9 sindromes neurovasculares

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9 sindromes neurovasculares

  1. 1. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ENERO 2006 UNMSM
  2. 2. EVC <ul><li>La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave en el adulto . </li></ul><ul><li>Las EVC son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de cualquier zona del encefalo, por alteraciones circulatorias, ya sea de los vasos cerebrales (arterias, venas, capilares, senos venosos ) o de la cantidad o calidad de la sangre circulante </li></ul>
  3. 3. <ul><li>EVC </li></ul><ul><li>Presentación brusca </li></ul><ul><li>La clínica varía de acuerdo al vaso que esté afectado. </li></ul><ul><li>Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar. </li></ul>
  4. 4. FISIOPATOLOGIA <ul><li>TIPO </li></ul><ul><li>1.ISQUEMIA </li></ul><ul><li>- ATEROTROMBOSIS </li></ul><ul><li>- EMBOLISMO </li></ul><ul><li>2. HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL </li></ul><ul><li>- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA </li></ul>
  5. 5. Síndrome isqu é mico <ul><li>Esta lesión ocurre cuando hay obstrucción arterial por una lesión (parcial o total) de la pared vascular ( trombosis ) o por un émbolo que proviene de una fuente patológica alejada (corazón, arteria carótida). </li></ul>
  6. 6. Síndrome isqu é mico <ul><li>Duración: </li></ul><ul><li>AIT : menos de 24 horas </li></ul><ul><li>Infarto establecido </li></ul>
  7. 7. Síndrome hemorrágico <ul><li>Intraparenquimal </li></ul><ul><li>cuando el sangrado se encuentra en el parénquima cerebral, por lo tanto produce signos focales. </li></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><li>HTA: produce ruptura de pared de vasos pequeños profundos. </li></ul><ul><li>MAV : frecuente en gente joven 1.Deficitarios: </li></ul>
  8. 8. Síndrome hemorrágico <ul><li>Subaracnoidea </li></ul><ul><li>cuando el sangrado se encuentra en sangrado en espacio subaranoideo, por lo tanto produce Sindrome meningeo </li></ul><ul><li>Causas: ruptura de un aneurisma ubicado en el nacimiento de polígono de Willis. </li></ul>
  9. 9. Clínica <ul><li>1. Síntomas Sístema Carotídeo: </li></ul><ul><li>Disartria, amaurosis, afasia, déficit motor directo, déficit sensitivos </li></ul><ul><li>2. Síntomas Sístema Vertebro basilar: </li></ul><ul><li>- disartria, diplopia, disfagia, vértigo, déficit motor alterno. </li></ul>
  10. 10. Cl í nica de EVC <ul><li>a. Síndrome Motor : </li></ul><ul><li>- sindrome piramidal directo (lesión en hemisferios cerebrales) </li></ul><ul><li>- sindrome piramidal alterno (lesión en tronco cerebral) </li></ul><ul><li>b. Síndrome de Pares craneales: Campos visuales, III,VI,VIII,VIIII,IX,X,XI,XII </li></ul><ul><li>c. Síndrome Cerebeloso </li></ul><ul><li>2. Síndrome convulsivo </li></ul><ul><li>3. Síndrome meningeo </li></ul><ul><li>4. Síndrome HTE </li></ul>
  11. 12. Carótida interna <ul><li>Produce Isquemia </li></ul><ul><li>La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. </li></ul><ul><li>Su lesión puede ser asintomática </li></ul>
  12. 13. ... <ul><li>Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica . </li></ul>
  13. 14. <ul><li>     Clínica </li></ul><ul><li>Hemiplejía directa contralateral. </li></ul><ul><li>Transtorno de conciencia. </li></ul><ul><li>Hemihipoestesia contralateral </li></ul><ul><li>Hemianopsia homónima contralateral </li></ul>
  14. 16. Cerebral anterior <ul><li>La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. </li></ul><ul><li>Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros. </li></ul>
  15. 17. Cerebral media <ul><li>Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. </li></ul>
  16. 18. ... <ul><li>Los infartos de cerebral media son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de conciencia y signos de herniación cerebral . </li></ul>
  17. 19. Territorio silviano superficial <ul><li>Hemiparesia directa contralateral, a predominio braquial. </li></ul><ul><li>Hemihipoestesia contralateral. </li></ul><ul><li>Defecto de campo visuales, en cuadrantes superior o inferior. </li></ul><ul><li>En las lesiones distales del hemisferio dominante produce afasia de Broca, o afasia de Wernicke. </li></ul><ul><li>En lesiones de hemisferio derecho se presenta hemiasomatognosia </li></ul>
  18. 20. Territorio silviano profundo: <ul><li>Hemiparesia directa proporcional contralateral. </li></ul><ul><li>Hemihipoestesia contralateral. </li></ul><ul><li>Puede presentarse alteraciones de campo visuales </li></ul>
  19. 21. <ul><li>Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) </li></ul><ul><li>Produce síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg , con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso. </li></ul>
  20. 22. <ul><li>Arteria Basilar </li></ul><ul><li>La oclusion en el extremo distal de la arteria basilar produce un cuadro que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o &quot;top basilar&quot;. </li></ul>
  21. 23. <ul><li>El déficit es alterno : hemiplejía contralateral y compromiso de un nervio craneal del mismo lado de la lesión. </li></ul><ul><li>Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. </li></ul>
  22. 24. <ul><li>La afección de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia , </li></ul>
  23. 25. <ul><li>Arteria cerebral posterior </li></ul><ul><li>Los síntomas son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos por afección del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central. </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral). </li></ul>
  25. 27. <ul><li>a)     A nivel talámico: </li></ul><ul><li>Por lesión de la arteria talamoperforada se presenta hemianestesia contralateral, hemianopsia contralateral </li></ul><ul><li>    </li></ul><ul><li>Por lesión de la arteria talamogeniculada se presenta hemianestesia contralateral, mano atáxica. </li></ul>
  26. 28. <ul><li>    b) A nivel occipital: </li></ul><ul><li>Hemianopsia homónima contralateral, sin déficit motor, agnosia visual, alexia, alucinaciones visuales. </li></ul><ul><li>c )    Lesiones extensas de la cerebral posterior: </li></ul><ul><li>Hemianopsia homónima </li></ul><ul><li>Alteraciones de memoria </li></ul>
  27. 29. FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC ISQUEMICO <ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul><ul><li>Cardiopatías valvulares </li></ul><ul><li>DBT mellitus </li></ul><ul><li>Ecv previo </li></ul><ul><li>Anticoagulación </li></ul>
  28. 30. FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC HEMORRAGICO <ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Malformaciones arteriovenosas, angiomas </li></ul><ul><li>Anticoagulantes. </li></ul><ul><li>Fibrinolíticos </li></ul><ul><li>Angiopatía amiloidea cerebral </li></ul><ul><li>Tumores cerebrales </li></ul><ul><li>Enfermedades hematológicas </li></ul>
  29. 31. EXAMENES AUXILIARES <ul><li>TAC craneal </li></ul><ul><li>Doppler transcraneal </li></ul><ul><li>Angiografìa </li></ul>
  30. 32. TAC <ul><li>Hiperdensidad: hemorragia. </li></ul><ul><li>H ipodensidad: </li></ul><ul><li>- Infarto, que puede tardar más de 48 horas en hacerse visible. </li></ul><ul><li>-Edema cerebral (zona hipodensa alrededor de la lesión), </li></ul><ul><li>-Efecto de masa (desplazamiento de estructuras de línea media). </li></ul>

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