28. insuficiencia respiratoria aguda

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28. insuficiencia respiratoria aguda

  1. 1. Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumólogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas
  2. 2. <ul><li>Con respecto a la insuficiencia respiratoria, señale la </li></ul><ul><li>correcta: </li></ul><ul><li>a) P a O 2 menor de 100 mm. Hg. </li></ul><ul><li>b) PaO2/FiO2 menor de 300 </li></ul><ul><li>c) Siempre condiciona atrapamiento de aire. </li></ul><ul><li>d) siempre se asocia a retención de PaCO2 mayor de 49 en </li></ul><ul><li> ausencia de alcalosis metabólica. </li></ul><ul><li>e) La falla ventilatoria se debe a alteración de la membrana </li></ul><ul><li>alveolo capilar. </li></ul><ul><li>Es diferencia de insuficiencia respiratoria aguda de crónica. </li></ul><ul><li>a) La aguda se debe por progresión de enfermedad pulmonar. </li></ul><ul><li>b) La insuficiencia respiratoria crónica tiene ph normal. </li></ul><ul><li>c) La injuria pulmonar aguda, generalmente se encuentra en la </li></ul><ul><li>insuficiencia respiratoria aguda, </li></ul><ul><li>d) La sintomatología respiratoria es mejor tolerable en la </li></ul><ul><li> insuficiencia respiratoria aguda que la crónica. </li></ul><ul><li>e) La policitemia es característica de la insuficiencia respiratoria </li></ul><ul><li> aguda. </li></ul>
  3. 3. 3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia: a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado. b) Hipoventilación. c) Alteración de la difusión. d) Corto circuito. e) Discordancia V/Q. 4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable: a) EPOC b) Asma c) Bronquiectasias. d) Fibrosis quística. e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.
  4. 4. Concepto <ul><li>Pulmón previamente sano: PaO 2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. </li></ul><ul><li>Relación PaO 2 /FiO 2 menor de 300 </li></ul><ul><li>Requiere de la medición de gases en sangre arterial. </li></ul>
  5. 5. PaO 2 menor de 60 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 20 PaO 2 mm Hg 60 80
  6. 6. PCO 2 mayor 49 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 40 PaCO 2 mm Hg 20 40 60 80
  7. 7. Clasificación de la IR <ul><li>Velocidad de instalación : </li></ul><ul><li>Aguda </li></ul><ul><li>Aguda sobre crónica </li></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><li>Alteración gasométrica: </li></ul><ul><li>Global </li></ul><ul><li>Parcial </li></ul>
  8. 8. Diferencia entre aguda y crónica <ul><li>Aguda: </li></ul><ul><li>Injuria aguda </li></ul><ul><li>pH anormal </li></ul><ul><li>Sin mecanismos compensatorios </li></ul><ul><li>Mal tolerada </li></ul><ul><li>Crónica: </li></ul><ul><li>Progresión de la enfermedad </li></ul><ul><li>pH normal </li></ul><ul><li>Compensación crónica: </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li> 2.3 DPG </li></ul><ul><li>Mejor tolerada </li></ul>
  9. 9. Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
  10. 10. Causas de IR <ul><li>Falla intercambiador </li></ul><ul><li>Agudas: </li></ul><ul><li>SDRA </li></ul><ul><li>EPA </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>TEP </li></ul><ul><li>Atelectasia </li></ul><ul><li>Crisis asmática </li></ul><ul><li>Derrame pleural masivo </li></ul><ul><li>Hemorragia alveolar </li></ul><ul><li>Neumotórax extenso </li></ul><ul><li>Crónicas: </li></ul><ul><li>LCFA </li></ul><ul><li>Fibrosis Pulmonar </li></ul><ul><li>Falla Primaria de Bomba </li></ul><ul><li>Agudas: </li></ul><ul><li>Sobredosis de sedantes </li></ul><ul><li>TEC </li></ul><ul><li>Poliomielitis </li></ul><ul><li>Guillain-Barré </li></ul><ul><li>Miatenia Gravis </li></ul><ul><li>Porfiria </li></ul><ul><li>Torax Volante </li></ul><ul><li> K + , PO 4 , Mg </li></ul><ul><li>Crónicas: </li></ul><ul><li>Toracopplastia </li></ul><ul><li>Cifoescoliosis </li></ul><ul><li>Apnea del sueño </li></ul><ul><li>ELA </li></ul>
  11. 11. Causas de hipoxia <ul><li>Hipoxémica </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria aguda o crónica </li></ul><ul><li>Circulatoria </li></ul><ul><li>Shock </li></ul><ul><li>Anémica </li></ul><ul><li>Anemia, intoxicación por CO </li></ul><ul><li>Disóxica </li></ul><ul><li>Shock, intoxicación por cianuro </li></ul>
  12. 12. Causas de hipoxemia <ul><li>Factores intrapulmonares: </li></ul><ul><li>Difusión alveolocapilar de O 2 </li></ul><ul><li>Cortocircuito ( shunt ) </li></ul><ul><li>Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) </li></ul><ul><li>Ventilación </li></ul><ul><li>Factores extrapulmonares: </li></ul><ul><li>Presión inspiratoria de O 2 </li></ul><ul><li>Ventilación </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco </li></ul>
  13. 13. Limitación de la difusión <ul><li>De dudosa relevancia clínica </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li></ul><ul><li>Gradiente alveolo-arterial de O 2 elevada </li></ul><ul><li>G(A-a)O 2 = PAO 2 – PaO 2 > 20 </li></ul><ul><li>PAO 2 = (Pb – P H 2 O ) FiO 2 – PaCO 2 /R </li></ul><ul><li>Fibrosis pulmonar </li></ul>
  14. 14. Desequilibrio VA/Q <ul><li>Mecanismo más frecuente </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li></ul><ul><li>Gradiente alveolo-arterial elevada </li></ul><ul><li>PaCO 2 normal, elevada o disminuida </li></ul><ul><li>EPOC, TEP </li></ul>
  15. 15. Cortocircuito o Shunt <ul><li>Sangre no ventilada </li></ul><ul><li>No responde a oxígeno </li></ul><ul><li>G(A-a)O 2 muy elevada </li></ul><ul><li>Neumonía, SDRA, EPA </li></ul>
  16. 16. Hipoventilación alveolar <ul><li>Se acompaña siempre de hipercapnia </li></ul><ul><li>Responde a oxigenoterapia </li></ul><ul><li>G(A – a)O 2 normal en pulmón sano. </li></ul>
  17. 17. Causas de hipercapnia <ul><li>Hipoventilación alveolar </li></ul><ul><li>Desequilibrio de las relaciones VA/Q </li></ul>
  18. 18. Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
  19. 19. Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia <ul><li>Hipoxemia: </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Cambios de personalidad </li></ul><ul><li>Confusión, ansiedad </li></ul><ul><li>Convulsiones coma </li></ul><ul><li>Taquicardia, bradicardia </li></ul><ul><li>Hiper o hipotensión </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>Isquemia miocardica </li></ul><ul><li>Taquipnea cianosis </li></ul><ul><li>Hipercapnia: </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Confusión sopor </li></ul><ul><li>Coma, convulsiones </li></ul><ul><li>Asterixis </li></ul><ul><li>Mioclonías </li></ul><ul><li>Edema papilar </li></ul><ul><li>Hipotensión </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul>
  20. 20. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
  21. 21. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
  22. 22. SDRA <ul><li>Sinónimos: </li></ul><ul><li>Pulmón de Shock </li></ul><ul><li>Pulmón húmedo </li></ul><ul><li>Atelectasia congestiva </li></ul><ul><li>Hipoxia refractaria </li></ul><ul><li>Insuficiencia pulmonar post traumática </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria progresiva </li></ul><ul><li>Enfermedad de NAN </li></ul>
  23. 23. SDRA <ul><li>Insuficiencia respiratoria aguda. </li></ul><ul><li>Disnea progresiva. </li></ul><ul><li>Rx de Pulmones con infiltrado bilateral. </li></ul><ul><li>Disminución de la distensibilidad pulmonar. </li></ul><ul><li>Hipoxemia. </li></ul><ul><li>Presión de llenado capilar pulmonar normal. </li></ul><ul><li>Fases: </li></ul><ul><ul><li>Agresión </li></ul></ul><ul><ul><li>Intervalo libre </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria progresiva </li></ul></ul>
  24. 24. SDRA <ul><li>Etiología: </li></ul><ul><li>Traumatismos graves. </li></ul><ul><li>Injuria pulmonar de origen no traumático. </li></ul><ul><ul><li>Broncoaspiración </li></ul></ul><ul><ul><li>Ahogamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhalación de humos ó tóxicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumonías </li></ul></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Otras </li></ul><ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Peritonitis </li></ul></ul><ul><ul><li>CID </li></ul></ul><ul><ul><li>Embolismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobredosis de narcóticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Transfusiones múltiples </li></ul></ul>
  25. 25. SDRA <ul><li>Fisiopatología </li></ul>Injuria Celular Edema Menor distensibilidad Mayor Raw Vasoconstricción Pulmonar < CRF < Distensibilidad Alteración de distensibilidad intrapulmonar Hipertensión pulmonar > GA-aO 2 > Shunt Abolición del reflejo de vasoconstricción por la hipoxia Hipoxia
  26. 26. SDRA <ul><li>Fisiopatología </li></ul>Endotoxina Necrosis celular Complemento C 5A Activación PMN Super O OH - - Lesión Celular Tromboxano A2 Leucotrienos Activación de plaquetas Activación de Macrófagos Caquectina Interleuquina I
  27. 27. SDRA <ul><li>Fisiopatología </li></ul><ul><li>Edema pulmonar: </li></ul><ul><ul><li>Intersticial y alveolar </li></ul></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><li>Incremento de presión hidrostática </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de permeabilidad capilar, por lesión de membrana endotelial (SDRA) </li></ul></ul><ul><li>Se produce : </li></ul><ul><ul><li>Hipoxemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de gradiente alveolo arterial de oxígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de shunt </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de PaCO 2 </li></ul></ul>
  28. 28. SDRA <ul><li>Criterios diagnósticos: </li></ul><ul><li>Antecedente traumático </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria progresiva. </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial con edema pulmonar cardiogénico </li></ul><ul><ul><li>Presentación súbita, expectoración hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca. </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA </li></ul></ul><ul><ul><li>Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de proteínas en el SDRA </li></ul></ul>
  29. 29. SDRA <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>De enfermedad de fondo. </li></ul><ul><li>Del edema pulmonar </li></ul><ul><ul><li>Manejo de líquidos (balance negativo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cristaloides o coloides. </li></ul></ul><ul><li>De la hipoxemia </li></ul><ul><ul><li>Oxigenoterapia </li></ul></ul><ul><ul><li>Ventilación mecánica: Ciclado a volumen, controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio) </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea. </li></ul></ul>
  30. 30. Causas de SDRA <ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Aspiración </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>Intoxicación </li></ul><ul><li>Ahogamiento </li></ul><ul><li>Inhalación de tóxicos </li></ul><ul><li>Quemaduras extensas </li></ul><ul><li>Contusión pulmonar </li></ul><ul><li>Tranfusiones </li></ul><ul><li>Embolía grasa </li></ul><ul><li>Obstrucción vía aérea sup. </li></ul><ul><li>Transplante </li></ul><ul><li>Drogas </li></ul><ul><li>Revascularización miocardica </li></ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul><ul><li>Neumonía eosinofila </li></ul><ul><li>BOOP </li></ul><ul><li>TBC miliar </li></ul>
  31. 31. Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celular” Edema Shunt “ líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia
  32. 36. Mecanismos de hipoxemia <ul><li>Pulmonares: </li></ul><ul><li>Shunt: Edema, colapso, consolidación </li></ul><ul><li>V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia </li></ul><ul><li>Extrapulmonares: </li></ul><ul><li>SVO 2 baja. </li></ul><ul><li>Cortocircuito extrapulmonar </li></ul>
  33. 37. Distribución del edema en el SDRA
  34. 39. Mecanismos de perpetuación del SDRA <ul><li>Foco inicial no controlado </li></ul><ul><li>Traslocación bacteriana. FOM </li></ul><ul><li>Infecciones nosocomiales </li></ul><ul><li>Síndrome fibroproliferativo del SDRA </li></ul><ul><li>Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica </li></ul>
  35. 40. SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA
  36. 41. Tratamiento del SDRA <ul><li>De la enfermedad causal: </li></ul><ul><li>Buen pronóstico </li></ul><ul><li>Embolia grasa </li></ul><ul><li>Contusión pulmonar </li></ul><ul><li>Sobredosis de drogas </li></ul><ul><li>Edema pulmonar neurológico </li></ul>
  37. 42. Tratamiento farmacológico <ul><li>Estabilización hemodinámica </li></ul><ul><li>Oxigeno </li></ul><ul><li>Balance hídrico negativo </li></ul><ul><li>Corticoides?? </li></ul><ul><li>Oxido nitrico </li></ul><ul><li>Prostaciclina </li></ul><ul><li>AINE </li></ul><ul><li>Antagonistas de leucotrienos </li></ul>
  38. 43. Ventilación mecánica <ul><li>Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2 mayor o igual a 0,6. </li></ul><ul><li>VMNI </li></ul><ul><li>VM convencional </li></ul><ul><li>PEEP </li></ul><ul><li>Tiempo inspiratorio prolongado </li></ul><ul><li>Decúbito prono </li></ul>
  39. 44. Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
  40. 45. Causas de la exacerbación aguda de la EPOC <ul><li>Infecciosa </li></ul><ul><li>Alergia </li></ul><ul><li>Inhalación de tóxicos </li></ul><ul><li>Abandono del tratamiento </li></ul><ul><li>Aumento en la producción de moco </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>TEP </li></ul><ul><li>Sedantes </li></ul>
  41. 46. Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño vía aérea Respuesta inflamatoria PMN citoquinas
  42. 47. Insuficiencia respiratoria crónica
  43. 48. Factores pronósticos en IR crónica <ul><li>Persistencia de hábito tabáquico </li></ul><ul><li>Cor Pulmonale: </li></ul><ul><li>Hipoxemia </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li>Pérdida del lecho vascular pulmonar </li></ul><ul><li>VEF 1 </li></ul><ul><li>Comorbilidad </li></ul>
  44. 51. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica <ul><li>Paciente con EPOC estable con PaO 2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. </li></ul><ul><li>Paciente EPOC con PaO 2 entre 55 y 59 asociado a: </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Hematocrito > 55% </li></ul><ul><li>Sobrecarga ventricular derecha </li></ul><ul><li>Cor Pulmonale </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>IR no EPOC con PaO 2 < 60 mm Hg </li></ul>
  45. 53. Oxigenoterapia
  46. 54. Indicaciones de Oxigenoterapia <ul><li>Hipoxemia </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Aliviar trabajo respiratorio </li></ul><ul><li>Aliviar trabajo cardiaco </li></ul>
  47. 55. Formas de administración de Oxigeno <ul><li>Sistemas independientes del flujo </li></ul><ul><li>Venturi: 50% </li></ul><ul><li>Sistemas dependientes de flujo </li></ul><ul><li>Naricera </li></ul><ul><li>Cánula nasal </li></ul><ul><li>Mascarilla simple </li></ul><ul><li>Mascarilla con resevorio </li></ul><ul><li>Cánula transtraqueal </li></ul>
  48. 58. Complicaciones de la Oxigenoterapia <ul><li>Atelectasia por reabsorción </li></ul><ul><li>Toxicidad pulmonar por Oxígeno </li></ul><ul><li>Displasia bronco pulmonar </li></ul><ul><li>Fibroplasia retrolenticular </li></ul><ul><li>Retención de CO 2 </li></ul>
  49. 59. Retención de CO 2 <ul><li>Disminución de VE </li></ul><ul><li>Efecto Haldane </li></ul><ul><li>Acentuación de los desequilibrios VA/Q </li></ul>

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