41. complicaciones aguda de la diabete mellitus

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    1. 1. COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS <ul><li>Cetoacidosis diabética </li></ul><ul><li>Estado hiperglicémico hiperosmolar </li></ul><ul><li>Hipoglucemia </li></ul>Dra. Elsi Aliaga A. Médico Endocrinólogo Hosp. Nac. G. Almenara I.
    2. 2. DIABETES MELLITUS
    3. 3. Complicaciones AGUDAS <ul><li>“ Son complicaciones AGUDAS de la diabetes en las cuales se producen cambios metabólicos ; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente ; resultando en un incremento de la morbi-mortalidad ”. </li></ul>
    4. 4. Diabetes mellitus Complicaciones Agudas <ul><li>Cetoacidosis diabética (CAD) </li></ul><ul><li>Estado hiperglicémico hiperosmolar (EHNC) </li></ul><ul><li>Acidosis láctica </li></ul><ul><li>Hipoglucemia </li></ul><ul><li>Disfunciones vasculares cerebrales </li></ul><ul><li>Coma urémico </li></ul>
    5. 5. Fisiopatología: DÉFICIT DE INSULINA PERIFERIE Menor captación Tisular de glucosa HIPERGLICEMIA HIGADO Glucogenogénesis cetogénesis TEJIDO ADIPOSO Mayor lipólisis CETOACIDOSIS
    6. 6. Fisiopatología:
    7. 7. Factores precipitantes: Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000 25% Sin causa Alcohol cocaina Abuso de sustancias β bloqueadores Hiper-alimentación Diálisis y hemodial. Tiazidas, manitol Glucocorticoides somatostatina Medicamentos ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma Infección Quemadura severa Insuficiencia renal Enfermedad aguda Cese de terapia o mal controlada Falla de la bomba de infusión SC Reciente inicio Omisión de insulina Transgresión dietética Diabetes
    8. 8. <ul><li>Cetoacidosis diabética (CAD) </li></ul>La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica. La deficiencia de insulina es absoluta.
    9. 9. Datos sobre CAD: <ul><li>La incidencia anual de la CAD es de 4.6-8 episodios por 1000 diabéticos </li></ul><ul><li>Mortalidad del 10–15% </li></ul><ul><li>El 50% de los casos son reversibles </li></ul><ul><li>Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD </li></ul>
    10. 10. Cetoacidosis Diabética: Síntomas/Signos <ul><ul><li>Disminución turgencia de la piel y tensión ocular </li></ul></ul><ul><ul><li>Mucosas secas </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor abdominal ( 40-75%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Náuseas/Vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquipnea </li></ul></ul><ul><ul><li>Respiración Kussmaul (*) </li></ul></ul><ul><ul><li>Olor acetona (*) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración sensorio (< 20%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Shock </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotermia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión </li></ul></ul>(*) : acidosis severa
    11. 11. <ul><li>Sugieren: </li></ul><ul><li>Historia clínica </li></ul><ul><li>Examen clínico </li></ul><ul><li>Hemoglucotest </li></ul><ul><li>Diastix </li></ul><ul><li>Laboratorio </li></ul><ul><li>Imágenes </li></ul><ul><li>Confirman: </li></ul><ul><li>Glucosa </li></ul><ul><li>Cuerpos cetónicos </li></ul><ul><li>ph </li></ul><ul><li>HCO 3 </li></ul><ul><li>Anión gap </li></ul>Diagnóstico y evaluación inicial:
    12. 12. Monitoreo de pacientes con CAD <ul><li>Peso al ingreso y cada 6–12 horas </li></ul><ul><li>Control de líquidos </li></ul><ul><li>Signos vitales y estado neurológico </li></ul><ul><li>Glicemia cada 1–2 horas </li></ul><ul><li>Electrolitos séricos </li></ul><ul><li>Química sanguínea </li></ul><ul><li>EGO (cetonuria) </li></ul><ul><li>EKG </li></ul><ul><li>Rx. de tórax </li></ul><ul><li>Gasometría arterial </li></ul><ul><li>Fórmula completa </li></ul>
    13. 13. Tratamiento de CAD: <ul><li>Control estricto de líquidos. </li></ul><ul><li>Acceso venoso </li></ul><ul><li>Corregir DHE </li></ul><ul><li>Determinar déficit hídrico </li></ul><ul><li>Colocar sonda de Foley </li></ul><ul><li>Vigilancia del estado neurológico </li></ul><ul><li>Vigilancia de la función ventilatoria </li></ul>
    14. 14. Tratamiento CAD con insulina <ul><li>Insulina de acción rápida 10 UI. por hora </li></ul><ul><li>Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta </li></ul><ul><li>Disminuir 1–2 UI. al corregir la acidosis </li></ul>
    15. 15. <ul><li>Estado Hiperosmolar no cetósico </li></ul>El EHNC es una complicación típica de la DM2 que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.
    16. 16. Datos sobre EHNC: <ul><li>Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. </li></ul><ul><li>1/1000 ingresos </li></ul><ul><li>35% no diagnosticados </li></ul><ul><li>40% infecciones </li></ul><ul><li>38% diuréticos </li></ul><ul><li>28% asilos </li></ul><ul><li>Mortalidad 12- 42 % </li></ul>
    17. 17. Desencadenantes de EHNC: <ul><li>IAM </li></ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul><ul><li>Choque séptico </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul>
    18. 18. Diagnóstico de EHNC <ul><li>DHE Grave </li></ul><ul><li>Hipotensión arterial </li></ul><ul><li>Hipertermia </li></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Ausencia de cetonas. </li></ul><ul><li>Glucemia > 600 mgs/dl </li></ul><ul><li>Osmolaridad > 230 mmos </li></ul><ul><li>Ph > 7.30 </li></ul><ul><li>DM tipo 2 </li></ul><ul><li>Ancianos con deterioro de SNC </li></ul>
    19. 19. Tratamiento de EHNC <ul><li>1O UI. Insul acción ráp IV </li></ul><ul><li>Hipoglucemiantes orales </li></ul><ul><li>Plan de alimentación </li></ul><ul><li>Actividad física </li></ul><ul><li>Reposición de K </li></ul>
    20. 20. Cuidados generales de EHNC <ul><li>Control de peso </li></ul><ul><li>Diuresis horaria </li></ul><ul><li>Función renal </li></ul><ul><li>Congestión pulmonar </li></ul><ul><li>Dilatación de venas yugulares </li></ul><ul><li>PVC </li></ul><ul><li>Vigilancia neurológica </li></ul>
    21. 21. Exámenes de laboratorio (CAD/EHNC) <ul><li>Hemograma, hemoglobina </li></ul><ul><li>Velocidad de sedimentación </li></ul><ul><li>Hemoglobina glicosilada </li></ul><ul><li>Urea, creatinina </li></ul><ul><li>Electrolitos </li></ul><ul><li>Análisis seriados de orina </li></ul><ul><li>Gases arteriales </li></ul><ul><li>Cultivos: sangre, orina y garganta </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>Osmolaridad plasmática </li></ul><ul><li>Radiografía de tórax </li></ul><ul><li>Amilasa sérica (lipasa) </li></ul><ul><li>Enzimas hepáticas </li></ul><ul><li>Lactato piruvato </li></ul><ul><li>Calcio y fósforo </li></ul><ul><li>Estudio completo de coagulación </li></ul>
    22. 22. Criterios diagnósticos para CAD y EHNC * Método reacción Nitroprusiato +Cálculo: 2 [Na + (mEq/l) ] + glucosa (mg/dl) / 18 ±Cálculo: (Na+ ) - (CL ˉ + HCO3 ˉ ) (mEq/L) Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001 Estupor/coma Estupor/coma Alerta/somnolencia Alerta Alteración en el sensorio ó obnibulación mental < 12 > 12 > 12 > 10 Anión gap ± > 320 Variable Variable Variable Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/Kg)+ Pequeña Positiva Positiva Positiva Cetonas séricas * Pequeña Positiva Positiva Positiva Cetonas urinarias * > 15 < 10 10  15 15 - 18 Bicarbonato sérico (mEq/l) > 7.30 < 7.00 7.00  7.24 7.25 – 7.30 pH arterial > 600 > 250 > 250 > 250 Glucosa plasmática (mg/dl) Severo Moderado Leve EHNC CAD
    23. 23. Déficit de agua y electrolitos en CAD y EHNC * Por Kg. de peso corporal Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001 1 – 2 1 - 2 Ca ² + (mEq /Kg ) 1 - 2 1 – 2 Mg ² + (mEq /Kg ) 3 – 7 5 – 7 PO4 (mmol / Kg ) 4 – 6 3 – 5 K+ (mEq /Kg ) 5 – 15 3 – 5 Cl ˉ (mEq /Kg ) 5 – 13 7 – 10 Na+ (mEq /Kg ) 100 – 200 100 Agua (ml /Kg )* 9 6 Agua total (litros) CAD EHNC
    24. 24. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Diagnóstico diferencial <ul><li>Estados cetoacidóticos con aumento del anión GAP* </li></ul><ul><ul><li>Acidosis láctica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lactato </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sulfatos y fosfatos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Intoxicaciones </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Salicilatos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etilen-glucol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metanol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Azufre </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Formaldehido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paraldehido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Touleno </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Rabdomiólisis </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aminoácidos azufrados </li></ul></ul></ul><ul><li>Estados hiperglicémicos </li></ul><ul><ul><li>Situación hiperosmolar no cetósica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperglicemia de estrés </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperglicemia no cetoacidótica ni hiperosmolar </li></ul></ul><ul><li>Estados cetósicos </li></ul><ul><ul><li>Hipoglicemia cetósica </li></ul></ul><ul><ul><li>Cetosis alcohólica </li></ul></ul>Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l
    25. 25. EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y COMA
    26. 26. Complicaciones <ul><li>Hipoglicemia ( 10 – 25 % ) </li></ul><ul><li>Hipokalemia </li></ul><ul><li>Edema cerebral ( 1 % / niños) * </li></ul><ul><li>Distress respiratorio del adulto </li></ul><ul><li>Acidosis hipercloremica </li></ul><ul><li>* mortalidad del 40 – 90% </li></ul>
    27. 27. Causas de muertes en 258 CAD <ul><li>Muertes por CAD (2.7%) </li></ul><ul><ul><li>Hipocalemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspiración jugo gástrico </li></ul></ul><ul><ul><li>IRA </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotermia </li></ul></ul><ul><li>Muertes por complicaciones (3.5%) </li></ul><ul><ul><li>IM </li></ul></ul><ul><ul><li>Bronconeumonía </li></ul></ul><ul><ul><li>Tromboembolismo pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>ACV </li></ul></ul><ul><ul><li>Meningitis </li></ul></ul>
    28. 28. CAD : Objetivos del tratamiento <ul><li>Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular </li></ul><ul><li>Detener la cetogénesis </li></ul><ul><li>Descender la glicemia </li></ul><ul><li>Corregir los trastornos electrolíticos </li></ul><ul><li>Actuar sobre factores desencadenantes o mantenedores de la cetoacidosis diabética </li></ul><ul><li>Líquidos IV </li></ul><ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>Potasio </li></ul><ul><li>Fosfato </li></ul><ul><li>Bicarbonato </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia </li></ul><ul><li>Otras medidas terapéuticas </li></ul>Objetivos Tratamiento
    29. 29. Tratamiento <ul><li>Hidratación </li></ul><ul><li>Insulinoterapia </li></ul><ul><li>Balance electrolítico (Potasio) </li></ul><ul><li>Bicarbonato </li></ul><ul><li>Evitar hipoglicemia </li></ul><ul><li>Tratar causa desencadenante </li></ul><ul><li>Fosfatos (no en IR) </li></ul><ul><li>Restablecimiento de terapia insulínica habitual </li></ul><ul><li>Igual al CAD </li></ul><ul><li>La hidratación lenta y progresiva con control de PVC </li></ul><ul><li>No requiere bicarbonato </li></ul><ul><li>Son muy sensibles a la insulina </li></ul>CAD EHNC
    30. 30. Fluidos EV Cuando la glucosa sérica llega a 250mg/dl Determinación del estado de hidratación Shock hipovolémico Leve hipotensión Shock cardiogénico Administrar 0.9 % NaCl (1.0 L/h) y/o Expansor de plasma Monitoreo hemodinámico Evaluar corrección de Na + sérico Na + sérico  Na + sérico N Na + sérico  0.45 % NaCL (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratación 0.9% NaCl (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratación
    31. 31. Hidratación ( I) <ul><li>10 % de su peso ( diuresis osmótica ) </li></ul><ul><li>Disminuye la glicemia en CAD : 30 % </li></ul><ul><li>En estado hiperosmolar : 17 – 80 % </li></ul><ul><li>Antes que uso de insulina : </li></ul><ul><ul><li>Disminuye horm. contra reguladoras </li></ul></ul><ul><ul><li>Diluye glucosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta sensibilidad a la insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Expansión volumen intra vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Restauración perfusión renal </li></ul></ul>
    32. 32. Hidratación (II) <ul><li>ISOTÓNICA / HIPOTÓNICA : 500 -1000 ml/h </li></ul><ul><li>CONTINUAR : 200-500 cc </li></ul><ul><li>DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl </li></ul><ul><li>Reemplazar pérdidas Urinarias </li></ul><ul><li>Fin : “ Reemplazar la mitad del déficit estimado en un periodo de 12 – 24 hrs “ </li></ul>
    33. 33. Sodio: <ul><li>Dilucional por aumento de glucosa con expansión del LEC </li></ul><ul><li>Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na ( reportado ) (> 100 mg de glucosa ) </li></ul><ul><li>Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTÓNICA </li></ul>
    34. 34. Insulina Insulina : Regular 0.15 U/ Kg Bolo EV Insulina: Regular 0.4 U / Kg / h ½bolo EV ½bolo SC ó IM 0.1 U / Kg / h Regular Infusión EV 0.1 U / Kg / h Regular SC ó IM Sí glicemia no  50-70 mg/dl En la 1ra hora Bolos horarios de insulina EV (10 U) Hasta que glicemia  50-70 mg/dl Doblar la dosis de insulina /hora Hasta que la glicemia  50-70 mg/dl EV SC / IM
    35. 35. Insulinoterapia: <ul><li>Buena Hidratación BUENA RESPUESTA </li></ul><ul><li>EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA </li></ul><ul><li>AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA </li></ul><ul><li>DISM.GLUCONEOGÉNESIS </li></ul><ul><li>INHIBE LIBERACIÓN DE AGL(CETOGÉNESIS) </li></ul>Dosis bajas
    36. 36. Insulinoterapia : <ul><li>Administrar sólo insulina Regular / Lispro </li></ul><ul><li>Intravenoso : shock o hipotensión </li></ul><ul><li>Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg) </li></ul><ul><li>Infusión insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h) </li></ul><ul><li>Glicemia disminuir : 65 – 125 mg/h </li></ul><ul><li>Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir velocidad de infusión ( 0.5 UI/K/h) ) </li></ul><ul><li>Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental </li></ul><ul><li>Control glicémico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs) </li></ul><ul><li>Mayoría Hospitales tienen Protocolos </li></ul>
    37. 37. Eficacia de la Terapia con Insulina a Bajas dosis frente a Tratamiento Convencional
    38. 38. <ul><li>Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM ) </li></ul><ul><li>Insulina vía SC e IM : igual de efectivos </li></ul><ul><li>Vía SC : fácil y menos dolorosa </li></ul><ul><li>Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual efecto Glucodinámico ( perfil de acción de tiempo) </li></ul>Insulinoterapia
    39. 39. Comparacion de los efectos de los regímenes EV, SC e IM sobre glicemia y CC
    40. 40. Transición de Insulina EV a SC <ul><li>CAD sea resuelta : </li></ul><ul><li>Glicemia < 200 mg/dl </li></ul><ul><li>HCO3 > 18 meq/lt </li></ul><ul><li>pH > 7 </li></ul><ul><li>Anion Gap 12 meq/lt </li></ul><ul><li>Dosis anterior (conocido) o 0.6 UI/k/dia (nuevo) : 2/3 ( M ) y 1/3 ( N ) </li></ul>
    41. 41. Potasio Si K+ es < 3.3 mEq/L Mantener insulina y dar 40 mEq/L (2/3 KCl y 1/3 KPO4) Hasta K ≥3.3 mEq/L Si K+ sérico ≥5.5 mEq/L No dar K+ Pero controlar K+ cada 2 horas Si K+ sérico ≥3.3 pero < 5.5 mEq/L,dar 20-30mEq en cada litro de fluído EV (2/3 KCl y 1/3 KPO4) y mantener K+ sérico en 4.5 mEq/L
    42. 42. Potasio ( I ) <ul><li>Déficit : 3 – 5 mEq/k ( normal o elevado) </li></ul><ul><li>Acidosis , déficit de insulina, hipertonicidad </li></ul><ul><li>K : IC EC </li></ul><ul><li>0.6 meq/lt x 0.1 de PH </li></ul><ul><li>REPOSICIÓN : 10 -40 meq/h </li></ul><ul><li>KCL ( 2/3 ) y PO 4 K ( 1/3 ) </li></ul><ul><li>NO MÁS DE 40 meq/l/h </li></ul><ul><li>NO MÁS DE 200 meq en 24 h </li></ul>
    43. 43. POTASIO ( I I ) <ul><li>Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG ( N) </li></ul><ul><li>FRASCO ( 1) : NO DAR </li></ul><ul><li>FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq </li></ul><ul><li>CONTROL : 1 - 2 hrs ( 4 – 6 hrs ) </li></ul><ul><li>Fin “ Mantener entre 4 – 5 mEq/lt “ </li></ul>
    44. 44. Evaluar necesidades de Bicarbonato No HCO 3 Diluir NaHCO3 (50 mmol) En 200 ml/H 2 O Infusión 200ml/h Diluir NaHCO 3 (100 mmol) En 400 ml H 2 O Infusión 200 ml/h Repetir administración HCO3 cada 2 h pH >7.0 monitorizar K+ sérico pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
    45. 45. Bicarbonato: <ul><li>Beneficios: </li></ul><ul><li>Normaliza pH </li></ul><ul><li>Disminuye irritabilidad cardiaca </li></ul><ul><li>Incrementa respuesta presora </li></ul><ul><li>Sensibilidad insulina </li></ul><ul><li>Fuerza respiratoria </li></ul><ul><li>Riesgos: </li></ul><ul><li>Hipokalemia </li></ul><ul><li>Anoxia tisular </li></ul><ul><li>Acidosis paradojal SNC </li></ul><ul><li>Alcalosis metabolica </li></ul><ul><li>Hipoxia SNC </li></ul>
    46. 46. Bicarbonato: <ul><li>No existe evidencia para el uso de bicarbonato en CAD, aun cuando exista acidosis severa (pH 6.9-7.1). </li></ul><ul><li>En niños , no existe una indicación para su uso y actualmente esta asociado a mayor riesgo de edema cerebral </li></ul><ul><li>PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq , <6.9 : 88 meq . </li></ul><ul><li>HCO3 < 5 </li></ul>CONTROVERSIAL
    47. 47. Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)
    48. 48. Fosfato <ul><li>CAD: déficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato sérico N ó ↑ </li></ul><ul><li>Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato </li></ul><ul><li>Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa </li></ul><ul><li>Cuidadoso remplazo : disfunción cardíaca, anemia, depresión rspiratoria, cuando el fosfato sérico < de 1.0 mg/dl </li></ul><ul><li>Puede ser adicionado al remplazo de fluídos en 20 – 30 mEq / L, monitorizado </li></ul><ul><li>No estudios en el uso de fosfato en EHNC </li></ul>
    49. 49. Uso de Fosfato en CAD (no significancia clínica ni bioquímica)
    50. 50. Complicaciones (DKA / HHS) <ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipocalemia </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipercloremia </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Edema cerebral </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipoxemia </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Edema pulmonar </li></ul></ul></ul></ul></ul>
    51. 51. Coma: Diagnóstico diferencial Paciente Cinta Glucorreactiva GLICEMIA Acidosis metabólica Coma hiperglucémico Gases en sangre alta bajos EHNC normal Cinta Cetorreactiva CUERPOS CETÓNICOS Acidosis láctica CAD baja Coma hipoglucémico _ +
    52. 52. Conclusiones <ul><li>Diagnóstico y Tratamiento en forma Temprana /Monitorización continua </li></ul><ul><li>Hidratación </li></ul><ul><li>Mantener potasio en rango normales </li></ul><ul><li>Identificar Factores Precipitantes </li></ul><ul><li>Prevenir Complicaciones durante Terapia </li></ul><ul><li>Prevenir recurrencia a traves de Educacion. </li></ul>
    53. 53. Prevención (CAD/EHNC) <ul><li>Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud </li></ul><ul><li>Mecanismo de comunicación del paciente con los equipos de salud </li></ul><ul><li>Educación continua: conocimiento y destrezas </li></ul><ul><li>Involucrar a la familia y comunidad </li></ul><ul><li>Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y tratamiento </li></ul><ul><li>Test de cuerpos cetónicos en DM 1, durante enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL </li></ul><ul><li>Considerar aspectos sicológicos </li></ul><ul><li>Superar el factor costo </li></ul>
    54. 54. Gracias

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