimiento fetal insuficiente es en realidad un estado de desnutrición. Esta desnutrición intrauterina desencadena en el feto varios mecanismos adaptativos: - El reflejo “efecto brain sparing”, que mantiene el flujo sanguíneo cerebral a costa de la reducción del aporte a las vísceras abdominales (hígado, riñones, páncreas y los vasos sanguíneos que los alimentan); es una adaptación comprobada del feto cuyo crecimiento está retardado.
  • 16. - La reducción de la tasa de crecimiento fetal, con el objetivo de ahorrar nutrientes. Disminuye la secreción de insulina e IGF-1 y aumenta la resistencia a la acción de estas sustancias, que son las principales hormonas del crecimiento fetal. - La estimulación del eje hipófisis suprarrenal por una situación continuada de estrés. El cortisol inhibe el crecimiento e induce la maduración precoz, con lo que se anticipa el parto. - La modificación de la composición corporal del feto, probablemente en un intento de preservar el crecimiento de los tejidos más esenciales, sacrificando otros menos indispensables. Se aprecia como estos fetos muestran una disminución de la masa muscular.
  • 17. -Los estudios en modelos animales sugieren que la masa de grasa aumenta. Posiblemente el efecto sea el mismo en humanos. Lo que sí es evidente es que en un feto con crecimiento retardado, la razón músculo/grasa está reducida. Los procesos iniciados durante la gestación se amplifican hasta la edad adulta (¿?). En estos mecanismos de amplificación parece que se implican múltiples factores como puede ser: -Crecimiento acelerado de los niños con bajo peso al nacer - Efecto de la hormona del crecimiento
  • 18. - El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) - Sistema de renina angiotensina, insulina, actividad nerviosa simpática, catecolaminas y angiotensina II, probablemente responsables de cambios en la pared de los vasos sanguíneos que incrementan la tensión arterial. La consideración y valoración del estado nutricional durante la gestación y los primeros años de vida es primordial, debido a sus implicancias a corto y a largo plazo.
  • 20. Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, 1911-1930. TME* = razón estandarizada de mortalidad. Barker (1970): 10,636 hombres y 5,585 mujeres
  • 21. Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 en hombres de Hertfordshire de 61- 70 años de edad. n=370
  • 22. El exceso de AA respecto de la leche humana no puede ser utilizado mg/100 kcal Leche materna Caseína/suero Exceso respecto 1.5g/100 kcal 2.16g/100kcal de la leche materna Arginina 72 60 -- Cistina 37 43 6 Histidina 48 47 -- Isoleucina* 105 142 37 Leucina* 189 218 29 Lisina* 132 195 63 Metionina* 29 53 24 Fenilalanina* 78 83 6 Treonina* 91 136 45 Triptofano* 40 40 Tirosina* 81 98 17 Valina* 110 142 31 EXCESO A SER EXCRETADO 257
  • 24. La obesidad infantil es una enfermedad nutricional que avanza en niños y adolescentes, con tendencia a aumentar, es un factor de riesgo común para diversas patologías (diabetes, enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial). ¿Cuándo se produce la obesidad? En el desarrollo del niño existen tres periodos asociados a riesgo de ganancia de grasa que son: • La infancia temprana antes del destete • La preadolescencia • Estirón puberal y los adolescentes
  • 25. Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M. Curva de Crecimiento “Rebote de la Adiposidad” Aumento rápido de tejido adiposo 1 año 6 años Adolesc.
  • 26. La obesidad desarrollada durante estos periodos de depósito de grasa rápida y fisiológica es menos peligrosa que la que tiene lugar en niños que empiezan a ganar peso, cuando fisiológicamente tendrían que adelgazar. Estos últimos, tienen más posibilidades de padecer una obesidad persistente. Factores ambientales: Causas implicadas en la patogénesis de la obesidad en la infancia: • El exceso de alimentación durante el periodo prenatal y la lactancia • La malnutrición materna • Tipo de estructura familiar
  • 27. Factores relacionados con el gasto energético: • Excesos relativamente pequeños en la ingesta energética, pero mantenidos durante largo tiempo, producen aumentos significativos en la grasa corporal. • No está claro si la obesidad está causada por una ingesta excesiva o por un gasto reducido.
  • 28. Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M. Curva de Crecimiento “Rebote de la Adiposidad” Aumento rápido de tejido adiposo 1 año 6 años Adolesc.
  • 29. Curva de Crecimiento en Lactantes sin L. M. Curva de Crecimiento Según Rolland-Cashera: “Rebote de la Adiposidad” - Se debe a la ingesta proteica aumentada en relación a la L. M. - Acúmulo de adipositos Aumento rápido - Obesidad infantil y adulta de tejido adiposo 1 año 6 años Adolesc.
  • 30. Ingesta proteica adecuada en el Lactante (LM) Ingesta Niveles plasmáticos adecuada adecuados de de Proteínas Insulin-like Growth factor I (IGF-I) - Síntesis apropiada de proteínas Niveles plasmáticos celulares - Proliferación selectiva de adecuados de la células del organismo Hormona de Crecimiento - Diferenciación de preadipositos (HGH) en adipositos cuando es necesario (de acuerdo al gasto) - Lipólisis adecuada - Regulación del tejido adiposo - Regulación de depósitos de lípidos en el organismo - Crecimiento adecuado
  • 31. Ingesta elevada de proteínas en el Lactante Niveles plasmáticos Ingesta elevada más altos de de Proteínas Insulin-like Growth factor I (IGF-I) - Estimula la síntesis de proteínas celulares Niveles plasmáticos - Proliferación de todas las más bajos de la células del organismo - Promueve la diferenciación de Hormona de Crecimiento los preadipositos en (HGH) adipositos - Hiperplasia del tejido adiposo - Menor lipolísis - Mantenimiento de depósitos de lípidos en el organismo
  • 32. Ingesta elevada de proteínas en el Lactante Ingesta elevada de Proteínas - Hiperaminoacidemias - Oxidación hepática produce exceso de úrea que se debe excretar por el riñón - Estaría asociado con menor desarrollo intelectual - Aumento de la Diabetes Infantil - Alteraciones de la función renal
  • 34. Promoción de lactancia materna Prácticas adecuadas de alimentación para el niño en el período de "destete“. El niño hasta los 3 o 5 años de edad puede espontáneamente adecuar su ingesta energética al gasto energético (incluido el gasto por crecimiento) si se le otorga libre acceso a una alimentación variada. Esta capacidad (mantener un balance energético) se puede perder por la oferta excesiva de alimentos de muy alta densidad energética y de grandes porciones. La autorregulación energética también puede perderse cuando las señales internas que indican al niño "qué, cuándo y cuánto" comer son repetidas por un adulto que impone al niño no sólo sus propios horarios de alimentación, sino también un "qué" y "cuánto" comer.
  • 36. El secreto de la felicidad no está en hacer siempre lo que se quiere, sino en querer siempre lo que se hace. León Tolstoi