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Convulsiones Neonatales

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Convulsiones Neonatales

  1. 1. CONVULSIONES NEONATALES Dra. SONIA HERMOZA DEL POZO UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
  2. 2. DIAGNÓSTICO <ul><li>Convulsión clínica: </li></ul><ul><li>Alteración paroxística de la función neurológica: </li></ul><ul><ul><li>Conductual – motora – autonómica </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede o no estar relacionada con actividad anormal del EEG </li></ul></ul>
  3. 3. DEFINICION <ul><li>De origen Epileptico </li></ul><ul><ul><li>Caracterizadas por descargas neuronales paroxísticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Ejemplos: convulsiones clonicas focales y multifocales; tonicas focales y multifocales, y algunas mioclónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Casi siempre con EEG anormal </li></ul></ul>
  4. 4. <ul><ul><li>Manifestación más frecuente y característica de transtornos del SNC en el neonato </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores etiológicos asociados pueden indicar pronóstico a largo plazo </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad subyacente puede requerir terapia especifica </li></ul></ul><ul><ul><li>Pueden alterar otras funciones: respiración, alimentación </li></ul></ul><ul><ul><li>Por sí mismas pueden causar o aumentar daño cerebral </li></ul></ul>SIGNIFICADO
  5. 5. INCIDENCIA <ul><li>0.15 – 0.5 de todos los nacimientos </li></ul><ul><li>0.5% en recién nacidos de término (RNT) </li></ul><ul><li>1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT) entre 31 y 33 semanas </li></ul><ul><li>22% en RNPT menores de 31 semanas. </li></ul><ul><li>Se asocia frecuentemente a una patología subyascente </li></ul>
  6. 6. FISOPATOLOGÍA <ul><li>TEORÍAS: </li></ul><ul><li>Alteración de la síntesis energética </li></ul><ul><li>Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios </li></ul><ul><li>Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios </li></ul><ul><li>Alteraciones de la membrana celular </li></ul>
  7. 7. ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICA <ul><li>La hipoxemia, isquemia e hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial: </li></ul><ul><li>Disminucion de la síntesis de productos fosforilados como el ATP , alterando la funcion de multiples enzimas (bomba sodio-potasio-ATPasa, encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular). </li></ul>
  8. 8. DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS <ul><li>El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de gran número de neuronas. </li></ul>
  9. 9. DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS <ul><li>Disminuyen concentraciones cerebrales del ácido g-aminobutírico (GABA) cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime, por ejemplo, en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>El calcio y el magnesio interactúan con la membrana celular: </li></ul><ul><li>Inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular, por tal razón, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula con la consiguiente despolarización. </li></ul>ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR
  11. 11. <ul><li>El sistema nervioso central del recién nacido tiene: </li></ul><ul><li>Escasez relativa de sinapsis axo-dendríticas </li></ul><ul><li>Menor mielinización </li></ul><ul><li>Membranas neuronales más permeables </li></ul><ul><li>En respuesta a alteraciones o lesiones, sean de causa central y/o sistémica, determina la aparición de convulsiones, con diferentes expresiones clínicas . </li></ul>
  12. 12. ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS CONVULSIONES NEONATALES
  13. 13. ETIOLOGÍA <ul><li>Central (directamente en el cerebro) </li></ul><ul><li>Sistémico </li></ul><ul><li>Genético. </li></ul><ul><li>Otros: </li></ul><ul><ul><li>Intoxicaciones </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotermia / Hipertermia </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatias congénitas </li></ul></ul><ul><ul><li>Causas desconocidas. </li></ul></ul>
  14. 14. ORIGEN CENTRAL <ul><li>Asfixia: encefalopatía hipóxico-isquémica (60 – 65%). </li></ul><ul><li>Hemorragias intracraneales (15 – 50%). </li></ul><ul><li>Malformaciones congénitas. </li></ul><ul><li>Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH, meningitis) </li></ul><ul><li>Neoplasias cerebrales </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Múltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro por las complicaciones que determinan a dicho nivel: </li></ul><ul><li>Trastornos Metabólicos : hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, déficit o dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis. </li></ul><ul><li>Metabolopatías: aminoacidopatías (aciduria arginino succínica) de inicio precoz o formas tardías (SDR, vómitos, letargia, hipotonía, convulsiones, ictericia, acidosis metabólica o alcalosis respiratoria). </li></ul>ORIGEN SISTÉMICO
  16. 16. ORIGEN GENÉTICO <ul><li>Convulsiones familiares de origen excepcional, duran poco, el pronóstico es favorable y solo el antecedente familiar orienta el diagnóstico: </li></ul><ul><ul><li>Trisomía 13/18 </li></ul></ul>
  17. 17. INTOXICACIONES <ul><li>Pinturas, insecticidas, folklóricas (té de hierbas: anís estrellado, payco. etc.) e hídricas. </li></ul>HIPOTERMIA DEL RN Injuria por frio. HIPERTERMIA DEL RN Por sobrecalentamiento de incubadoras o exposición a fuentes radiantes de calor.
  18. 18. FORMAS CLÍNICAS <ul><li>Volpe describió cinco variedades mayores de convulsiones que fueron definidas en orden decreciente según la frecuencia de su aparición: </li></ul><ul><ul><li>Sutiles. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tónicas generalizadas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Clónicas (multifocales – focalizadas). </li></ul></ul><ul><ul><li>Mioclónicas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Atónicas. </li></ul></ul>
  19. 19. FRECUENCIA RN PT RN AT TIPO DE CRISIS 13% 18% Mioclónica 32% 23% Clónica 7% 5% Tónica 48% 54% Sutil
  20. 21. <ul><li>Pérdida del tono con flaccidez generalizada con alteración del ritmo respiratorio y de la coloración de la piel (palidez o cianosis). Son menos frecuentes. </li></ul>CONVULSIONES ATÓNICAS
  21. 22. EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN <ul><li>TREMORES : Actividad clónica, pero las fases de extensión y flexión son equivalentes en amplitud (Neonatos estado de alerta, hiperalertas o somnolientos, desencadenándose los tremores tras la estimulación espontánea o táctil, y desaparecen con la flexión pasiva de la extremidad comprometida). Se resuelven con la edad. </li></ul><ul><li>REACCIÓN AL DESPERTAR : Sacudidas tónicas no sostenidas durante el sueño pudiéndose asociar a disminución uni o bilateral del voltaje electroencefalográfico durante el primer estadío del sueño con ausencia de movimientos oculares rápidos. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>TEMBLOR FISIOLÓGICO DEL RN : Oscilaciones de baja amplitud pero alta frecuencia alrededor de una o varias extremidades en respuesta a estímulos o durante el llanto (raras durante el sueño). Movimientos que cambian de dirección con relación al movimiento pasivo de la extremidad no asociándose a movimientos oculares. Se identifican en recién nacidos normales y sin factores de riesgo. </li></ul><ul><li>APNEA : debe estar precedida o acompañada de una o más manifestaciones en particular sutiles, como por ejemplo mirada fija, desviación de la mirada o ambas. </li></ul>EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN
  23. 24. ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA
  24. 25. CAUSAS Y SUS CORRELATOS CLÍNICOS <ul><li>ENCEFALOPATÍA HIPOXICA-ISQUEMICA </li></ul><ul><ul><li>Crisis tónicas, clónicas y/o sutiles </li></ul></ul><ul><li>HEMORRAGIA INTRACRANEANA </li></ul><ul><ul><li>Subaracnoidea: crisis clónica, en RNT de 1 a 5 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Intraventricular: crisis tonicas y apneas </li></ul></ul><ul><ul><li>Parenquimatosas: crisis clonicas y focales </li></ul></ul><ul><li>INFECCIOSAS: Meningitis bacterianas y/o abcesos </li></ul><ul><li> Meningoencefalistis viral </li></ul><ul><li>MALFORMACIONES CEREBRALES </li></ul><ul><ul><li>Crisis mioclónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Tónicas focales </li></ul></ul><ul><ul><li>Espasmos de flexión </li></ul></ul><ul><li>METABÓLICAS </li></ul><ul><ul><li>Hipocalcemias, hipoglucemia, hiponatremia </li></ul></ul><ul><ul><li>Crisis multifocales </li></ul></ul><ul><li>DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINA </li></ul><ul><ul><li>Crisis mioclónicas refractarias a los tratamientos </li></ul></ul>
  25. 26. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
  26. 27. HEMORRAGIA INTRACRANEANA
  27. 28. CAUSAS PERINATALES <ul><li>ASFIXIA NEONATAL- ENCEF HIPOXICO-ISQUEMICA </li></ul><ul><ul><li>Se desarrollan dentro de primeras 24 horas de vida </li></ul></ul><ul><li>HEMORRAGIA INTRACRANEANA </li></ul><ul><ul><li>POR LESIONES HIPOXICAS GENERALMENTE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>SUBARACNOIDEA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>2º DIA DE VIDA </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>BIEN EN PERIODO INTER-ICTAL </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PERIVENTRICULAR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>INTRAVENTRICULAR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>En la matriz germinal subependimaria </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>se acompaña de convulsiones sutiles, rigidez de descerebracion o crisis tonicas generalizadas – depende de gravedad de hemorragia </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>POR TRAUMATISMO </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>SUBDURAL </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>CONVULSIONES FOCALES Y PRESENTA SIGNOS CEREBRALES FOCALES </li></ul></ul></ul></ul>
  28. 29. PROBLEMAS METABOLICOS <ul><li>HIPOGLICEMIA </li></ul><ul><li>HIPOCALCEMIA </li></ul><ul><ul><li>Hijo de diabetica, asfixia, madre con hiperparatiroidismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Se asocia a hipomagnesemia </li></ul></ul><ul><li>HIPONATREMIA </li></ul><ul><li>HIPERNATREMIA </li></ul><ul><li>OTROS TRASTORNOS METABOLICOS </li></ul><ul><ul><li>DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Resistentes a anticonvulsivantes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Experimentan convulsiones intrauterinas y nacen con meconio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se asemejan a lactantes asfixiados </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>TRASTORNOS DE LOS AMINOACIDOS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se acompañan de otros trastornos neurológicos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Comunmente presentan hperamonemia y acidosiss </li></ul></ul></ul>
  29. 30. ABSTINENCIA A DROGAS <ul><li>Utilizadas por madres que llevan a la adicción pasiva y a la abstinencia de drogas del RN (a veces se acompaña de convulsiones) </li></ul><ul><li>ANALGESICOS: </li></ul><ul><ul><li>Heroína </li></ul></ul><ul><ul><li>Metadona </li></ul></ul><ul><ul><li>Propoxifeno (Darvon) </li></ul></ul><ul><li>HIPNOSEDANTES </li></ul><ul><ul><li>Secobarbital </li></ul></ul><ul><li>ALCOHOL </li></ul>
  30. 31. INFECCIONES <ul><li>MENINGITIS </li></ul><ul><ul><li>SGB, E. coli, Listeria monocitogenes </li></ul></ul><ul><li>ENCEFALITIS </li></ul><ul><li>TORCH: </li></ul><ul><ul><li>Sifilis </li></ul></ul><ul><ul><li>Herpes simple </li></ul></ul><ul><ul><li>Rubeola </li></ul></ul><ul><ul><li>Virus coxackie b </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones por citomegalovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Toxoplasmosis </li></ul></ul><ul><li>ABCESO CEREBRAL </li></ul>
  31. 32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>TEMBLOR FISIOLOGICO. Especialmente del mentón </li></ul><ul><ul><li>Se diferencia de las verdaderas mioclonias por: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ser fino y rápido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aparecer al estimulo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ceder al flexionar la extremidad afectada </li></ul></ul></ul><ul><li>“ RN NACIDO TEMBLOROSO” detenidamente EXAMINADO, podria ser la 1º manifestacion de </li></ul><ul><ul><li>Encefalopatía hipóxico - Isquémica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipocalcemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome de abstinencia </li></ul></ul><ul><li>SOBRESALTOS DURANTE EL SUEÑO </li></ul><ul><li>MOVIMIENTOS ESPECIALES DEL RN, mal llamados MIOCLONIAS, presentes especialmente en preterminos </li></ul>
  32. 33. NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
  33. 34. NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
  34. 35. NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
  35. 36. TRATAMIENTO <ul><li>Estrategias terapéuticas: Existen dos principios: </li></ul><ul><ul><li>Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo atención a los transtornos metabólicos agudos asociados (ej: hipoglicemia) </li></ul></ul><ul><ul><li>Evaluar necesidad de controlar convulsiones balanceando riesgos y beneficios de anticonvulsivantes </li></ul></ul>
  36. 37. TRATAMIENTO <ul><li>Estrategias terapéuticas </li></ul><ul><li>Sin EEG disponible </li></ul><ul><ul><li>Convulsiones clónicas o tónicas focales recurrentes y prolongadas: tratar </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones clónicas o tónicas focales infrecuentes y breves: tratar </li></ul></ul><ul><ul><li>Postura tónica generalizada y automatismos motores que responden a estimulación y se suprimen al sujetar: no tratar </li></ul></ul><ul><ul><li>Postura tónica generalizada y automatismos que no responden a estimulación o a sujetar: tratar </li></ul></ul>
  37. 38. TRATAMIENTO <ul><li>Con EEG: </li></ul><ul><li>Convulsiones clínicas sin actividad convulsiva en EEG: no tratar </li></ul><ul><li>Actividad convulsiva EEG sin convulsion clínica: tratar </li></ul>
  38. 39. <ul><li>Los trastornos se deben presumir o diagnosticar con presteza. De su corrección dependerá la desaparición del cuadro clínico. </li></ul><ul><li>En cuanto a la indicación de drogas anticonvulsivantes, hasta la confirmación o no del diagnóstico de base, no existe un criterio uniforme al respecto. </li></ul><ul><li>Siempre se debe determinar el nivel de glucemia. </li></ul>TRATAMIENTO
  39. 40. <ul><li>ANTICONVULSIVANTES </li></ul><ul><li>Si hipoglucemia u otros desordenes metabólicas no son causa evidente de convulsiones </li></ul><ul><li>Suspender TTO si no hay convulsión por 2 semanas </li></ul><ul><ul><li>FENOBARBITAL </li></ul></ul><ul><ul><li>FENITIONA </li></ul></ul><ul><ul><li>DIAZEPAN </li></ul></ul><ul><ul><li>LORAZEPAM </li></ul></ul><ul><ul><li>MIDAZOLAM </li></ul></ul><ul><ul><li>PARALDEHIDO </li></ul></ul><ul><ul><li>OTROS </li></ul></ul>TRATAMIENTO
  40. 42. TRAT. POR ALTERACIÓN METABÓLICA CONOCIDA <ul><li>Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solución de glucosa al 10% EV, seguido de perfusión EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min. </li></ul><ul><li>Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de calcio al 10% EV lento (en 5 min) con control EEG y de frecuencia cardiaca. </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a 2-8 ml al 2-3% EV lento. </li></ul>
  41. 43. a 4 ml/Kg
  42. 46. PRONÓSTICO <ul><li>RN a término: mortalidad 20% </li></ul><ul><li>RN a término: secuelas neurológicas: 25 – 35% </li></ul><ul><li>15 – 20% de sobrevivientes tedran convulsiones </li></ul><ul><li>RN prematuros: depende de edad gestacional y etiología </li></ul>
  43. 47. PRONOSTICO <ul><li>SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-35% </li></ul><ul><li>VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA. </li></ul><ul><ul><li>Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras que por malformaciones mal pronostico </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo de muerte o complicación en Hipoglicemia sintomática es de 50%, mientras que infección del SNC representa un riesgo de 70% </li></ul></ul><ul><li>ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL PRONOSTICO </li></ul><ul><li>EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA </li></ul>
  44. 48. PRONOSTICO
  45. 49. SECUELAS <ul><li>Retardo mental </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Epilepsia </li></ul><ul><li>Otras </li></ul>
  46. 50. Un sabio NO es quien SABE TODAS LAS RESPUESTAS. SINO QUIEN ENTIENDE TODAS LAS PREGUNTAS
  47. 51. SOBREVIVIRE!!!
  48. 52. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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