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Asfixia Neonatal Red Almenara

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Asfixia Neonatal Red Almenara

  1. 1. Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I
  2. 2. Objetivos <ul><li>Conocer las características de la Asfixia </li></ul><ul><li>Conocer su fisiopatología básica </li></ul><ul><li>Conocer las repercusiones en el RN </li></ul><ul><li>Los principios del tratamiento </li></ul><ul><li>Factores de mal pronóstico. </li></ul>
  3. 3. Asfixia Perinatal <ul><li>Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. </li></ul><ul><li>La mortalidad ha disminuido en más 70%. </li></ul><ul><li>Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia intraparto. </li></ul><ul><li>Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. </li></ul><ul><li>0,5 a 2 / 1000 RNV. </li></ul><ul><li>Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria . </li></ul>
  4. 4. Definición <ul><li>Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal. </li></ul>
  5. 5. Definición <ul><li>AAP y ACOG. </li></ul><ul><li>Apgar menor a 3 a los 5 minutos. </li></ul><ul><li>pH de cordón umbilical menor a 7,00. </li></ul><ul><li>Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI moderada a severa. </li></ul><ul><li>Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois, </li></ul><ul><li>American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224 </li></ul>
  6. 6. Asfixia Perinatal <ul><li>Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo. </li></ul><ul><li>Vigilancia de la madre entonces es crítica. </li></ul><ul><li>Anticipación es de gran importancia para el neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación </li></ul>
  7. 7. Características Esenciales <ul><li>Evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis. </li></ul><ul><li>Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica. </li></ul>
  8. 8. Como se presenta <ul><li>Depresión Neonatal </li></ul><ul><ul><li>Moderada </li></ul></ul><ul><ul><li>Severa </li></ul></ul><ul><li>Asfixia </li></ul>
  9. 9. Etiología <ul><li>Las causas obstétricas más importantes: </li></ul><ul><li>Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordón, circulares irreductibles. </li></ul><ul><li>Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: Hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina. </li></ul>
  10. 10. Etiología <ul><li>Distocias de presentación. </li></ul><ul><li>Hipoxia materna. </li></ul><ul><li>Infecciones intrauterinas, diabetes grave y eritroblastosis fetal. </li></ul>
  11. 11. Fisiopatología
  12. 12. Fisiopatología
  13. 13. ASFIXIA Metabolismo Anaerobico Glucosa <ul><li>Ac. láctico </li></ul>↓ fosfatos de energia Acidosis Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral
  14. 14. Estudios Experimentales
  15. 15. Estudios Experimentales
  16. 16. Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico
  17. 17. Fisiopatología <ul><li>Asfixia </li></ul><ul><li>Deplesión de fosfatos de alta energía </li></ul><ul><li>Falla de bombas de “gradiente” (Na + ,Ca ++ ) </li></ul><ul><li>Despolarización de membrana </li></ul><ul><li>Migración del Na + y Ca ++ al IC </li></ul><ul><li>EDEMA CITOTÓXICO </li></ul><ul><li>MUERTE CELULAR </li></ul>
  18. 18. Excitotoxicidad <ul><li>Liberación de neurotransmisores </li></ul><ul><li>Excita membrana </li></ul><ul><li>Transmisión de estímulo = entrada de sodio </li></ul><ul><li>Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na) </li></ul><ul><li>EDEMA CELULAR </li></ul>
  19. 19. Asfixia: Fisiopatologia <ul><li>Apnea secundaria </li></ul><ul><li>Cese de la respiración </li></ul><ul><li>Disminución de la frecuencia cardíaca </li></ul><ul><li>Disminución de la presión sanguínea </li></ul><ul><li>Hipotonía </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>No respuesta al estímulo. </li></ul>Heart rate Respirations Blood pressure Apnea Primaria Apnea Secundaria Frecuencia cardíaca Respiración rápida Presión sanguínea Apnea Primaria Apnea Secundaria Tiempo Tiempo Respiración irregular Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apnea
  20. 20. TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min) FC Jadeo P.Art . Asfixia Reanimacion n Apnea Primaria Ultimo Jadeo Inicio de jadeo Secundaria o terminal Respiración regular 6 4 2 0 200 150 100 50 60 40 20 0 10 ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964. 0 5 15 20
  21. 21. Cambios Cardiovasculares <ul><li>Disminución y redistribución del débito cardiaco. </li></ul><ul><li>Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón, placenta, glándulas suprarrenales. </li></ul><ul><li>Disminución de flujo hacia los pulmones, intestino y músculo esquelético. </li></ul><ul><li>Esta respuesta no ocurre en las asfixias agudas totales. </li></ul>
  22. 22. Cambios Metabólicos <ul><li>Cambio del metabolismo de la glucosa de aer’bico a anaeróbico. </li></ul><ul><li>Aumento del consumo de glucosa. </li></ul><ul><li>Menor producción de energía y acumulación de ácido láctico tisular. </li></ul><ul><li>Aumento en la secreción de ACTH, hormona antidiurética y catecolaminas. </li></ul><ul><li>Incremento de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardiacas. </li></ul><ul><li>Retención nitrogenada, incremento de la creatinina sérica,disminución de la glucosa y calcio séricos. </li></ul>
  23. 23. Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia
  24. 24. Depresión Neonatal <ul><li>Definición: </li></ul><ul><li>Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer. </li></ul><ul><ul><ul><li>SEVERA : 0 - 3 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>MODERADA : 4 -6 </li></ul></ul></ul>
  25. 25. Por que depresión? <ul><li>Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como: </li></ul><ul><ul><li>Anestesicos Maternos </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedantes Maternos </li></ul></ul><ul><ul><li>Drogas </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección Fetal </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño Neurológico Previo </li></ul></ul><ul><ul><li>Prematuridad </li></ul></ul>Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.
  26. 26. El Apgar sirve entonces para... <ul><li>Saber : </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Como nació el niño. </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Como respondió a nuestras maniobras. </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Como quedó. </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Para saber cuando parar la reanimación (daño irreparable) </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  27. 27. Como se presenta la Asfixia <ul><li>INJURIA CEREBRAL </li></ul><ul><li>COMPROMISO MULTIORGÁNICO </li></ul>
  28. 28. Injuria Cerebral <ul><li>Encefalopatía Hipóxico-isquémica </li></ul><ul><li>Estadío I: Duración de 24 hrs </li></ul><ul><li>Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succión débil, EEG normal </li></ul><ul><li>Estadío II: Duración de 2 a 14 días </li></ul><ul><ul><ul><li>Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotonía, hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal </li></ul></ul></ul><ul><li>Estadío III: Duración horas ó semanas </li></ul><ul><ul><ul><li>Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes, succión ausente, EEG anormal. </li></ul></ul></ul><ul><li>Sarnat y Sarnat, 1979t </li></ul>
  29. 29. Sistema Cardiovascular <ul><li>Isquemia miocárdica, compromiso del músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha. </li></ul><ul><li>Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal. </li></ul><ul><li>Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. </li></ul><ul><li>ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T. </li></ul><ul><li>Isoenzimas cardiacas elevadas. </li></ul><ul><li>Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca </li></ul>
  30. 30. Sistema Respiratorio
  31. 31. Riñon y Vías Urinarias
  32. 32. Sistema Digestivo
  33. 33. Sistema Hematológico e Hígado
  34. 34. Frecuencia de Compromiso de órganos <ul><li>Sistema Nervioso Central 72 % </li></ul><ul><li>Renal 42% </li></ul><ul><li>Cardiaco 29% </li></ul><ul><li>Gastrointestinal 29% </li></ul><ul><li>Pulmonar 26% </li></ul><ul><li>Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995 </li></ul>
  35. 35. Soporte del paciente asfixiado Sala de partos Post-natal
  36. 36. Sala de Partos <ul><li>RCP. Parte más fundamental del tto </li></ul><ul><li>Uso de Oxígeno en la reanimación </li></ul><ul><li>Manejo del LAM </li></ul><ul><li>Temperatura </li></ul><ul><li>Medicación en Sala de partos </li></ul>
  37. 37. O 2 en Sala de Partos <ul><li>Cada vez más estudios muestran: </li></ul><ul><ul><li>Mortalidad a los 7 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencias de encefalopatía Mod o Sev </li></ul></ul><ul><li>Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxígeno 100% </li></ul><ul><li>En cambio tienen mayores evidencias de daño por oxígeno </li></ul>
  38. 38. LAM <ul><li>Intubación sólo a los deprimidos </li></ul><ul><li>Lavado con Salino no funciona </li></ul><ul><li>Quizás funcione el lavado con surfactante y salino </li></ul>
  39. 39. Soporte post parto del paciente asfixiado <ul><li>Metabólico </li></ul><ul><li>Respiratorio </li></ul><ul><li>Cardiovascular </li></ul>
  40. 40. Tratamiento <ul><li>Oxigenación adecuada. </li></ul><ul><li>Mantener un ambiente térmico neutro. </li></ul><ul><li>Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance hídrico cada 12 a 24 hrs. </li></ul><ul><li>Mantener glicemia y calcemia en rangos normales. </li></ul><ul><li>Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos. Medir presión arterial. </li></ul><ul><li>Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital. </li></ul>
  41. 41. Nuevas Estrategias de Tratamiento <ul><li>Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol. </li></ul><ul><li>Antagonistas de aminoácidos excitatorios:Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan. </li></ul><ul><li>Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda). </li></ul><ul><li>Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector. </li></ul><ul><li>Hipotermia cerebral. </li></ul>
  42. 42. Hipotermia Cerebral <ul><li>Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital. </li></ul><ul><li>Se asocia a: </li></ul><ul><li>Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales. </li></ul><ul><li>Disminución de producción de radicales libres y glutamato. </li></ul><ul><li>Mejores resultados neurológicos a largo plazo. </li></ul>
  43. 43. Hipotermia Cerebral <ul><li>Estudios Clínicos: Casco cefálico. </li></ul><ul><li>Incidencia de muerte o discapacidad severa fue de 55 % Vs 66% </li></ul><ul><li>Estudio Clínico: Hipotermia total. </li></ul><ul><li>Resultado neurológico a los 18 meses de muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62% </li></ul>
  44. 44. Hipotermia Cerebral <ul><li>No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios. </li></ul><ul><li>Recomendación de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo. </li></ul>
  45. 45. Examenes Complementarios <ul><li>Ecografía cerebral. </li></ul><ul><li>TAC. </li></ul><ul><li>EEG. </li></ul><ul><li>Examen neurológico precozz y al alta. </li></ul><ul><li>Isoenzimas cardiacas y cerebrales. </li></ul><ul><li>Pruebas de coagulación, electrolitos,calcio sérico, glicemia, nitrógeno ureico, gases arteriales. </li></ul><ul><li>Hemograma y recuento de plaquetas. </li></ul>
  46. 46. Secuela Neurológica
  47. 47. Indicadores de mal pronóstico <ul><li>Grado y duración de la EIH. </li></ul><ul><li>Convulsiones precoces y prolongadas. </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiorespiratoria. </li></ul><ul><li>EEG y ECO cerebral anormal. </li></ul><ul><li>TAC anormal. </li></ul><ul><li>Examen neurológico anormal al alta. </li></ul>
  48. 48. Secuelas Neurologicas <ul><li>Más características: </li></ul><ul><li>Parálisis cerebral </li></ul><ul><li>Retardo psicomotor </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Ceguera </li></ul><ul><li>Problemas de aprendizaje. </li></ul>
  49. 49. E.H.I. SEGUIMIENTO *Excluye los perdidos en seguimiento (From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission Leve n = 56* Moderado n = 90* Muertos 82% Severo n = 28
  50. 50. Conclusiones <ul><li>Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recién nacido, mediante terapia intrauterina. </li></ul><ul><li>Para hacer el diagnóstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios señalados por AAP y ACOG. </li></ul><ul><li>Anticipación permite una mejor atención al recién nacido. </li></ul>
  51. 51. Conclusiones <ul><li>Fenómeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crónica </li></ul><ul><li>Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia </li></ul><ul><li>El Apgar como único elemento no sirve como indicador de asfixia </li></ul><ul><li>Inflamación juega papel muy importante </li></ul>

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