Ictericia Neonatal 2009

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Ictericia Neonatal 2009

  1. 1. ICTERICIA NEONATAL Dra. SONIA HERMOZA DEL POZO [email_address]
  2. 2. <ul><li>La ictericia en el RN, la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el periodo neonatal y es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida, para fototerapia y, en no pocas oportunidades, para exanguinotransfusión. </li></ul>
  4. 4. Ictericia clínica <ul><li>La ictericia clínica generalmente progresa en dirección cefalocaudal proporcionalmente al aumento de la bilirrubinemia; por lo tanto, cabe esperar niveles altos en los neonatos con ictericia en las piernas y probablemente bajos en los que tienen ictericia únicamente en la cara. </li></ul>
  5. 5. DEFINICIÓN <ul><li>Ictericia: </li></ul><ul><li>Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en sangre. </li></ul><ul><li>Hiperbilirrubinemia: </li></ul><ul><li>• No conjugada : es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl. </li></ul><ul><li>• Conjugada : es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total. </li></ul>
  6. 6. Criterios de Hiperbilirrubinemia por Laboratorio <ul><li>Más de 4 mg. al nacimiento. </li></ul><ul><li>Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida. </li></ul><ul><li>Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida </li></ul><ul><li>Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida. </li></ul><ul><li>Más de 15 mg. En cualquier momento </li></ul>
  7. 7. Metabolismo de la Bilirrubina
  8. 8. Ictericia fisiológica <ul><li>Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días. </li></ul><ul><li>Cifras máximas de bilirrubina inferiores a: </li></ul><ul><ul><li>13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula. </li></ul></ul><ul><ul><li>17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna. </li></ul></ul><ul><ul><li>15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula. </li></ul></ul><ul><li>Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl). </li></ul><ul><li>El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl. </li></ul><ul><li>Duración inferior a: </li></ul><ul><ul><li>Una semana en RN a término. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dos semana en RN pretérmino. </li></ul></ul>
  9. 9. Ictericia Patológica <ul><li>Se refiere a la aparición de ictericia en las primeras 24 horas de vida, de mayor intensidad (que comprometan por debajo de la línea de los pezones), o que se presenten en pacientes con factores de riesgo. También los niveles referidos en los diagramas en zona II o mayor. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>La Bb aumenta 5 mg% por día, ó 0.5 mg% por hora. </li></ul><ul><li>Evidencia de hemólisis aguda. </li></ul><ul><li>Ictericia que persiste durante más de 10 a 21 días respectivamente en RNAT y PT. </li></ul>Ictericia Patológica
  11. 11. <ul><li>En los primeros 3 días de vida aproximadamente el 60 a 70% de los RN-AT y 80% y más de los RN-PT inmaduros se muestran clínicamente ictéricos. </li></ul><ul><li>Entre los factores que provocan un aumento de la incidencia podemos nombrar a la alimentación con leche materna </li></ul>INCIDENCIA
  12. 12. Factores de Riesgo <ul><li>Alimentación a pecho. </li></ul><ul><li>Mayor pérdida de peso (más de 5%). </li></ul><ul><li>Sexo masculino. </li></ul><ul><li>Edad gestacional < 35 semanas. </li></ul><ul><li>Diabetes materna. </li></ul><ul><li>Hematomas. </li></ul><ul><li>Raza Oriental. </li></ul>
  13. 13. Ictericia por Leche Materna <ul><li>Niveles de beta-glucoronidasa en leche materna, </li></ul><ul><li>Mayor concentración de la enzima en el intestino de los neonatos. </li></ul>De esta manera hay una mayor reabsorción de bilirrubina no conjugada a través de la circulación enterohepática, de esto resulta que es 3 y 6 veces más probable que aparezca ictericia y que progrese, respectivamente, en neonatos alimentados a pecho.
  14. 14. Etiología – Ictericia Fisiológica <ul><li>Vida media del eritrocito corta (60 a 90 días). 1 gr. De Hb = 35 mg. de Bb. </li></ul><ul><li>Inmadurez hepática (deficiencia de Glucoronil transferasa y de las proteínas Y y Z). </li></ul><ul><li>Presencia de B-Glucoronidasa. </li></ul><ul><li>Aumento de la circulación entero-hepática. </li></ul>
  15. 15. Etiología – Ictericia Fisiológica <ul><li>Aumento de la Oferta de bilirrubina : </li></ul><ul><ul><li>Mayor producción: Un RN produce el doble de Bb. que el adulto. </li></ul></ul><ul><ul><li>Circulación enterohepática: El RN reabsorbe gran parte de Bb., debido a que el intestino no ha instalado su flora, y mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa. </li></ul></ul>
  16. 16. Etiología – Ictericia Fisiológica <ul><li>Disminución en la eliminación de la Bb.: </li></ul><ul><ul><li>Captación y Transporte IC: Es < en el RN y alcanza niveles del adulto al 5to. Día de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Conjugación: La E. Glucoroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su concentración) los primeros 3 días de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Excreción: Incapacidad relativa de eliminación con mayor producción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Circulación hepática: El clampaje del cordón produce cesación brusca de sangre oxigenada, pudiendo ocasionar insuficiencia relativa y transitoriaen los primeros días. </li></ul></ul>
  17. 17. Etiología – Ictericia Patológica <ul><li>Enfermedad Hemolítica : Incompatibilidad sanguínea materno-fetal ABO ó Rh, anomalías en morfologóa del eritrocito (esferocitosis familiar), déficit de G-6-PD, infecciones severas. </li></ul><ul><li>Hematomas y hemorragias : Cefalohematomas (su reabsorción aumenta la oferta de Bb.). </li></ul><ul><li>Incremento en la Reabsorción Intestinal : Retraso en Nutrición enteral, obstrucción intestinal. </li></ul><ul><li>Policitemia : por mayor volumen globular </li></ul>1. AUMENTO PATOLÓGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
  18. 18. Etiología – Ictericia Patológica <ul><li>Defectos Enzimáticos congénitos: Def. de G-6-PD (Sind. De Crigler-Najar). </li></ul><ul><li>Ictericia acolúrica familiar transitoria Sind, de Lucey Driscoll) </li></ul>2. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA EN LA ELIMINACIÓN
  19. 19. Factores de Riesgo <ul><li>Prematuridad; sobre todo con PN < 1.500 grs. y más aún en < 1.000 grs. </li></ul><ul><li>Asfixia con Apgar </= 3 a los cinco minutos; o Hipoxia superior a una hora con PaO2 < 40 mmHg. </li></ul><ul><li>Acidosis con pH < 7,10 durante más de una hora. </li></ul><ul><li>Hipotermia con temperatura rectal <35ºC. </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia con cifra < 2,5 gr.%. </li></ul>
  20. 20. Factores de riesgo para Hiperbilirrubinemia Bhutaniet al / PediatrClinN Am(2004) VARIABLE ALTO RIESGO BAJO RIESGO Bilirrubinemia Zona alta Zona Intermedia Ictericia Primeras 24 h. Antes del alta EG 35 – 36 sem. 37 – 38 sem. Hermano Fototerapia Ictericia Alimentación LME Fórmula Patología perinatal Enfermedad Hemolítica Macrosomía Otros Hematoma Equímosis Género masculino
  21. 21. Causas patológicas de Hiperbilirrubinemia indirecta <ul><li>↑ PRODUCCION DE BILIRRUBINA </li></ul><ul><li>Anemia Hemolítica: inmune y no-inmune (Incompatibilidad ABO, Rh) </li></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Hemorragia oculta (cerebral, pulmonar, bolsa serosanguínea, cefalohematomas, etc.); y/o extravasada (Petequias y equimosis. </li></ul><ul><li>Incremento en la circulación enterohepática: obstrucción intestinal </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li>↓ EXCRECION DE BILIRRUBINA </li></ul><ul><li>Errores innatos del metabolismo: de la bilirrubina: Criggler-Najjar type I & II, Gilbert’s </li></ul><ul><li>Otros </li></ul><ul><li>EIM: tyrosenemia, galactosemia </li></ul><ul><li>Drogas y hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo </li></ul>
  22. 22. Causas patológicas de Hiperbilirrubinemia indirecta <ul><li>ENFERMEDADES HEPATOBILIARES: </li></ul><ul><li>Atresia Biliar </li></ul><ul><li>Hepatitis: idiopática, NPT </li></ul><ul><li>Quiste de colédoco </li></ul><ul><li>Ictericia hemolítica severa </li></ul><ul><li>INFECCIONES </li></ul><ul><li>Intrauterina (TORCH) </li></ul><ul><li>Extrauterina: sepsis, ITU </li></ul><ul><li>ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO </li></ul><ul><li>Fibrosis quística, galactosemia, deficiencia de Alpha- 1 AntiTripsina </li></ul>
  23. 23. Diagnóstico: <ul><li>Se basa en: </li></ul><ul><li>Historia Clínica. </li></ul><ul><li>Examen Clínico. </li></ul><ul><li>Laboratorio. </li></ul>
  24. 24. Historia clínica <ul><li>Antecedentes de ictericia y anemia crónica familiar. </li></ul><ul><li>Drogas tomadas durante embarazo. </li></ul><ul><li>Antecedentes perinatales: Embarazo y parto (parto traumático, fórceps, ginecorragia, inducción con ocitocina). </li></ul>
  25. 25. Examen clínico: <ul><li>Coloración amarillenta de la piel </li></ul><ul><li>De distribución céfalo caudal </li></ul><ul><li>Si hay hemólisis: palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (hidrops fetalis), hipoglicemia. </li></ul><ul><li>Buscar céfalohematomas y otras hemorragias internas. </li></ul><ul><li>Petequias y púrpua sugieren posibilidad de infección connatal. </li></ul>
  26. 26. Examen clínico – ZONAS DE KRAMER <ul><ul><li>Zona 1 (cara): 4 - 7mg/dL </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona 2 (tórax): 5 - 8.5 mg/dL </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona 3 (muslos): 6 – 11.5mg/dL </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona 4 (piernas): 9 - 17mg/dL </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona 5 (pies y manos): > 15mg/dL </li></ul></ul>
  27. 27. Niveles de Bilirrubina y Examen clínico
  28. 28. Laboratorio: (Criterios de Cordón) <ul><li>Dosaje de Bb. Totales y fraccionadas. </li></ul><ul><li>Test de Coombs directo. </li></ul><ul><li>Hematocrito y Hemoglobina (para valorar presencia de anemia asociada). </li></ul><ul><li>Recuento de Reticulocitos. </li></ul>
  29. 30. Tratamiento – Objetivos: <ul><li>Disminuir la carga de bilirrubina </li></ul><ul><ul><li>Disminuir la producción </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuir la reabsorción entérica </li></ul></ul><ul><li>Aumentar la conjugación hepática </li></ul><ul><li>Eliminar la bilirrubina: </li></ul><ul><ul><li>Fototerapia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Exanguíneotransfusión. </li></ul></ul>
  30. 31. Tratamiento: <ul><li>Fototerapia. </li></ul><ul><li>Exanguíneotransfusión. </li></ul><ul><li>Terapia farmacológica. </li></ul>
  31. 32. Fototerapia
  32. 33. Fototerapia: <ul><li>De elección. </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción: </li></ul><ul><ul><li>Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina en productos más pequeños y polares para su excreción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fotoisoimerización: vía principal de excreción, la Bb. Permanece igual, pero distinta conformación especial (lumirrubina) </li></ul></ul>
  33. 34. Fototerapia: Indicaciones Neonatos de menor riesgo (  38 semanas y bien) Neonatos de mediano riesgo (  38 semanas + factores de riesgo ó 35-37 6/7sem y bien) Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)
  34. 35. Fototerapia – Recomendaciones: <ul><li>El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz. </li></ul><ul><li>No se debe interrumpir la lactancia: Se recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas. </li></ul><ul><li>Cubrir los ojos. </li></ul><ul><li>Control térmico cada 6 horas por posible sobrecalentamiento. </li></ul><ul><li>Colocar a 20 a 40 cm. del RN. </li></ul>
  35. 36. Fototerapia – Modo de Administración <ul><li>La administración en forma continua e intermitente tienen buenos resultados. </li></ul><ul><li>Fototerapia de fibra óptica: alternativa segura convencional. </li></ul>
  36. 37. Fototerapia – Complicaciones: <ul><li>Pérdida aumentada de deposiciones verdosas. </li></ul><ul><li>Alergias piel. </li></ul><ul><li>Ictericia clínica enmascarada por luz. </li></ul><ul><li>Sobrecalentamiento o enfriamiento. </li></ul><ul><li>Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de líquidos (soluciones glucosadas sin efecto); exceso líquidos no afecta niveles Bb a excepción deshidratación. Buena hidratación mantiene diuresis (eliminación fotoproductos). </li></ul><ul><li>Síndrome RN bronceado: solo tipo colestásico. </li></ul><ul><li>Daño potencial ocular. </li></ul>
  37. 38. Exanguíneotransfusión: <ul><li>Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador </li></ul>
  38. 39. Exanguíneotransfusión – Principales Efectos: <ul><li>Remover anticuerpos. </li></ul><ul><li>Corregir la anemia en las enfermedades hemolíticas. </li></ul><ul><li>Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular. </li></ul>
  39. 40. Exanguíneotransfusión – Indicaciones: Neonatos de menor riesgo (  38 semanas y bien) Neonatos de mediano riesgo (  38 sem + factores de riesgo ó 35 – 37 6/7sem y bien) Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)
  40. 41. Terapia Farmacológica: <ul><li>Mesoporfirina : Inhibe el catabolismo del Hem, por lo tanto, la producción de Bb. </li></ul><ul><li>Fenobarbital : Inductor enzimático, que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la Bb. Potencial efecto de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, se limita su aplicación a RN con déficit de G-6-PD. </li></ul>
  41. 42. <ul><li>Administración oral de sustancias no absorbibles: Al captar Bb. en la luz intestinal, realizan la absorción enteral de ésta. Se debe administrar las priemras 24 horas de vida. (Carbón, Agar, Colestiramina). </li></ul>Terapia Farmacológica:
  42. 43. Toxicidad de Bilirrubina: <ul><li>ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA: </li></ul><ul><li>Coloración amarilla de ganglios basales producida por impregnación con bilirrubina. </li></ul><ul><li>Es la complicación más grave de la ictericia neonatal </li></ul><ul><li>Fases: </li></ul><ul><ul><li>Primera fase : vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Segunda fase : irritabilidad, hipertonía y opistótonos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tercera fase : Triada: hipertonía, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor. </li></ul></ul>
  43. 44. Factores de Riesgo de Kernícterus: <ul><li>Bajo peso al nacer </li></ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul><ul><li>Asfixia perinatal. </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>Hemólisis </li></ul><ul><li>Hipotermia – Frio </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Drogas que compiten por la unión a albúmina </li></ul><ul><li>Distres respiratorio. </li></ul>
  44. 45. <ul><li>El que desee alcanzar una meta distante debe dar muchos pasos cortos. </li></ul><ul><li>HELMUT SCHMIDT </li></ul>GRACIAS

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