Enterocol Necrot

5,773 views

Published on

Published in: Travel, Business
1 Comment
3 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
5,773
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
48
Actions
Shares
0
Downloads
614
Comments
1
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Enterocol Necrot

  1. 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) Miércoles 15 de abril del 2009 DR. CASTILLO BAZAN 1
  2. 2. I. INTRODUCCION 1. ETIMOLOGIA 2. SIGLAS 3. DEFINICION 2
  3. 3. ETIMOLOGIA SIGLAS NEC = NECROTIZING quot;NECROTIZANTEquot; ENTEROCOLITIS significa daño y muerte de células ECN = ENTEROCOLITIS quot;ENTEROquot; se refiere al intestino NECROSANTE quot;COLITISquot; implica inflamación del colon (porción terminal del intestino) EMERGENCIA INTRAABDOMINAL 3
  4. 4. DEFINICION “TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA  EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV INMADURO” “ENF CARACTERIZADA x LESIONES NECROTICAS  Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL ILEO TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON > FREC EN PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN LACTANTES” 4
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA PRED PREM 1. – INCID MULTICENTR 0.3–2.4 x 1000 NV – INCIDENCIA EN PREM 60 – 80% EN PREM DE ALTO RIESGO  10 AL 25% EN RN DE BAJO RIESGO Y RNT  – LA ECN ES 2-5% DE LOS INGRESOS DE UCIN – INCIDENCIA DE 8 A 12% EN RN < 1500 ESPORADICAMENTE O EN BROTES EPIDEMICOS 2. MORT GLOBAL DE 40 – 60%  EN USA < 1500  SOSPECHA (GRADO I) – 17.2%  COMPROBADA (GRADO II – III) – 10.1%  5
  6. 6. II. FISIOPATOLOGIA- ETIOLOGIA 6
  7. 7. FISIOPATOLOGIA NO TEORIA UNIFICADORA Q EXPLIQUE TODAS  OBSERVACIONES ASOCIADAS ACEPTADO - AL INICIO SE PRODUCE DAÑO MUCOSO  ISQUEMICO O TOXICO Q OCASIONA PERDIDA DE INTEGRIDAD MUCOSA CON DISPONIBIL DE SUSTRATO APROPIADO Q BRINDAN  LAS ALIMENT ENTERALES, EXISTE PROLIFERACION BACTERIANA A LA Q SIGUE LA INVASION DE MUCOSA INTEST DAÑADA x EL GAS (HIDROGENO), Q PRODUCEN MICROORG -GAS INTEST INTRAMURAL (NEUMATOSIS INTEST) PUEDE PROGRESAR HASTA NECROSIS TRANSMURAL O  GANGRENA INTES Y HASTA PERFORAC Y LA PERITONITIS. 7
  8. 8. ETIOPATOGENIA Fact importantes son: PREMATUREZ inmadurez de barrera 1. mucosa intes HIPOXIA/ISQUEMIA intestinal 2. ALIMENTACION ENTERAL 3. INFECCION Bacterias q junto con 4. sustra metab en lumen lesionan mucosa MEDIADORES DE LA INFLAMACION 5. 8
  9. 9. 1. PREMATUREZ RIESGO INVERS PROPORCIONAL  – x INMADUREZ DE SIST CIRC, GASTR E INMUNOLO – FACTOR DE > RIESGO – EDAD POSTNATAL DE INICIO INVERSO A E.G. (RNT EN 1º SEM, en PRET + TARDIA x INMADUREZ DE MEC DEFENSA DE HUESPED) RNT 1º SEM – ASOCIADO (HIPOX-  ISQUEM) A ASFIXIA PER, ENF CARDIOVAS, POLIGLOBULIA, DIFIC RESP, USO CATETER UMBIL, Y SHOCK O SEPSIS 9
  10. 10. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA ALTERACION DE CIRCULACION  ESPLACNICA HIPOXIA INTESTINO  AREAS + AFECTAD ILEON Y COLON DESC (transición de irrigac ÷ mesenté inf y sup)  Ratas RN con FORMULA y INOCULO DE KLEBSI ORAL-NECROSIS INTES DESPUES de HIPOXIA  DIGESTION TIENE CONSUMO de O2 AUMENTADO en CORDEROS RN (susceptible a hipoxia x alto requer de O2) 10
  11. 11. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA OXIDO NITRICO (ON) RPTAS FISIOLOGICAS: VASODILAT- REGULAC DEL FLUJO SANGUINEO PA, MANTENCION DE BARRERA ENDOTELIAL cel. endoteliales, plaq. ONS constitucional SNC y perifér,adrenales L- Arginina ON macrófagos, fibroblast, neutrof y cel endotel ONS inducible (cells activadas CITOTOXICA PARA x citoquinas) MICROORG Y CELLS TUMORALES TOO DANO TISULAR ADMINIST DE ENDOTOXINA (LIPOPOLISACARIDO  (LPS))PRODUCE NECROSIS x ACTIVACION DE ON SINTETASA (ONS) INDUCIBLE (inhibición selectiva protege contra lesión) 11
  12. 12. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA RADICALES LIBRES DE O2  LIBERADOS EN FASE REPERFUSION DEL CICLO ISQUEMIA/REPERFUSION  INICIAN ADHESION DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO DE VENAS (lesión int) XANTINOXIDASA (XO) SUPEROXIDISMUTASA (SOD) RAD H2O2 LIBRES PEROXIDOS ORGANIC FAGOCITOS CATALASA Y GLUTATION PEROXIDASA ACTIVADOS DETOXIFICACION RAD LIBRES ES LIMITADA (peroxidasa de granulocitos  es baja y la catalasa de mucosa no esta presente) EL USO DE SOD HUMANA PREVIENE LA NECROSIS  12
  13. 13. 3. ALIMENTACION ENTERAL > 90% ALIMENTADOS PREVIAMENT  OSMOLARIDAD ALTA  VOLUMENES ALTOS  PRESENCIA DE LIPIDOS (AC. GRASOS) EN LUMEN AMPLIFICAN LESION + EN RN Q ADULTO 13
  14. 14. 4. INFECCION EN PREMATURO:  – Menor acidez gástrica – Bajos niveles de enzimas proteo líticas – Escasa motilidad intestinal – Alteración en composición de carbohidratos de la barrera mucosa DISM DEFENSA CONTRA ANTGS Y  BACTERIAS INTRALUMINALES  NO HAY MICRORG COMUN EN BROTES: GRAM(-), CLOSTRIDIUM, ESTAF COAG (-) Y VIRUS (coronavirus). 14
  15. 15. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION Numerosos mediadores de inflamación: 1. FACTOR ACTIVADOR PLAQUET (FAP) 2. FACT DE NECRO TUMORAL – α (FNT-α) 3. INTERLEUKINA 1 (IL-1) 4. INTERLEUKINA 6 (IL-6) 5. INTERLEUKINA 8 (IL-8) 6. ENDOTELINA 1 (ET-1) 15
  16. 16. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP) 1. Hipoxia la eleva, e induce daño en mucosa int (ratas) (  prevenido con antagonistas de PAF) Lesión int menos intensa sugiere etiología multifactorial  (inyección de LPS, FAP Y FNT-α produce lesión similar a ECN) Necesit activación de neutrofilos local (FAP y LPS en ratas  neutropenicas no lesión intest) REGULADA HORMONALM •ELEVADA x DEXAMETA Y FAP-ACETILHIDROLASA (FAP-AH) MEDROXIPROGEST FAP LISO FAP •DISM x ESTROGENOS (forma inactiva)  FAP-AH en gestantes aumenta antes de parto (28-31 sem. menor concent)  Preter. Actividad plasmática de FAP-AH es < que RNT (<30 sem. 9.8 nmol/mil/min vs 19.7 en RNT)  PRET CON ECN TIENEN PAF CIRCULANTE > Y < ACTIVIDAD PLASMATICA DE FAP-AH 16
  17. 17. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-α 2. (FNT-α) – Necrosis intestinal esta mediada por PAF (prevenida por antagonistas FAP) 17
  18. 18. LESION DE CELULA MUCOSA Cateterismo de vasos Asfixia, hipoxia Hipovolemia umbilicales Vaso espasmo Isquemia circulatoria selectiva Síndrome de Fenómeno (reflejo de buceo de las ballenas) flujo bajo trombo embolico Trombosis micro vascular Trombosis Lesión de la pared Lesión de la célula Hemorragia focal de la mucosa Representación esquemática de los factores circulatorios 18 Principales en la patógenia
  19. 19. PATOGENIA Inmadurez gastrointestinal e inmunológica Isquemia Colonización con invasión por bacterias patógenas Proliferación exagerada de bacterias en intestino Pasaje de sustrato bacteriana a sangre Agentes infecciosos mas comunes: •E. Coli •k. Pneumoniae •Enterobacter •Estafilococo aureus 19
  20. 20. DIAGNÓSTICO CONFIRMACIÓN SOSPECHA + RADIOLÓGICA CLÍNICA LABORATORIO: Hemograma: Leucopenia o Leucocitosis y Desviación a Izquierda más Trombocitopenia (signo de mal pronóstico). Sangre Oculta en Deposiciones: (+). Hemocultivos:(+).
  21. 21. CUADRO CLINICO 21
  22. 22. FACTORES DE RIESGO PREMATUREZ 1. ASFIXIA Y ENFERM 2. CARDIOPULMONAR AGUDA – DISMINUC. DE PERFUSION- REDISTRIBUCION DE VOLUMEN- ISQUEMIA INTEST TRANSITORIA 22
  23. 23. REDUCE EL RIESGO DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE FACTORES DE RIESGO 24 ALIMENTACIONES ENTERALES 3. 1. ALIMENT ENTERAL- SUSTRATO P PROLIF DE PATOG ENTERICOS 2. FORMULAS O MEDIC HIPEROSMOLARES- DAÑO MUCOSO DIRECTO 3. PERDIDA O AUSENCIA DE FX INMUNOPROTECTORES (FORMULAS O L. MATERNA ALMACENADA) 4. LACTANCIA MAT REDUCE RIESGO DE ECN 23
  24. 24. FACTORES DE RIESGO POLICITEMIAS Y SIND DE HIPERVISCOSIDAD 4. – DEMOSTRADO CLINICA Y EXPERIMENTALMENTE – x DISM DE PERFUS Y DE ENTREGA DE O2 AL TEJ INTESTIN EXANGUINEOTRANSFUSIONES 5. – ISQUEMIA POR VARIACIONES DE PRESIONES DE PERFUSION VENOSA O ARTERIAL PREM Q RECIBIERON INDOMETACINA 6. VOL DE ALIMENTAC ENTERALES Y RAPIDO 7. AVANCE EN ALIMEN ENT-Controvertido MICROORG PATOGENOS ENTERICOS 8. – IMPLICADOS PATOGENOS BACTERIANOS, VIRALES: E. COLI, KLEBS, ENTEROBACTER, PSEUDOM, SALMONE,  S. EPIDERMIDIS, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM, Germen n CORONAVIRUS, ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS pneumoniae Klebsiella 9 Staph coagulasa neg 7 Staphylococcus aureus 6 Escherichia coli 3 24 Enterobacter 2 Streptococcus D 2
  25. 25. CUADRO CLINICO INICIO GENERALM. 1º SEM DE VIDA  3 a 7 Ds DESPUES DE INICIAR LAS ALIMENT ENTERALES  BROTES EPIDEMICOS: VARIA LA EDAD DE PRESENTACION  DIAGNOSTICO CLINICO: TRIADA  INTOLERANCIA ABDOMINAL(Res gást biliosos)  DISTENCION ABDOMINAL  HECES MACROSCOP SANGUINOL (Deposiciones con sangre) (HEMATOQUEZIA) O CAMBIO AGUDO EN CARACT DE DEPOSICION 25
  26. 26. DISTENSION ABDOMINAL INTOLERANCIA ABDOMINAL 26
  27. 27. CUADRO CLINICO ANOMALIA INTESTINAL INES PECIFICA  – DISTENSION ABDOMINAL (TEMPRANO 70%) – ↑ DEL VOL DEL ASPIRADO GASTRICO – ASPIRADO BILIOSO(60%) Sg FRANCOS DE SHOCK  – PROCTORRAGIA – PERITINITIS – PERFORACION Sg INESPECIFICOS  – INESTABILIDAD TERMICA – APNEA – BRADICARDIA – OTROS SIGNOS DE SEPSIS Y COLAPSO VASCULAR 27
  28. 28. CLASIFICACION DE LA NEC BELL- HISTORICO (I, II, III-A, III-B) 1. WALSH-KLIEGMAN86 (I, II-A, II-B, III-A, III-B) 2. BELL MODIFICADA 3. ETAPAS Etapa 1 = Sospecha Etapa 2 = Definida Etapa 3 = Avanzada HALLAZGOS: SISTEMICOS  INTESTINALES  RADIOLOGICOS  28
  29. 29. CLASIFICACION DEL ECN (BELL- MODIFICADA) ESTADIO SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS INTESTINALES SIGNOS RADIOLOGICOS IA Inestabilidad térmica, apnea, Residuo aumentado Normal o bradicardia, letargia prealimentación, distensión dilatación de Sospechosa abdominal leve, emesis, asas, íleo leve prueba de guayaco (+) (inespecíficos) IB Inestabilidad térmica, apnea, Hematoquezia Lo mismo bradicardia, letargia Sospechosa IIA Inestabilidad térmica, apnea, Lo mismo que arriba más Dilatación bradicardia, letargia ausencia de peristaltismo, ± intestinal, íleo, Comprobada dolor abdominal neumatosis Enfermedad leve intestinal IIB Lo mismo que las anteriores más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIA acidosis metabólica leve, ausencia de peristaltismo, más gas en la Comprobada Trombocitopenia leve dolor abdominal definitivo, ± vena porta ± Enfermedad celulitis abdominal o masa en ascitis (leve) moderada el cuadrante inferior derecho IIIA Lo mismo que IIB más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIB hipotensión, bradicardia, apnea signos de peritonitis más ascitis Avanzada. severa, acidosis respiratoria y generalizada, defensa y definitiva Enfermedad severa metabólica combinadas distensión abdominal Intestino intacto coagulación intravascular diseminada, neutropenia IIIB Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIB, más Avanzada neumoperitoneo Enfermedad severa Intestino perforado 29
  30. 30. Estadío IIIb. ECN perforada. Marcada distensión abdominal y edema de la pared abdominal 30
  31. 31. ECN IIIb. ECN perforada. Paracentesis positiva 31
  32. 32. ECN IIIb. ECN perforada. Paracentesis positiva Punción peritoneal (cuadrante inferior izquierdo)  Paracentesis “positiva” (Kosloske y col.) Volumen> de 0.3 cc  Color marrón (achocolatado)  Gram + para bacterias  32
  33. 33. EXAMENES AUXILIARES LABORATORIO CLINICO 1. ANATOMIA PATOLOGICA 2. RADIOLOGIA 3. 33
  34. 34. 1.LABORATORIO 34
  35. 35. ESTUDIOS DE BASE REPETIRSE CADA 8 – 12 H SI  PROGRESION DE ENFERMEDAD  SI LAS PRUEBAS DE LABORATORIO SON ANOMALAS  HEMOGRAMA COMPLETO 1. LEUCOCITOS NORMALES O FREC ELEVADOS O BAJOS 1. DESV A IZQUIERDA 2. RECUENTO DE PLAQUETAS < 50,000(50%) 3. HEMOCULTIVO 2. AEROBIOS  ANAEROBIOS  SCREENING PARA SANGRE OCULTA EN HECES 3. EN PACIENTES SOSPECHOSOS  35
  36. 36. SCREENING DE LAS DEPOSICIONES 1. MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS –  SUSTACIAS REDUCTORAS (2+/3+) AGA 2. ACIDOSIS METABOLICA MIXTA E HIPOXIA  POTASIO SERICO 3. ELEVADO – HEMOLISIS DE ERITROCITOS  COPROCULTIVOS 4. ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS SI LA DIARREA ES  EPIDEMICA 36
  37. 37. 2. ANATOMIA PATOLOGICA 37
  38. 38. PORCION DE POR Resected portion of necrotic bowel.  INTESTINO RESECADO NECROTICO 38
  39. 39. HISTOPATOLOGÍA A: INTESTINO NORMAL   B: ECN NECROSIS HEMORRÁGICA
  40. 40. NORMAL NECROTICO 40
  41. 41. .SECCION HISTOLOGICA DE MUCOSA INTESTINAL MOSTRANDO REGENERACION DE LA ARQUITECTURA CELULAR NORMAL 41
  42. 42. 42 NEUMATOSIS INTESTINAL
  43. 43. 3. RADIOLOGIA Radiografía ecografía 43
  44. 44. 3. RADIOLOGIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL 1. SOSPECHA  1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL 2. EDEMA DE PARED INTESTINAL 3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE 4. ILEO CONFIRMATORIOS  1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN INTRAMURAL) 2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA 44
  45. 45. DILATACIÓN DE ASAS
  46. 46. ASA DILATADA PERSISTENTE
  47. 47. Neumatosis intestinales. 48
  48. 48. Neumatosis intestinal: el aire visible en la pared intestinal, q diseca y da apariencia de doble línea 49
  49. 49. Neumatosis intestinal. Tremenda cantidad de aire en la pared intestinal 50
  50. 50. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
  51. 51. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
  52. 52. Doble densidad en la pared intestinal indicativo de aire dentro de la pared intestinal. También densidad de aire sobre el hígado esto sugiere aire en la circulación portal 53
  53. 53. Rx Distensión de  asas   Signo de la doble pared   Signo del triangulo   Ligamento Falciforme   Se vé gas en la vena porta
  54. 54. NEUMOPERITONEO
  55. 55. . Neumoperitoneo. 56
  56. 56. ESTENOSIS POST NEC
  57. 57. ESTENOSIS POST NEC
  58. 58. ESTENOSIS POST NEC
  59. 59. Neonatal Necrotizing Enterocolitis RN que requirio resucitacion activa de 26 sem. EG peso de 918 g. Apgar de 2, 3, y 7 al 1, 5, y 10 min. El periodo neonatal temprano se complico con hipotension sitemica y SDR. El RN recibio inotropicos, surfactante, and ATB. El ductus fue ligado quirugicamente despues de recibir indometacina que no resulto. El RN fue intubado y recibio 51 dias oxigeno, y recibio alimentacion enteral total al dia 26. al dia 52 extensa distension abdominal, aspirado gastrico bilioso, sangre en heces, y SX de peritonitis . RX 10 min despues del deterioro clinico mostro gas en vena porta (flechas), y neumatosis intestinal (cabeza de flecha). Marcada distension intestinal, con niveles hidroaereos. shock septico y CID que no responde a tratamiento, y el RN fallece 12 horas despues. 60
  60. 60. ECOGRAFIA 61
  61. 61. ECN. Corte longitudinal a nivel del flanco izquierdo, mostrando engrosamiento de pared de asas intestinales que están llenas de líquido (flechas abiertas). Se ve psoas izquierdo (flechas curvas). 62
  62. 62. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  OBSTRUCCION INTESTINAL  SEPSIS  VOLVULO, INTUSUCEPCION  DUPLICACIONES INTESTINALES  NEUMONIA  TROMBOSIS MESENTERICA  APENDICITIS NEONATAL 63
  63. 63. TRATAMIENTO COMO ABDOMEN AGUDO CON PERITONITIS INMINENTE O SEPTICA OBJETIVOS  – IMPEDIR PROGRESION – LA PERFORACION INTESTINAL – EVITAR EL SHOCK 64
  64. 64. PROTOCOLO BASICO NPO 1. REPOSO INTESTINAL  SNG 2. BAJA SUCCION  A GRAVEDAD  MONITOREO DE Sg VITALES 3. MONITOREO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL 4. EXTRACCION DE CATETER UMBILICAL-EV PERIFER 5. ANTIBIOTICOS ( 10 DIAS) 6. INICIAR CON AMPI + GENTAM O CEFOTAXIMA  AGREGAR COBERTURA P ANAEROBIOS: CLINDAMICINA  O METRONIDAZOL , CUANDO SE SOSPECHA DE PERITONITIS O PERFORACION (CONTROVERTIDO) 65
  65. 65. PROTOCOLO BASICO MONITOREO DE SANGRADO INTESTINAL 1. CONTROLAR LOS ASPIRADOS GASTRICOS  VIGILAR SANGRE EN LAS DEPOSICIONES  BHE 2. MANTENER FLUJO URINARIO DE 1 A 3 ML/Kg./H  VIGILAR LA PVC  MONITOREO DE LABORATORIO 3. HEMOG COMPLETO, RECUENTO DE PLAQUETAS  CONCENTRACION DE POTASIO  AGA  CULTIVOS 4. HEMOCULTIVO  UROCULTIVO  CULTIVO DE ESPUTO  ESTUDIOS RADIOLOGICOS 5. 66
  66. 66. MANEJO DE LA VIA ORAL ALIMENTAR CUANDO HAY:(NO EN NEC) 1. AUSENCIA DE DIST ABD, DE SX DE PERITONITIS, DE FLUJO  RETROGRADO (VOMITO BIL), DE HEMO GI, DE SX DE OBSTRUCCI DATOS DE ACTIV PERISTALTICA: RHA PTES Y ELIMINACI DE HECES  ESTABILIDAD RESP, CARDIOVASCULAR Y HEMORRAGICA  SUSPENDER LA ALIMENTACION SI 2. RESIDUOS DE 30% O + DEL VOL DURANTE 2 O 3 DIETAS  DISTEN ABDOM, DISMINUCION DE RHA, MASA ABDOMINAL  SANGRE OCULTA O MACROSCOP EN HECES  APNEA FRECUENTE, DETERIORO RESP  HIPOTENSION, SHOCK, PERFUSION PERIFERICA INADECUADA  HIPOXEMIA PERSISTENTE  RN INESTABLE  SUSTANCIAS REDCTORAS EN HECES  VOMITOS, DRENAJE BILIOSO  AL REINICIO DE VIA ENTERAL: 3. RETIRAR SNG  MEDIR PER ABDOMINAL CADA 2 H  CALOSTRO O LECHE MATERNA  AUMENTAR VOL 10 ml/Kg./día DISM LIQUIDOS EV  67
  67. 67. TRATAMIENTO INOTROPICOS : DOPAMINA 1. REINICIAR V. O. APENAS DESAPARECE EL 2. ILEO, EN PEQUEÑAS CANTIDADES 1 – 2 ml AUMENTANDO MUY LENTAMENTE COLOCAR PLASMA FRESCO SI DEFICIT DE FX 3. DE COAGULACION NPT 4. 68
  68. 68. TRATAMIENTO QUIRURGICO PERFORAC 24-48 H DESPUES DE Neumatos INDICACIONES: 1. PERFORACION INTESTINAL 2. ESTADO CLINICO EN DETERIORO (FALTA DE RPTA A MANEJO MEDICO) INDICIOS DE ASA CENTINELA FIJA Y PERSISTENTE 1. DURANTE 24 H (SEGMENTO DE INT GANGRENOSO – PARACENTESIS Y LAVADO DE PERITONEO P OBTENER LIQ PERITONEAL- RECUENTO DE LEUC DE >300/mm3 – CULTIVO +) MASA EN FOSA ILIACA DERECHA 3. ERITEMA DE LA PARED ABDOMINAL 4. – SUGIERE PERITONITIS 69
  69. 69. TRATAMIENTO POR ESTADIOS ESTADIO TRATAMIENTO IA NPO y ATB por 3 d (suspendidos si el RN mejora), Sospechosa pendientes cultivos IB Lo mismo q anterior Sospechosa IIA NPO, ATB por 7-10 días si el examen es normal en 24-48 hs Comprobada Enfermedad leve IIB NPO, ATB por 14 días Comprobada Enfermedad NaHCO3 moderada IIIA Lo mismo q anterior,+ líquidos 200 ml/Kg., inotróp, ventil, Avanzada. Enfermedad severa paracentesis Intestino intacto IIIB Avanzada Enfermedad severa Lo mismo q arriba, más cirugía Intestino perforado 70
  70. 70. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS 71
  71. 71. ALIMENTACION ENTERAL PRECOZ 1. • NO LA NEC • ASOCIACION ENTRE NPT Y NEC • NUTRIENTES EN LUMEN PROMUEVE MADURACION DE ACTIV MOTORA DEL PRET ACIDIFICACION D ALIM ENTERAL 2. • HIPOCLORHIDRIA EN PRET Y COLONIZ BACTERIANA • EN ESTUDIO SE ACIDIFICO LA LM O FORMULA – INCIDEN DE COLONIZACION GASTR Y NEC FUE < (ACIDOSI METABOLICA) USO DE LECHE MATERNA 3. • 6-10 V < Solo LM Y 3 V Con LM Y FORMULA • IG-A . SE ADMINISTRA V. O. BAJA INCIDEN • FAP-AH EN LM PRET ES 5 VECES MAS Q RNT 72
  72. 72. USO DE CORTICOIDES ALGUN PAPEL EN PREVENCION DE ENFERM  MADURA INTESTINO- ELEVA ENZIMAS DIGEST 1.  CAPACIDAD DE PRODUCIR RAD LIBRES O2 2.  PERMEABIL DE Barrera INT A Macromolecu 3. REGULA MEDIADORES DE INFLAMACION 4. – CORTIZONA PRENATAL A RATAS  RIESGO DE NEC AL SOMETERSE A ESTIMULOS HIPOXICOS Y ALIMENT ARTIFIC (AL DISM LOS NIVELES DE XO Y NEUTROFIL) – RN CON CORTICOIDES PRENATALES DISM NEC – HALLAC- DEXAM 2 mg/Kg/ dosis EN PRET - DISM NEC 73
  73. 73. ANTAGONISTAS DE LOS MEDIADORES DE LA  -ANTAG DE RECEPTORES FAP INFLAMACION – EN ASMA, RATAS PREVIENE LESION INTESTI ANTIOXIDANTES  – SOD BOVINA- PREVENCION DBP EN PREM  EN CONEJOS PREVIENE LA LESION INTESTINAL  NEC MULTIFACTORIAL  1. NEC PREM-INMADUREZ DEL INTEST Y LA RPTA INMUNE 2. NEC RNT- FENOMENOS HIPOXICOS 74
  74. 74. Probioticos Son microorganismos viables que  colonizan el intestino para beneficio del huesped.  No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos.  Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.
  75. 75. Probioticos y NEC Estimulan nutrición enteral:  estimulan motilidad y secreción mucosa.  Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa  Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos.  Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.
  76. 76. Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants 187 MBP, 180 grupo control  Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con  LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p  0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p  0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y  severidad de NEC Pediatrics 2005; 115:1-4 SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION 
  77. 77. PRONOSTICO ECN y PERFORACION ASOCIA a MORTA DE 20-40% 1. ECN RECURRENTE ES COMPLICACION RARA 2. ST SUBAGUDOS O INTERMITENTES DE OBST INT, x 3. A ESTENOSIS, ESTRECHECES de COLON (RARO, DE INT DELG EN 10-20%.Enema de bario confirmatorio LACTANTES CON RESECCION Qx. INTENSA NEED: 4. NPT PROLONGADA  CUIDADOS DE LA ILEOSTOMIA  MANEJO DEL Sd DE INTESTINO CORTO SON FREC EL DESEQUIL  HIDROELECT CRONICO Y LA FALTA DE CRECIMIENTO SIN SD de INT CORTO, el CRECIM Y NUTRICION y 5. FUNCION GASTROINT en NIVELES ACEPTABLES Y NORMALIZAN AL AÑO Bridas 6. 78
  78. 78. CRITERIOS DE ALTA Y DE CONTROL CRITERIOS DE ALTA  – DEPENDIENTE DE ENTIDAD ASOCIADA – ALIMENTACION NORMAL – Rx ABDOMEN Y EX AUXILIARES NORMALES CRITERIOS DE CONTROL  – TARJETA DE CONTROL DE ALTO RIESGO BIOLOGICO P SEGUIMIENTO POR C. EXTERNO – CITAR en 3d SI PREM Y/O BP Y 7d SI RNT – SIGUIENTES CONTROL DEPENDE DE PAT ASOCIADA Y NORMAS DE SEGUIMIENTO DE NIÑO DE ALTO RIESGO 79
  79. 79. Muchas gracias !!

×