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Meningo Encefalitis Uprp 2009 I

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Meningo Encefalitis Uprp 2009 I

  1. 1. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO<br />Dra. Miriam Alarcón Guzmán<br />Hospital N. Guillermo Almenara.<br />EsSalud<br />
  2. 2. MENINGITIS<br />ENCEFALITIS<br />MENINGOENCEFALITIS<br />INFECCIONES FOCALES ( abscesos cerebrales)<br />
  3. 3. Síndrome meníngeo<br />Fiebre <br />Cefalea/irritabilidad<br />Nauseas<br />Vómitos<br />Signos meníngeos<br />Rigidez de nuca, signos de kerning y Brudzinski<br />Fontanela abombada<br />
  4. 4. SINDROME ENCEFALICO<br />Fiebre<br />Deterioro del nivel de conciencia<br />Crisis epiléptica<br />Afectación de pares craneales<br />Disfunción focal o multifocal<br />
  5. 5. MENINGITIS INFECCIOSA<br />M. Aguda<br /> de instauración brusca, en horas<br />M. Subaguda<br /> desarrollo en 1 a 7 días<br />M. Crónica<br /> de comienzo insidioso (semanas)<br />
  6. 6. MENINGITIS AGUDA<br />Meningitis Piógena<br /> bacterias<br />Meningitis aséptica o linfocitaria<br /> virus y otras etiologías<br />
  7. 7. MENINGITIS BACTERIANA<br />Definición:<br />Inflamación de las meninges resultado de una infección bacteriana.<br />Constituye una urgencia médica <br />Aun es una causa frecuente de morbimortalidad infantil <br />Con un alto porcentaje de secuelas.<br />
  8. 8. Epidemiología<br />Tasa de incidencia varia: USA 3x100000<br /> Brasil 45.8 X 100000<br />&gt;en el primer año de vida, el 90% en los menores de 5 años<br />El 90% de los casos son debidos a H. influenzae, N. meningitidis, S. neumoniae<br />Mortalidad del 6 al 20 %<br />Secuelas de 30 al 50% van ha presentar : convulsiones, hipoacusia, retardo psicomotor.<br />
  9. 9. ETIOLOGIA<br />En relación con la edad, área geográfica, y huésped<br />Neonatos : estreptococo agalactia B , e. coli tipo K1, Listeria monocitogenes, klebsiela, enterobacter, pseudomona y serratia.<br />1 a 24 meses : H. influenzae, s. Neumoniae, N. meningitidis<br />&gt; de 24 meses : S. neumoniae, N. meningitidis, H. influenzae<br />Inmunodeprimidos, y portador de DVP : Estafilococo, Serratia, Pseudomona. <br />
  10. 10. Factores predisponentes y microorganismos asociados en MEC<br />Fístula de LCR : neumococo, Haemophilus influenza<br />Meningitis recurrente: S. pneumoniae<br />Fractura expuesta o craneotomía: Entero bacterias, Staphylococcus aureus<br />Leucemia : Bacilos gramnegativos, Staphylococcus sp<br />Diabetes mellitus: S. pneumoniae, Entero bacterias<br />Sistemas de derivación de LCR: Staphylococcus coagulasa negativa<br />Pacientes en terapia intensiva: Bacilos gramnegativos, Staphylococcus sp<br />Nado en aguas estancadas Amebas de vida libre<br />
  11. 11. VIAS DE INFECCION<br />A.- Hematógena<br />Ingreso por nasofaringe<br />Focos a distancia: neumonía , tromboflebitis<br />Focos contiguos: Otitis media, mastoiditis, sinusitis.<br />B.- Directa :<br />TEC, mielomeningocele, procedimientos quirúrgicos.<br />
  12. 12.
  13. 13. CARACTERISTICAS DEL PATOGENO<br />Gérmenes con potencial neurótropo<br />Capacidad de colonizar la mucosa del huésped<br />Invadir el intravascular y sobrevivir en el mismo.<br />Cruzar la barrera hematoencefálica<br />Causas enfermedad en el SNC<br />
  14. 14. FISIOPATOGENIA<br />Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaringe<br />Infección viral del tracto respiratorio alto<br />Invasión del torrente circulatorio por el <br /> patógeno meníngeo (bacteriemia)<br />Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o la microvasculatura cerebral hasta las meninges ( siembra bacteriana)<br />Inflamación meníngea<br />
  15. 15. PROTAGONISTAS DE INFLAMACION MENINGEA<br />Componentes bacterianos (cápsula, pared celular, lipopolisacaridos)<br />Mediadores inflamatorios ( citocinas FNT, ínter leucinas, factor activador de las plaquetas, metabolitos del ácido araquidónico, factores del complemento, otros.)<br />Leucocitos neutrófilos.<br />
  16. 16. CONSECUENCIA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA<br />Vaso dilatación cerebral<br />Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica<br />Edema cerebral<br />Pleocitosis licuoral<br />Hidrocefalia (comunicante, no comunicante)<br />Incremento de la presión intracraneal<br />Reducción del flujo sanguíneo cerebral<br />Glucólisis anaerobia (hipoglucorraquia)<br />Daño neuronal ( por 1.- liberación de radicales libres, proteasas, elastasas por los neutrófilos, macrófagos y microglia. 2.- producción de niveles elevados de ON por activación de los receptores N-metil-D-aspartato y la entrada de calcio)<br />
  17. 17.
  18. 18. FACTORES PREDISPONENTES<br />Deficiencia e inmadurez de los mecanismos de defensa ( RN A 4 años)<br />Esplenectomia<br />Anemia falciforme, hemoglobinopatias<br />Neoplasias del RES<br />Radioterapia, quimioterapia<br />Desnutrición<br />Enfermedades crónicas.<br />
  19. 19. DIAGNOSTICO<br />Cuadro clínico<br />Estudio del líquido cefalorraquídeo<br />Neurorradiólogia: signos focales, deterioro progresivo del nivel de conciencia, sospecha de HIC, permite excluir otras patologías (hemorragia, absceso, tumor)<br />Electroencefalograma en crisis epiléptica.<br />
  20. 20. Cuadro clínico<br />Presenta cuatro síndromes:<br /> 1) infeccioso:<br /> fiebre, hipotermia, anorexia y compromiso del estado general <br />2) De hipertensión endocraneana:<br /> vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y alteraciones en el estado de alerta. <br />3) De irritación meníngea:<br /> rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinsky <br /> 4) De daño neuronal<br /> alteracion del estado de conciencia, crisis convulsivas y focalización<br /> se pueden acompañar con afección a otros aparatos y sistemas.<br />
  21. 21. SIGNOS Y SINTOMAS<br />Varia de acuerdo al grupo etareo<br />Fiebre &gt; 90%<br />Cefalea &gt;90%<br />Alteración de la conciencia &gt;80%<br />Rigidez de cuello &gt;85%<br />Vómitos &gt;35%<br />Convulsiones &gt;30%<br />Déficit neurológicos focales 10 a 20 %<br />Fontanela abombada<br />Irritabilidad<br />Erupción cutánea petequial<br />
  22. 22.
  23. 23. PRUEBAS DEL LCR<br />Pruebas rutinarias<br />Tinción de Gram.<br />Cultivo bacteriano y antibiogramas<br />Recuento celular y diferencial<br />Glucosa<br />Proteínas<br />Antígenos bacteriano<br />Pruebas especiales<br />Cultivo para BK , hongos, y virus.<br />Estudios adicionales de ag bacterianos<br />Serologia<br />Antigeno de criptococos<br />Ac de coccidioidomicosis<br />
  24. 24. Punción lumbar<br />En un espacio inferior al L2 -L3 ya que el cono medular, en la mayoría de los casos, termina entre la mitad o el borde inferior del cuerpo vertebral de L2<br />. <br />El espacio elegido entre las apófisis espinosas es el espacio L4 - L5 que por lo general se encuentra a nivel de la intersección de las líneas que une las apófisis espinosas con la que une ambas crestas ilíacas. <br />La PL se puede realizar con el paciente en posición sentado o en decúbito lateral. <br /> <br />
  25. 25. CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCION LUMBAR<br />Compromiso cardiorrespiratorio o hemodinámica especialmente en el neonato<br />Signos de aumento importante de la presión intracraneal.<br />Riesgo inminente de herniaciòn cerebral (aniso Coria, o midriasis no reactiva)<br />Deterioro rápido del estado de conciencia<br />Triada de Cushing (bradicardia, hipertensión, respiración irregular)<br />Papiledema<br />Infección local en sitio de punción.<br />Historia o signos de un síndrome hemorrágico.<br />
  26. 26. Valores normales de líquido cefalorraquídeo<br />
  27. 27. Alteraciones del LCR en infecciones del SNC según etiología<br />
  28. 28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />Convulsiones febriles <br />Infecciones virales del SNC<br />Traumatismo cefálico<br />Hematoma subdural<br />Septicemia<br />Trastornos metabólicos / Síndrome de Reye.<br />Envenenamiento/intoxicaciones<br />Hemorragia subaracnoidea<br />Meningitis TBC/fúngica<br />Absceso encefálico /epidural<br />Meningitis neoplásica.<br />
  29. 29. COMPLICACIONES DURANTE LA MENINGITIS BACTERIANA<br />Frecuentes<br />Convulsiones<br />Aumento de la presión intracraneal<br />Acumulación del liquido extraxial<br />Shock<br />Infarto y necrosis encefálica<br />Dilatación ventricular<br />Secreción inadecuada de hormona antidiurética<br />Menos Frecuentes<br />Empiema subdural<br />Absceso cerebral<br />Déficit de nervios craneales<br />
  30. 30. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS A LARGO PLAZO<br />Dificultad en el aprendizaje, retraso mental, alteraciones de conducta<br />Sordera<br />Hidrocefalia<br />Insuficiencia vascular (vasculitis, trombosis)<br />Disfunción hipotalámica<br />
  31. 31. Complicaciones del MEC<br />Agudas (&lt; 72 h)<br /> Edema cerebral grave, Choque, Coagulación intravascular diseminada, Estado epiléptico, Lesiones trombo hemorrágicas cerebrales<br />B. Subagudas (&gt; 72 h)<br /> Secreción inapropiada de hormona antidiurética, Higroma, Empiema subdural, Ependimitis ventricular, Fenómenos trombo hemorrágicos, Hidrocefalia<br />C. Tardías (&gt; 1 semana)<br /> Hipoacusia, Déficit motor, Alteraciones del lenguaje, Alteraciones de la conducta, Retraso mental<br />
  32. 32. Realce cortical bilateral (Lactante de 5 meses MEC, H.Influenzae)<br />
  33. 33. Lactante de 10 meses, MEC<br /> H. influenzae<br />Lactante de 3 meses<br />
  34. 34. MEC Estreptococo grupo B<br />MEC E. coli <br />
  35. 35. TRATAMIENTO<br />Medidas generales<br />Debe permanecer en UCIP durante las primeras 48 hrs.<br />De la hipertermia <br />Perfusión endovenosa de agua, glucosa y electrolitos. Manteniendo una presión arterial sistémica adecuada<br />De las convulsiones con diacepan , y/o fenitoina<br />De la hipertensión endocraneal con manitol al 20% 0.25 a 1 gr KG<br />Antibiótico terapia<br />
  36. 36. Cuidados del paciente con MEC bacteriana: en las primeras 48 horas<br />
  37. 37. EFECTIVIDAD DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA<br />Capacidad de penetración al LCR<br />La rapidez con la que su concentración en LCR supere la concentración bactericida mínima<br />Sus propiedades farmacológicas<br />
  38. 38. Antimicrobianos recomendados empíricamente según edad<br />
  39. 39. Dosis recomendadas de antibióticos en MEC<br />
  40. 40. DURACION DEL TRATAMIENTO<br />De acuerdo a la evolución clínica<br />Periodo neonatal de 14 a 21 días<br />H. influenzae y S. neumoniae 7 a 10 días<br />N. meningitidis 5 a 7 días<br />
  41. 41. TERAPIA ESTEROIDEA<br />Modula los procesos fisiopátologicos, disminuye el edema cerebral, presión intracraneal , y atenuación de los índices inflamatorios del LCR, reducción de la síntesis y expresión de las cito quinas<br />Mejora las manifestaciones clínicas y prevención de secuelas auditivas y neurológicas<br />Dosis 0.6 MG/Kg./día E.V. en 2 a 4 dosis , durante 2 a 4 días, iniciando su administración 10 minutos antes de la primera dosis antibiótica <br />
  42. 42. PREVENCION<br />Meningitis meningocósica:<br />Quimioprofilaxis a los contactos dentro de las primeras 24 horas , rifampicina a 10 MG/Kg. dos veces al día por dos días<br />Vacunación su uso rutinario no esta recomendado<br />Meningitis neumocósica:<br />Quimioprofilaxis no se recomienda<br />Vacunación en niños de riesgo aumentado de enfermedad grave si se infectan<br />Meningitis por H. influenzae<br />Quimioprofilaxis rifampicina a dosis de 20 MG/Kg. vo durante 4 días<br />Vacunación debe incorporarse al calendario vacunal a los 2,4,6 meses y 18 meses<br />
  43. 43. INFECCIONES VIRALES DEL SNC<br />Un número importante de virus, dependiendo de su tropismo, tienen la habilidad de penetrar al sistema nervioso central (SNC) y causar infección.<br />Ocasionan una sintomatología leve y en otras a una disfunción neurológica grave, que puede causar la muerte.<br />En la mayoría de los casos es difícil, y a veces imposible identificar el agente viral<br />
  44. 44. ETIOLOGIA<br />Los mas frecuentes<br />Adenovirus, entero virus (polio virus, echo virus, coxsackie virus A y B; herpes virus (varicela-zoster, herpes simple 1, 2 y 6, Epstein-bar virus, citomegalo virus), virus de la rabia, sarampión, parotiditis, rubéola, HIV-1.<br />Otros menos frecuentes <br />a: Rino virus, parvo virus, influenza A y B, parainfluenza,<br /> corona virus, rota virus, etc.<br />
  45. 45. PATOGENIA<br />En general, la infección neurológica sólo ocurre después<br />de una viremia<br />de una inoculación directa del virus<br /> o después del contacto con terminaciones nerviosas libres en sitios especializados (sistema olfativo, mucosa entérica, labios, córnea, etc.).<br /> La gran mayoría de infecciones virales del SNC son adquiridas por diseminación hematógena.<br />
  46. 46. ENCEFALITIS VIRAL - HVS <br />Se presenta en cualquier etapa de la vida , pero es mas común en los menores de 20 años<br />El cuadro clínico son consecuencia de la replicación del virus en la células del cerebro, del efecto citotóxico y de la inflamación asociada<br />La sintomatología Inicial es inespecífica.<br />En menores de dos años presentan fiebre, letárgica,<br />En mayores de 4 años presentan cefalea, alteración en el estado de conciencia, desorientación, trastornos en conducta y lenguaje. signos neurológicos pueden ser focales, a menudo son difusos e incluyen hemiparesia o crisis convulsivas. <br />
  47. 47. HERPES VIRUS<br />
  48. 48. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />LCR: La celularidad habitualmente está elevada como también puede ser normal, es común encontrar predominio de mononucleares, las proteínas están elevadas, la glucosa es normal o discretamente reducida<br />Aislamiento viral en :LCR, exudado faríngeo, orina y heces<br />Le serología viral ( antigenos y anticuerpos) debe realizarse tanto en LCR y sangre<br />EEG actividad lenta difusa , con focalización.. Con complejos de descargas de ondas agudas y/ ondas lentas<br />Neuroimagen<br />
  49. 49. ENCEFALITIS HERPETICA<br />
  50. 50. TRATAMIENTO<br />En realidad pocos son los patógenos virales para los que hay un tratamiento antiviral<br /> HVS aciclovir debe ser iniciado tan rápido como sea posible a 10 mg/Kg. cada 8 h e.v. durante 14 días.<br />Los niños afectados por VHS que sobreviven generalmente quedan con secuelas neurológicas permanentes.<br />
  51. 51. Meningitis tuberculosa<br />Es la forma mas severa y fatal de todas localizaciones de la tuberculosis<br />La mortalidad es alta &gt; del 50%.<br />No hay un cuadro clínico, ni una característica de LCR que de el diagnóstico.<br />Se debe iniciar tratamiento sin tardar y sin tener un diagnóstico, confirmado.<br />
  52. 52. Meningitis tuberculosa<br /> Es una situación urgente, la muerte es casi segura sin tratamiento y, si se retrasa la implantación de éste, las secuelas neurológicas pueden ser graves e irreversibles<br />Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a niños menores de 2 años.<br />La tuberculosis del niño es reflejo de una transmisión reciente, por lo que detrás de un niño enfermo siempre hay un adulto cercano que lo ha contagiado (generalmente del grupo familiar).<br />
  53. 53. PATOGENIA<br />Los bacilos durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC donde formarían granulomas; la conjunción de ellos da lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich. <br />La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis.<br /> Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados<br />suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa; lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar,<br />
  54. 54. Anatomía patológica<br />— Lesiones meníngeas.<br /> Exudados fibrinosos espesos que se extienden especialmente por las meninges básales.<br />— Lesiones vasculares.<br /> Arteritis y flebitis que conducen a la producción de trombosis e infarto isquémico.<br />— Lesiones encefálicas.<br /> Edema, zonas de reblandecimiento y tuberculomas.<br />
  55. 55. GRANULOMA CASEOSO<br />CELULAS GIGANTES<br />BACILO ACIDO RESISTENTE<br />
  56. 56. Anatomía patológica<br />Todas las lesiones predominan en la base del cerebro.<br /> La presencia de exudado en las cisternas magnas impide la libre circulación del líquido cefalorraquídeo produciéndose una hidrocefalia comunicante.<br /> La oclusión del acueducto de Silvio o de los agujeros de Lunska y Magendie origina una hidrocefalia obstructiva.<br />
  57. 57. Clínica<br />— Fase prodrómica.<br />Alteraciones del carácter, pérdida de peso, anorexia, disminución del rendimiento escolar, febrícula, etc.<br /> Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la enfermedad. <br />— Fase de estado.<br />Sintomatología más rica. Fiebre (100%), cefaleas (80%), vómitos, signos meníngeos, hipertensión de la fontanela, disminución del nivel de conciencia, agitación nocturna e insomnio, convulsiones, afectación de los pares craneales VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y signos motores focales.<br />— Fase avanzada. El nivel de conciencia se altera progresivamente apareciendo confusión, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca fenómenos vasomotores, etc. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte<br />
  58. 58. Diagnóstico<br />— Sospecha clínica.<br />— Antecedente de contacto con enfermo<br /> tuberculoso.<br />— Reacción tuberculina. Suele ser positiva aunque en casos graves (miliar) puede ser negativa. La negatividad no excluye el diagnóstico.<br />— Radiografía de tórax. Patológica en el 50-90%. Se puede encontrar un complejo primario, pero lo más frecuente es una adenopatía hiliar o una miliar.<br />— Examen del fondo de ojo. la presencia de tubérculos coroideos de Bouchut. Da evidencia de una Siembra hematógena<br />
  59. 59. Examen del LCR<br />. Aspecto claro y a tensión. Cuando se deja en reposo se forma a los pocos minutos un retículo de fibrina (fenómeno de Froin).<br /> Pleocitosis discreta por debajo de 500 células/ ml. Predominio de linfocitos, salvo en fases iniciales que puede ser de polinucleares.<br />Glucosa disminuida, entre 15 y 35 MG/ dl o menos del 50% de la glucemia, realizada al mismo tiempo. <br />Albúmina elevada, con valores que suelen estar entre 1 y 3 g/l. Cloruros disminuidos.<br /> La determinación de la adenosina desaminasa (ADA) y el test de distribución del bromuro radiactivo no han dado resultados determinantes, <br />
  60. 60. Búsqueda del BK.<br />1.- Examen directo. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK.<br />2.- Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnóstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen.<br />3.- Métodos rápidos La determinación de DNA específico por PCR tiene una alta sensibilidad <br />
  61. 61. NEUROIMAGEN<br />TAC. Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos. <br />La TAC está indicada para el diagnostico y la evolución, cuando existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia.<br />Resonancia magnética encefálica <br />
  62. 62.
  63. 63. Criterios diagnósticos (Doerr)<br />1. Definición de caso microbiológico. <br />– Aislamiento del BK en LCR.<br />– Signos o síntomas neurológicos anormales; LCR, TAC o RMN craneal compatibles con tuberculosis del SNC, y aislamiento del BK en cualquier lugar.<br />2. Definición de caso clínico. <br />Signos y/o síntomas neurológicos anormales y ³ 2 de los<br />siguientes datos:<br />– Descubrimiento de un adulto con tuberculosis contagiosa que tiene contacto significativo con el niño.<br />– Reacción positiva a la tuberculina.<br />– Anomalías del LCR sin evidencia de otra causa infecciosa.<br />– Alteraciones del TAC craneal o RMN compatibles con tuberculosis del SNC.<br />
  64. 64. Diagnóstico diferencial<br />— Meningoencefalitis vírica. <br /> Especialmente la herpética.<br />— Meningitis bacterianas parcialmente tratadas.<br />— Meningitis por criptococo. <br /> Las características del líquido son muy parecidas.<br /> La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnostico<br />
  65. 65. Pronóstico<br />— Del inicio del tratamiento. <br /> En el estadio I la curación es lo habitual. En el estadio II la enfermedad va a ser de larga evolución y con secuelas importantes. En el estadio III el pronóstico es desfavorable, tendrán secuelas graves.<br />— De la edad del niño. <br /> Por debajo de los 12 meses tienen peor pronóstico.<br />— De las anomalías del EEG.<br /> La aparición de un trazado anárquico, de ondas lentas irregulares y desaparición del ritmo de base confiere un mal pronóstico.<br />— De las alteraciones del LCR. Hipoglucorraquia grave o elevación importante de los niveles de albúmina son considerados de mal pronóstico<br />
  66. 66. Tratamiento<br />Se recomienda iniciar el tratamiento con cuatro fármacos, seguido de dos, hasta completar 12 meses. <br />Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM) + pirazinamida (PZ) + etambutol (ETB) o estreptomicina (EM) durante 2 meses, seguido de INH + RFM durante 10 meses. <br />Las dosis de los diferentes fármacos son las utilizadas en la tuberculosis pulmonar, excepto las de INH 10 MG/Kg./día y PZ, a 35 MG/Kg./día.<br />Corticoides No existe unanimidad de criterios. <br />
  67. 67. Muchas gracias<br />

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