71. hipertension riñon

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71. hipertension riñon

  1. 1. HIPERTENSION-RIÑON Dr. Paul Castro Monteverde Profesor Asociado Facultad de Medicina de la U.N.M.S.M.
  2. 2. MECANISMOS REGULADORES DEL GASTO CARDIACO <ul><li>SISTEMICOS: </li></ul><ul><li>Balance de Na – Aldosterona – Glucocorticoides – PAN- H. tiroideas </li></ul><ul><li>LOCALES: </li></ul><ul><li>Renales: Natriuresis por presión </li></ul><ul><li>Nervios Adrenérgicos </li></ul><ul><li>Hormonas intrarrenales: </li></ul><ul><li>Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-A </li></ul><ul><li>Presión intersticial </li></ul><ul><li>Canal de Sodio epitelial tubular distal </li></ul>
  3. 3. MEACNISMOS REG. AFECTAN RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA <ul><ul><li>REGULACION FUNCIONAL: </li></ul></ul><ul><ul><li>1. A LARGO PLAZO </li></ul></ul><ul><ul><li>a. Neurogénica </li></ul></ul><ul><ul><li>Estímulos adrenergicos en el SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>Tono adrenérgico regional </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflejos baro receptores </li></ul></ul><ul><ul><li>b. Sistemas hormonales </li></ul></ul><ul><ul><li>Renina-angiotensina Aldosterona </li></ul></ul><ul><ul><li>Catecolaminas suprarrenales </li></ul></ul><ul><ul><li>Hormona tiroidea </li></ul></ul><ul><ul><li>Insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidores de la Na-K—ATP asa </li></ul></ul>
  4. 4. MECANISMOS REG QUE AFECTAN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA <ul><li>REGULACION FUNCIONAL </li></ul><ul><li>2. A CORTO PLAZO </li></ul><ul><li>Sistemas paracrinos por ej. </li></ul><ul><li>Prostaciclina PGI2/ Tromboxano </li></ul><ul><li>Endotelina </li></ul><ul><li>Oxido nítrico. </li></ul>
  5. 5. MECANISMOS REG. QUE AFECTAN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA <ul><li>REGULACIÓN ESTRUCTURAL </li></ul><ul><li> Tejido vascular </li></ul><ul><li>Hipertrofia de la media </li></ul><ul><li>Compartamentalización del Calcio. </li></ul>
  6. 6. Fisiología de la Presión Arterial <ul><li>PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT </li></ul><ul><li>Volumen corporal varia directamente con contenido de Na corporal total. </li></ul><ul><li>Na: soluto del LEC que retiene H20 en EC </li></ul><ul><li>Principal función del Riñón: Regular excreción de Na y H20. </li></ul><ul><ul><li>Riñón utiliza 2 mecanismos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>a. Natriuresis por presión </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>b. Sistema R-A-A </li></ul></ul></ul>
  7. 7. <ul><li>a. Natriureis por presión: </li></ul><ul><ul><li>Normalmente existe un incremento de la excreción urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que depende de factores biofísicos, endocrinos y paracrinos. </li></ul></ul><ul><ul><li>En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción de volumen y Na se debe mantener elevada la presión de perfusión renal. Esta alteración es consecuencia de un aumento de la RV Renal principalmente preglomerular y/o vasoconstricción eferente . </li></ul></ul><ul><ul><li>La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del flujo aferente que activa la liberación de renina y la </li></ul></ul><ul><ul><li>generación intrarenal de AII, la que actúa sobre las a. eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF.  la sangre de los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P. oncótica elevada que favorece la reabsorción tubular  aumento VEC  aumenta PA </li></ul></ul>
  8. 8. <ul><li>b. Sistema R-A-A </li></ul><ul><ul><li>Controla d manera directa la RVP y la reabsorción renal de Na y H20. Funciona como regulador a largo plazo de la homeostasis de la PA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares) en rspta. a fenómenos normales o anómalos que reducen la PA, la perfusión renal o la carga de Cl Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na, hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un control por retroalimentación. </li></ul></ul><ul><ul><li>La renina secretada convierte el Angiotensinógeno en Angiotensina I. </li></ul></ul><ul><ul><li>La ECA convierte la AI en AII </li></ul></ul>
  9. 9. <ul><li>Angiotensina II : actúa sobre: </li></ul><ul><li>a. Receptores AT1 : Vasoconstricción arteriolar directa elevando la PA, y estimulando la secreción de aldosterona. Juntas favorecen la retención renal de Na y H20 restaurando el VEC </li></ul><ul><li>b. Receptores AT2 :Este subtipo de receptor media rspta. de vasodilatación, inhibición del crecimiento celular y diferenciación. </li></ul><ul><li>AT2 actuaría estimulando la producción de NO en forma directa o a través de un mecanismo mediado por bradiquinina </li></ul>
  10. 10. <ul><li>En términos funcionales el objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz. Esto se consigue secuencialmente: </li></ul><ul><ul><li>a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular. </li></ul></ul><ul><ul><li>b. Contracción de la arteriola eferente </li></ul></ul><ul><ul><li>c. Vasoconstricción sistémica periférica </li></ul></ul><ul><ul><li>d. Contracción de la arteriola aferente </li></ul></ul><ul><ul><li>e. Disminución del filtrado glomerular. </li></ul></ul>
  11. 11. <ul><li>Oxido Nítrico (NO) </li></ul><ul><li>a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa en forma aguda la PA, la RVP, y la excreción fraccionada de Na </li></ul><ul><li>b. NO producido por endotelio vascular tiene una función relajante del tono vascular actuando sobre la elevación de la PA. </li></ul><ul><li>c. El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal. </li></ul><ul><li>d. En HTA se ha observado alteración del NO siendo esta alteración la base de lo que se llama disfunción endotelial. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>ENDOTELIO VASCULAR : </li></ul><ul><li>Es el principal órgano regulador del tono vascular y mantiene el equilibrio entre factores relajantes y constrictores regulando la PA. </li></ul><ul><li>a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO), </li></ul><ul><li>Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) </li></ul><ul><li>b Factores constrictores: </li></ul><ul><li> Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2 (Tx A2) </li></ul><ul><li>Sistémicos: Angiotensina II ,Catecolaminas, Vasopresina. </li></ul><ul><li>Endotelio también produce y libera especies reactiv de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ). </li></ul>
  13. 13. HTA esencial <ul><li>Elevación mantenida de la Presión Hidrostática en el árbol arterial por encima de un límite (por convenio) que supone un riesgo C-V. </li></ul><ul><li>Afecta 20-30% entre 18 a 65 años </li></ul><ul><li>Afecta a 35-65% después de los 65 años </li></ul><ul><li>Uno de los factores de riesgo CV </li></ul>
  14. 14. CLASIFICACION JNC VI <ul><li>CATEGORIA PAS PAD </li></ul><ul><li>Normal <130 <85 </li></ul><ul><li>Normal alta 130-139 85-89 </li></ul><ul><li>HTA leve 140-159 90-99 </li></ul><ul><li>HTA mod. 160-179 100-109 </li></ul><ul><li>HTA severa >180 >110 </li></ul>
  15. 15. CATEGORIA HTA <ul><li>HTA SISTOLICA AISLADA </li></ul><ul><li>Sistólica >140 diastólica <90 </li></ul><ul><li>Indica rigidez aórtica Ateromatosos,Ancianos,Diabéticos ó Gasto cardiaco elevado. </li></ul><ul><li>HTA RESISTENTE </li></ul><ul><li>No control a pesar del trat. Con 3 fármacos a dosis plenas incluido diurético. </li></ul>
  16. 16. CATEGORIAS HTA <ul><li>HTA BATA BLANCA </li></ul><ul><li>Cifras de HTA en la consulta y normotensión fuera del ambiente sanitario en un enfermo no tratado. </li></ul><ul><li>“Fenómeno de Bata Blanca” </li></ul><ul><li>Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta. Se confirma con MAPA, o tarjetas de control </li></ul>
  17. 17. CATEGORIAS HTA <ul><li>HTA ACELERADA O MALIGNA </li></ul><ul><li>HTA + Retinopatía Hipertensiva III ó IV (Hemorragias, Exudados ó Edema de papila) y con frecuencia I. Renal Aguda ó Encefalopatía hipertensiva. </li></ul><ul><li>URGENCIA HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>Elevación brusca y severa de la PA en enfermo asintomático o con síntomas inespecíficos, sin daño viceral y que precisa reducción gradual en 24 hrs. (oral) </li></ul>
  18. 18. CATEGORIAS HTA <ul><li>EMERGENCIA HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>HTA generalmente muy severa, acompañada de daño orgánico claro (Encefalopatía, ACV, Insuficiencia Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y requiere reducción inmediata de la PA vía IV. </li></ul>
  19. 19. MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO DIANA <ul><li>CARDIACO. </li></ul><ul><li>Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de enfermedad coronaria. </li></ul><ul><li>Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular izquierda (EKG) ó Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiograma </li></ul><ul><li>Disfunción ventricular izquierda ó ICC </li></ul>
  20. 20. MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO DIANA <ul><li>CEREBROVASCULAR </li></ul><ul><li>Ataque Isquémico Transitorio ó Ictus </li></ul><ul><li>VASCULAR PERIFERICO </li></ul><ul><li>Ausencia de uno ó mas pulsos principales en las extremidades c/s claudicación intermitente. </li></ul>
  21. 21. MANIFESTACIONES DE LESION DE ORGANO DIANA <ul><li>RENAL </li></ul><ul><li>Creatinina sérica > 1.5 mg/dl </li></ul><ul><li>Proteinuria 1+ ó mas </li></ul><ul><li>Microalbuminuria </li></ul><ul><li>RETINOPATIA </li></ul><ul><li>Hemorragias ó exudados c/s papiledema </li></ul>
  22. 22. HIPERTENSION- RIÑON <ul><li>El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal está pobremente definido </li></ul><ul><li>En la HTA esencial la vasoconstricción de las arteriolas renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las responsables de los cambios renales y el daño glomerular </li></ul>
  23. 23. HTA y RIÑON <ul><li>Las lesiones vasculares y glomerulares típicas son la proliferación y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a fenómenos de tipo isquémicos </li></ul>
  24. 24. HTA y RIÑON <ul><li>La HTA sistémica tiene efectos adversos y puede iniciar el comienzo de la enfermedad renal (Nefroangioesclerosis hipertensiva) ó afectar la perdida de la función cuando ya hay enfermedad parenquimatosa </li></ul>
  25. 25. CARACTERISTICAS ATIPICAS HTA ESENCIAL <ul><li>Edad <30 ó > 55 años </li></ul><ul><li>Inicio agudo, HTA severa ≥estadio 3 </li></ul><ul><li>HTA resistente a trat. médico eficaz. </li></ul><ul><li>Lesión de órgano diana. </li></ul><ul><li>Fondo de ojo: hemorragias/exudados </li></ul><ul><li>Disfunción renal </li></ul>
  26. 26. CARACTERISTICAS ATIPICAS DE HTA ESENCIAL <ul><li>Hipertrofia ventricular izquierda </li></ul><ul><li>Rasgos indicativos de hipertensión secundaria </li></ul><ul><li>Hipopotasemia no provocada </li></ul><ul><li>Soplo abdominal </li></ul><ul><li>Disfunción renal inducida por IECA </li></ul><ul><li>Hipertensión lábil, sudores, temblores </li></ul><ul><li>Historia familiar de enfermedad renal. </li></ul>
  27. 27. HTA SECUNDARIA <ul><li>Tiene una prevalencia baja: 5- 15 % </li></ul><ul><li>Importante por que puede erradicarse </li></ul><ul><li>HTA nefrógena 4 – 5 % </li></ul><ul><li>HTA vasculorenal 4 – 16% </li></ul><ul><li>Hiperaldosteronismo 0,5 – 12% </li></ul><ul><li>Cushing 0.2 % </li></ul><ul><li>Feocromocitoma 0.2 % </li></ul>
  28. 28. HTA SECUNDARIA <ul><li>RENALES: </li></ul><ul><li>*Parenquimatosas idiopáticas: GN, NIC </li></ul><ul><li>* Sistémicas: </li></ul><ul><li> Diabetes LES </li></ul><ul><li>Pan arteritis Wegener </li></ul><ul><li>Esclerodermia S. Urémico-hemol. </li></ul><ul><li>*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo </li></ul>
  29. 29. HTA SECUNDARIA <ul><li>VASCULORRENAL </li></ul><ul><li> a- Fibrodisplasia </li></ul><ul><li> b- Arterioesclerosis </li></ul><ul><li> c- Arteritis de grandes vasos </li></ul><ul><li> d- Aneurisma de arterias renales </li></ul><ul><li>TUMOR PRODUCTOR DE RENINA </li></ul>
  30. 30. HTA SECUNDARIA <ul><li>ENDOCRINAS </li></ul><ul><li> a- Adrenal : Feocromocitoma </li></ul><ul><li> Aldosteronismo </li></ul><ul><li> E. de Cushing. </li></ul><ul><li> b- Tiroides : Hipertiroidismo </li></ul><ul><li> c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo </li></ul>
  31. 31. HTA SECUNDARIA <ul><li>EMBARAZO </li></ul><ul><li>NEUROGENICAS </li></ul><ul><li>a- Aumento de p. intracraneal </li></ul><ul><li>b- Apnea del sueño </li></ul><ul><li>c- S. Guillain- Barré </li></ul><ul><li>COARTACION DE AORTA </li></ul><ul><li>SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES </li></ul>
  32. 32. HTA VASCULORRENAL <ul><li>La reducción del calibre de las arterias renales disminuye el flujo sanguíneo y la presión de perfusión renal, estimulando la producción de renina y angiotensina II que desencadena vasoconstricción </li></ul><ul><li>Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica afectación de ambas arterias renales ó lesión unilateral con riñón contra lateral anulado </li></ul>
  33. 33. HVR : ETIOLOGIA <ul><li>La etiología e la Hipertensión Vasculo - renal puede ser : </li></ul><ul><li>a. ARTERIOESCLEROTICA </li></ul><ul><li>b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO </li></ul><ul><li>Fibroplasia intimal </li></ul><ul><li>Fibroplasia de la media </li></ul><ul><li>Fibroplasia periarterial. </li></ul>
  34. 34. HTA VASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS <ul><li>HTA en las siguientes condiciones : </li></ul><ul><li> 1. Hombres >60 años y patología ateroesclerótica. </li></ul><ul><li> 2. Aumento de la creatinina sérica con IECA ó con ARA II </li></ul><ul><li> 3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistémica </li></ul><ul><li> 4. Soplos vasculares </li></ul>
  35. 35. HTA VASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS <ul><li> 5. Asimetría en el tamaño renal </li></ul><ul><li> 6. Mujeres jóvenes </li></ul><ul><li> 7. Hipopotasemia </li></ul><ul><li> 8. Retinopatía grado III </li></ul><ul><li> 9. Episodios repetidos de Insuficiencia </li></ul><ul><li> cardiaca </li></ul>
  36. 36. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR <ul><li>GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril </li></ul><ul><li>Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3 </li></ul><ul><li>Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de captopril, que va a producir disminución del filtrado glomerular en el riñón con estenosis </li></ul><ul><li>Sensibilidad 80-90Especificidad 95% </li></ul>
  37. 37. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR <ul><li>ECO-DPLER RENAL. </li></ul><ul><li>Aporta datos anatómicos de la arteria renal y hemodinámicos,a través de las características del flujo. </li></ul><ul><li>La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitación es la localización de la arteria renal. </li></ul>
  38. 38. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS :HVR <ul><li>ANGIORESONANCIA MAGNETICA : </li></ul><ul><li>Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97% cuando la estenosis es mayor de 50%. Limitaciones: Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre de la estenosis puede ser infravalorado según las turbulencias del flujo </li></ul>
  39. 39. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR <ul><li>Escáner Helicoidal : </li></ul><ul><li>Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando técnicas tridimensionales y reconstrucción vascular. Una de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la utilización del contraste yodado puede ocasionar deterioro agudo e irreversible de F.R. </li></ul>
  40. 40. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR <ul><li>MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES </li></ul><ul><li>Método muy utilizado en década del 70, la disparidad de resultados y la morbilidad de la técnica han limitado su utilización. </li></ul><ul><li>ARTERIOGRAFIA RENAL </li></ul><ul><li>Es la principal prueba diagnóstica (gold Standard) confirma la existencia de lesión en arteria renal. Es invasivo Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia. </li></ul>
  41. 41. TRATAMIENTO DE : HVR <ul><li>El objetivo principal del tratamiento es preservar o mantener la función renal, además del control de la P.A. </li></ul><ul><li>Tratamiento farmacológico con IECA ó asociado a diuréticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los casos pero no evita la progresión de las lesiones vasculares de la arteria renal </li></ul>
  42. 42. HVR : TRATAMIENTO <ul><li>En pacientes con enfermedad ateroesclerótica la lesión vascular progresa entre 4 a 7 años con trombosis completa en 10 a 15 %. </li></ul><ul><li>En pacientes con displasia fibromuscular, la evolución de las lesiones y la trombosis vascular es excepcional. </li></ul><ul><li>El tratam. Fundamental: Revascularización </li></ul>
  43. 43. HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION <ul><li>1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ATP) </li></ul><ul><li>Diagnosticada la lesión se procede al cateterismo selectivo de la arteria con guías coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-balón con un diámetro de 5 a 7 mm que se infla durante 30 a 60 seg. repitiéndose la maniobra hasta conseguir el máximo calibre del vaso. </li></ul>
  44. 44. HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION <ul><li>2. ATP y ENDOPROTESIS </li></ul><ul><li>En caso de resistencia a la dilatación, reestenosis de la misma o la presencia de placas de ateroma a nivel del ostium renal, se procede a la implantación de mallas intravasculares </li></ul><ul><li>3. CIRUGIA. </li></ul><ul><li>Infinidad de técnicas: By pass aorto- renal endarterectomia. </li></ul>
  45. 45. HVR : RESULTADOS <ul><li>La Angioplatia Transluminal percutánea es el tratamiento de elección en la HVR por fibrodisplasia. </li></ul><ul><li>En la HVR por ateroesclerosis son aconsejables las diferentes técnicas quirúrgicas de revascularización. </li></ul>

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