Hepatitis Virales A,B,C, 2009

11,742 views

Published on

0 Comments
13 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
11,742
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
20
Actions
Shares
0
Downloads
893
Comments
0
Likes
13
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hepatitis Virales A,B,C, 2009

  1. 1. Hepatitis Virales A,B,C. Dra: Frida Oblitas Baldárrago Hospital Nacional Dos de Mayo 2009
  2. 2. Hepatitis Viral <ul><li>Proceso Inflamatorio, donde </li></ul><ul><li>hay necrosis hepatocelular. </li></ul>Agentes virales Acción directa Acción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes V Enterovirus Adenovirus Cocsakie
  3. 3. Virus Hepatotropos Hepatitis Viral Infecciosa Sérica A E B D C NANB Transmitida Entericamente Transmitida Parenteralmente F G Otras Hepatitis
  4. 4. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES ( Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 ) NO NO NO NO NO SI SI Vacuna 15-30 d. ? 15-60d 30-180 d 15 d. 150 (7s) 30-180 d. Prom: 60d 15-45 d. Prom:28 d Periodo de Incubac. <1% ? 10 A 30% gestantes 5-15% < 0.2% <2% 0.2% H. Fulminant 75% NO NO 75% 60 a 85% 30 a 90% < 5 a 5-10% >5 NO Hepatitis crónica < 10% 50% 50% 90% 20% 50-75% 70% Hepatitis Aguda, Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral Parenteral Parentera Sexual vertical Fecal-Oral TRANSMI- SION ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN GENOMA G F E D C B A
  5. 5. Hepatitis A <ul><li>Epidemiología . </li></ul><ul><li>Hiperendémica en países en vias de desarrollo </li></ul><ul><li>La mayoría de infecciones ocurre en la niñez </li></ul><ul><li>Vildósola y cols (2000): En Lima encontró: </li></ul><ul><li>Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84% en > de 20 años. </li></ul><ul><li>En niños de 14 años y menores: 46.3% </li></ul>
  6. 7. Consumo de Alimentos en Forma ambulatoria
  7. 8. Cuadro Clínico de Hepatitis A <ul><li>Niños < de 6 años : 70% infeccion </li></ul><ul><li>asintómáticas o </li></ul><ul><li>anictéricas. </li></ul><ul><li>Niños mayores de 14 años : 70% Infección </li></ul><ul><li>ictérica </li></ul><ul><li>P. de Incubación : 2-6 semanas. </li></ul><ul><li>Virus en heces : 2 a 3 semanas antes de </li></ul><ul><li>sintomas </li></ul>
  8. 9. Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A <ul><li>Síntomas : Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal , coluria, hipocolia. </li></ul><ul><li>Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas. </li></ul><ul><li>Duración de enf : Variable, +/- 3 a 4 semanas. </li></ul><ul><li>Curso habitual de la enf . Autolimitado y favorable en 95% de los casos. </li></ul>
  9. 10. * * Al 10º día a los 15 a 18 días de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf. 2 a 6 semanas .
  10. 11. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A <ul><li>Anictérica : 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años . </li></ul><ul><li>Ictérica : A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas </li></ul><ul><li>Colestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl </li></ul><ul><li>Recidivante : Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico. </li></ul>
  11. 12. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A <ul><li>5. Hepatitis prolongada : Elevación enzimática > de 2 m. </li></ul><ul><li>6. Hepatitis bifásica : Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría. </li></ul><ul><li>7. Hepatitis fulminante : La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable. </li></ul>
  12. 13. Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticas <ul><li>Se postula la teoría de la mimetización inmunológica , según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos. </li></ul><ul><li>Patología asociada: </li></ul><ul><li>Neumonía, Derrame pleural </li></ul><ul><li>sindrome semejante a Gillian Barre </li></ul><ul><li>anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia </li></ul><ul><li>Infección urinaria </li></ul>
  13. 15. <ul><li>Historia Clínica </li></ul><ul><li>Dx Serológico : </li></ul><ul><li>Ig M anti HAV </li></ul><ul><li>Presente en fase aguda </li></ul><ul><li>Desaparece en 3 a 6 m </li></ul><ul><li>Ig G anti HAV : </li></ul><ul><li>Detectable en fase aguda. </li></ul><ul><li>Títulos altos en la convalescencia. </li></ul><ul><li>Confiere inmnidad permanente </li></ul><ul><li>TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP </li></ul>Diagnóstico de HVA
  14. 16. Tratamiento de HVA <ul><li>Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos. </li></ul><ul><li>Tratamiento de soporte. </li></ul><ul><li>Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. </li></ul><ul><li>Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas. </li></ul><ul><li>Evitar medicamentos hepatotóxicos </li></ul>
  15. 17. HEPATITIS B <ul><li>Representa un importante problema de salud pùblica mundial. </li></ul><ul><li>El Perú es considerado entre los países de prevalencia intermedia. </li></ul><ul><li>Los departamentos de Cuzco, Huánuco, Loreto,Junín, Amazonas y San Martín han sido considerados como departamentos endémicos para la transmisión de la HBV. </li></ul><ul><li>Letalidad en Apurimac: 17% </li></ul>
  16. 18. HEPATITIS B Viral o core Partículas subvirales Antígenos HBsAg HBeAg Anticuerpos Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc
  17. 20. Portadores Crónicos De VHB (70-90%) Infección de VHB Hepatitis B Asintomática Aguda (60 a 70%) Recuperación Evolución estimada de la infección de VHB en neonatos Hepatitis B Sintomática Aguda ( 30-40%) Hospitalizados ( 4 a 6%) Muerte Hepatitis Fulminante (<1%) Recuperación Hepatitis B Crónica (30 a 50%) Muerte: Cirrosis * Muerte: Carcinoma Hepatocelular * * Asintomáticos 25% 25%
  18. 21. Riesgo de convertirse en portador en relación con la edad de infección por VHB % de pacientes que se convierten en portadores crónicos 0% 20% 40% 60% 80% 100% Edad al infectarse Al nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años Adultos 1-6m 7-12m 1-4años Adultos Al nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años Adultos
  19. 22. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B <ul><li>Cuadro Clínico </li></ul><ul><li>Marcadores </li></ul><ul><li>Serológicos </li></ul><ul><li>Fase de infección </li></ul><ul><li>Respuesta de </li></ul><ul><li>interacción </li></ul><ul><li>Virus - Huesped </li></ul>
  20. 23. HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas. HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa - desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B Antígeno Descripción Comentario Antígeno Descripción Comentario
  21. 24. Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad. Anti-HBc Anticuerpo Anti-HBc de tipo M , detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años. Detecta personas con infección aguda o pasada. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B
  22. 25. VHB SINTOMAS TGP HB S Ag Anti-HB c IgM Anti-HBc IgG Anti-HB S Anti-HB e HB e Ag MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B DE EVOLUCION FAVORABLE meses El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas. Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
  23. 26. 25
  24. 27. Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B Síntomas HBV DNA HB S Ag HB e Ag meses años Tiempo de post- exposición TGP <ul><li>Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis </li></ul><ul><li>Replicación viral ( presencia del antígeno e) </li></ul><ul><li>Ausencia de anti-HB S . </li></ul><ul><li>La remisión ocurre cuando aparece el anti- HB e. </li></ul>2 4 6 2 4 6 8 Anti-HB c Anti-HB e ( remisión)
  25. 28. Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB <ul><li>Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también </li></ul><ul><li>HBeAg positivos. </li></ul><ul><li>Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico. </li></ul><ul><li>Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB. </li></ul><ul><li>Pacientes sometidos a hemodiálisis </li></ul><ul><li>Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos) </li></ul><ul><li>Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes) </li></ul>
  26. 29. Infección Crònica VHB. Factores Pronósticos <ul><li>Factores del Huesped : </li></ul><ul><li>Edad de adquisición de la infecciòn </li></ul><ul><li>Sexo masculino </li></ul><ul><li>Estado inmune </li></ul><ul><li>Grado de daño histológico del hígado </li></ul>
  27. 30. Infección Cronica VHB. Factores Pronósticos <ul><li>2.- Factores Virales : </li></ul><ul><li>Nivel de replicación del VHB </li></ul><ul><li>Genotipo del VHB </li></ul><ul><li>Mutaciones en el genoma viral </li></ul><ul><li>Infección concurrente con otros virus hepatotropos. </li></ul>
  28. 31. Factores de riesgo para Carcinoma Hepato C <ul><li>Adquisición perinatal de la infección </li></ul><ul><li>Presencia de cirrosis </li></ul><ul><li>Persistencia del Ag Hbe(+) </li></ul><ul><li>Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002 </li></ul>
  29. 32. Transmisión vertical Transmisión Parenteral <ul><li>Cuadro Clínico </li></ul><ul><li>Presencia de: </li></ul>Infección Crónica: HBsAg: Presencia > de 6 meses . Diagnóstico Tratamiento:
  30. 33. HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS <ul><li>Medidas Generales </li></ul>Trabajadores Sanitarios Relaciones Sexuales Material Quirúrgico <ul><li>Bancos </li></ul><ul><li>De Sangre </li></ul><ul><li>Hemodialisis </li></ul><ul><li>Hemofílicos. </li></ul><ul><li>Inmunoprofilaxis </li></ul><ul><li>Vacunación </li></ul><ul><li>Recién Nacidos </li></ul><ul><li>Grupos de riesgo. </li></ul>
  31. 34. PREVENCION DE HEPATITIS A Y B <ul><li>Objetivos de la Vac . HBV : </li></ul><ul><li>Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas. </li></ul><ul><li>Reducir la ocurrencia de </li></ul><ul><li>1) Enfermedad hepática crónica </li></ul><ul><li>2) Carcinoma hepatocelular . </li></ul><ul><li>Dosis : 0.5ml. IM. RN, 2m </li></ul><ul><li>y 4m en el músculo Vasto </li></ul><ul><li>Externo del muslo. </li></ul>
  32. 35. PREVENCION HEPATITIS A <ul><li>Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB) </li></ul><ul><li>Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados. </li></ul><ul><li>Dosis : 3 ( 1d. y 6 a 12 meses) </li></ul><ul><li>Via : SC o IM (Deltoide) </li></ul>
  33. 36. A vacunarse contra Hepatitis A
  34. 37. Alta Prevalencia de Hepatitis B en ashanincas
  35. 38. HEPATITIS C <ul><li>Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales . </li></ul><ul><li>Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos EV y hemodializados. </li></ul><ul><li>Transmisión madre e hijo es baja. </li></ul><ul><li>Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a 60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) </li></ul><ul><li>Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días. </li></ul><ul><li>Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años. </li></ul><ul><li>No tiene vacuna. </li></ul><ul><li>Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad. </li></ul>
  36. 39. Hepatitis D <ul><li>Requiere de virus B para su replicación. </li></ul><ul><li>Tiende a agravar el cuadro clínico de la Hepatitis B </li></ul><ul><li>Diagnóstico : Presencia del antígeno HDV y de anticuerpos específicos IgM y del RNA viral en suero (PCR) </li></ul><ul><li>Tratamiento: No hay tratamiento específico. </li></ul><ul><li>No hay vacuna. </li></ul>
  37. 40. Hepatitis E <ul><li>Principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica. </li></ul><ul><li>Similar al cuadro clínico de la Hepatitis A. </li></ul><ul><li>Diagnóstico : Detección de anticuerpos </li></ul><ul><li>anti HEV y detección de RNA viral HEV en suero y deposiciones por PCR. </li></ul><ul><li>Tratamiento : No hay tratamiento específico. </li></ul><ul><li>No hay vacuna. </li></ul>
  38. 41. G R A C I A S

×