18. demencias

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18. demencias

  1. 1. DEMENCIAS DR. MIGUEL QUIÑONES N. HOSP. G. ALMENARA I. SERVICIO NEUROLOGIA
  2. 2. DEFINICION <ul><li>DISMINUCION DE LAS CAPACIDADES INTELECTUALES, POR DEFECTO DE LA MEMORIA Y POR REDUCCION DEL PENSAMIENTO ABSTRACTO CON DETERIODO DEL JUICIO Y CAMBIO DE LA PERSONALIDAD, PERO SIN COMPROMISO DE LA CONCIENCIA . </li></ul>
  3. 3. CLASIFICACION <ul><li>ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. </li></ul><ul><li>DEMENCIA VASCULAR. </li></ul><ul><li>DFT Y ENFERM. DE PICK </li></ul><ul><li>ENF. DE LOS CUERPOS DE LEVY. </li></ul><ul><li>HIDROCEF. PRESION NORMAL. </li></ul><ul><li>ENFER. DE HUNTINGTON. </li></ul><ul><li>OTRAS. </li></ul>
  4. 4. ENFER. DE ALZHEIMER <ul><li>ES LA DEMENCIA MAS FREC. </li></ul><ul><li>OCURRE EN CUALQUIER DECADA. </li></ul><ul><li>PERDIDA DE MEMORIA SUTIL. </li></ul><ul><li>10% DE +DE 70ª CON FALLAS DE MEMORIA Y 50% ES EA. </li></ul><ul><li>+DE 85A ENTRE 30-40% TIENEN DEMENCIA (EA). </li></ul>
  5. 5. FACTORES DE RIESGO <ul><li>LA EDAD. </li></ul><ul><li>SEXO , MAS FC. EN MUJERES. </li></ul><ul><li>HISTORIA FAMILIAR. DIRECTOS INCREMENTA 4 VECES EL RIESGO. </li></ul><ul><li>TRAUMATISMO CEREBRAL: POR PRODUCCION DE PLACAS DIFUSAS. </li></ul><ul><li>EDUCACION. </li></ul>
  6. 6. FACTORES DE RIESGO <ul><li>TRABAJO. </li></ul><ul><li>INCREMENTO PLASMATICO DE MERCURIO. </li></ul><ul><li>APOLIPOPROTEINA E. </li></ul><ul><li>PRESENILINA 1 Y 2. </li></ul>
  7. 7. FISIOPATOLOGIA <ul><li>EDAD AVANZADA. </li></ul><ul><li>ANTECEDENTES FAMILIARES DE EA. </li></ul><ul><li>ESTROGENOS SE ASOCIA A UNA MENOR FC. DE EA. </li></ul><ul><li>TODOS LOS NIVELES SOCIALES ESTAN AFECTADOS. </li></ul>
  8. 8. FISIOPATOLOGIA <ul><li>PROCESOS INFLAMATORIOS. </li></ul><ul><li>LA ENFERMEDAD VASCULAR NO ES UNA CAUSA DE EA. </li></ul><ul><li>HIPOCAMPO,CORTEZA TEMPORAL Y EN LOS GB. </li></ul><ul><li>PLACAS NEURITICAS SENILES Y OVILLOS NEUROFIBRILARES CITOPLAMATICOS. </li></ul>
  9. 9. FISIOPATOLOGIA <ul><li>LAS PLACAS NEURITICAS: BETAMILOIDE, PROTEOGLUCANOS, APO E. </li></ul><ul><li>EL AMILOIDE DERIVA DE LA PROTEINA PRECURSORA DE AMILOIDE (PPA). </li></ul><ul><li>PPA ES NEUROTROFICA Y NEUROPROTECTORA. </li></ul>
  10. 10. FISIOPATOLOGIA <ul><li>LAS NEUROFIBRILLAS: NEUROFILAMENTOS ENROLLADOS EN ESPIRAL DEL CITOPLASMA NEURONAL, Y PRESENTAN UNA PROTEINA TAU. </li></ul><ul><li>LA TAU ES ASOCIADA A UNIR Y ESTABILIZAR LOS MICROTUBULOS QUE TRASPORTAN ORGANULOS. </li></ul>
  11. 11. FISIOPATOLOGIA <ul><li>DISMIN. DE LA ACH (MEYNERT) Y DE LA NORADRENALINA DEL LOCUS COERELIUS. </li></ul><ul><li>FACTORES GENETICOS: PPA EN CROMOSOMA 21(DOWN). </li></ul><ul><li>EAF DE COMIENZO PRECOZ TIENE MUTACIONES EN EL GEN PPA. </li></ul>
  12. 12. FISIOPATOLOGIA <ul><li>CROMOSOMA 14 SE PRESENTA LA PRESENILINA 1. EA DE COMIENZO PRECOZ(-60A) DE CARÁCTER AUTOSOMICO DOMINANTE. </li></ul><ul><li>CROMOSOMA 1 SE PRESENTA LA PRESENILINA 2. </li></ul><ul><li>LAS MUTACIONES ADELANTAN LA EDAD D INICIO DE ESTAS.(45-53). </li></ul>
  13. 13. FISIOPATOLOGIA <ul><li>CROMOSOMA 19 ESTA EL GEN APO E, RELACIONADA CON LA PATOGENIA DE LA EAF TARDIA Y CON LAS ESPORADICAS. </li></ul><ul><li>LA APO E INTERVIENE EN EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL. </li></ul><ul><li>EL ALELO E4 DE LA APO E, FUERTE RELACION CON LA EA. </li></ul>
  14. 14. FISIOPATOLOGIA <ul><li>UN 40-65% CON EA, TIENE UN ALELO E4. </li></ul><ul><li>ESTAN PRESENTES EN LAS PLACAS AMILOIDES NEURITICAS DE LA EA. </li></ul><ul><li>PARTICIPAN EN LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES POR SU UNION A LA PROTEINA TAU. </li></ul><ul><li>E4 NO SE ASOCIA A PARKINSON, FT </li></ul>
  15. 18. FISIOPATOLOGIA <ul><li>LOS ESTROGENOS PUEDEN TENER UNA PROTECCION DIRECTA, O COMO ANTIOXIDANTE O POR UNA DISMINUCION DE LAS CONCENTRACIONES DE APO E. </li></ul>
  16. 19. MAMIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>PERDIDA DE LA MEMORIA. </li></ul><ul><li>INTERFRENCIA EN LA ACTIVIDAD DIARIA (TRANST. COGNITIVOS). </li></ul><ul><li>ALTERA LA COMPRESION, LA DENOMINACION, CIRCUNLOQUIO. </li></ul><ul><li>APRAXICOS, DISCALCULIA. </li></ul>
  17. 20. MAMIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>FASE FINAL, PERDIDA DEL JUICIO, DE RAZONAMIENTO Y LAS HABILIDADES COGNITIVAS. </li></ul><ul><li>ALUCINACIONES Y DELIRIOS. </li></ul><ul><li>RIGIDOS, MUDOS, INCONTINENTES Y EN CAMA. </li></ul><ul><li>EA DURA ENTRE 8-10A ( 1-25). </li></ul>
  18. 21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>ENFERMEDAD TIROIDEA, AVITAMINOSIS. </li></ul><ul><li>TUMORES CEREBRALES. </li></ul><ul><li>INTOXICACION POR FARMACOS O DROGAS. </li></ul><ul><li>INFECCIONES CRONICAS. </li></ul><ul><li>DEPRESION GRAVE. </li></ul>
  19. 22. DIAGNOSTICO <ul><li>NO DEBE SER POR EXCLUSION. </li></ul><ul><li>EEG. </li></ul><ul><li>TAC-RMN. </li></ul><ul><li>EVALUACION NEUROPSICOLOGICA </li></ul><ul><li>P300. </li></ul><ul><li>LABORATORIO. </li></ul>
  20. 25. DEMENCIA VASCULAR <ul><li>DOS CATEGORIAS: LA DEMENCIA MULTIINFARTO Y LA DEMENCIA POR AFECTACION DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA (ENCEFALOPATIA ARTERIOESCLEROTICA SUBCORTICAL O ENF. DE BINSWANGER). </li></ul>
  21. 26. DEMENCIA VASCULAR <ul><li>DEMENCIA MI LOS ECV PUEDEN SER GRANDES O PEQUEÑOS Y AFECTAN DIFERENTES LUGARES. </li></ul><ul><li>SE ASOCIA MAYORMENTE A DEMENCIA Y DEPENDE DEL VOLUMEN, MAYOR EN H.IZQUIERDO Y EN HIPOCAMPO. </li></ul><ul><li>ANT. DE HTA, DM, FRV. </li></ul>
  22. 27. DEMENCIA VASCULAR <ul><li>CONFUSION, APATIA, CAMBIO DE LA PERSONALIDAD Y PERDIDA DE LA MEMORIA, DESPUES PERDIDA DE JUICIO Y ORIENTACION. </li></ul><ul><li>FC. LA EUFORIA, COMPORTAMIENT. AGRESIVO, Y SIGNOS DE FOCALIZACION. </li></ul>
  23. 28. DEMENCIA VASCULAR <ul><li>LA ENCEF. ARTERIOESCLEROTICA SUBCORTICAL PUEDEN TENER O NO ANT. DE HTA. </li></ul><ul><li>LA ENF. DE BINSWANGER ES UNA ESTENOSIS DE VASOS PEQUEÑOS, ANOMALIA DE LA VIA DE COAGULACION-FIBRINOLISIS. </li></ul>
  24. 29. DEMENCIA VASCULAR <ul><li>LEUCODISTROFIA METACROMATIC </li></ul><ul><li>LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA. </li></ul><ul><li>CADASIL. ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTONOMICA DOMINANTE </li></ul>
  25. 30. DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK <ul><li>LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL ES CAUSANTE DE HASTA EL 10% DE TODOS LOS CASOS DE DEMENCIA.(+EN -DE 65A). </li></ul><ul><li>IRRITABLES, DESINHIBIDOS. </li></ul><ul><li>MEMORIA INTACTA AL INICIO. </li></ul><ul><li>MUTISMO Y RIGUIDEZ. </li></ul>
  26. 31. DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK <ul><li>ATROFIA DEL LOBULO FRONTAL O A LOS LOB. FRONTOTEMPORALES. </li></ul><ul><li>SUELE INCLUIR COMO UNA DE SUS SUBCATEGORIAS A LA ENF. DE PICK. UNA FORMA AUTONOMICA DOMINANTE DE DFT SE HA LIGADO A MARCADORES DE ADN EN EL CROMOSOMA 17. </li></ul>
  27. 32. DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK <ul><li>CORTEZA, CUERPO ESTRIADO, SUSTANCIA NEGRA SE ENCUENTRAN AGREGADOS DE TAU </li></ul><ul><li>LA DFT-17 SE CONOCE COMO DEMENCIA FRONTOTEMPORAL CON PARKINSONISMO LIGADO AL CROMOSOMA 17. </li></ul>
  28. 33. DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK <ul><li>LA ENFERMEDAD DE PICK ES DIFICIL DE DIFERENCIAR DE EA. </li></ul><ul><li>ATROFIA SIMETRICA DE LOBULOS FRONTALES, TEMPORALES O DE AMBOS. </li></ul><ul><li>GLIOSIS, PERDIDA DE NEURONAS, Y LA PRESENCIA DE NEURONAS HINCHADAS EN FORMA DE GLOBO . </li></ul>
  29. 34. DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK <ul><li>INCLUSIONES CITOPLASM. CUERPOS DE PICK. </li></ul><ul><li>PRESENCIA DE PROTEINA TAU. </li></ul><ul><li>INICIA ENTRE LA 5-7 DECADA. </li></ul><ul><li>PROGRESO LENTO, BULIMIA, TRAS. DEL LENGUAJE, IRRITABILIDAD, AFASIA, ECOLALIA </li></ul>
  30. 35. ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY <ul><li>INCLUSIONES CITOPLASMATICAS INTRANEURONALES. </li></ul><ul><li>APARECEN TIPICAMENTE EN LA SUSTANCIA NEGRA DE LOS PACIENTES CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPATICA. </li></ul><ul><li>DEMENCIA CRONICA MAS PARKINSONISMO. </li></ul>
  31. 36. ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY <ul><li>IDEAS DELIRANTES, ALUCINACIONES VISUALES, AUDITIVAS, CAIDAS REPENTINAS. </li></ul><ul><li>NO SE CONOCE BIEN LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY DIFUSOS. </li></ul>
  32. 37. HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL <ul><li>ALTERACION DE LA MARCHA. </li></ul><ul><li>DEMENCIA. </li></ul><ul><li>INCONTINENCIA URINARIA. </li></ul><ul><li>AGRANDAMIENTO DE LOS VENTRICULOS LATERALES CON POCA O NINGUNA ATROFIA CORTICAL. </li></ul>
  33. 38. HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL <ul><li>OBSTRUCCION DEL LCR. SOBRE LA CONVEXIDAD CEREBRAL Y RETRASO EN LA ABSORCION. </li></ul><ul><li>ANTECEDENTES DE MENINGITIS, HSA O TEC. </li></ul><ul><li>PRECOZ TRANST. DE LA MARCHA. </li></ul><ul><li>1-2% DE DEMENCIAS ES POR HPN </li></ul>
  34. 39. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON <ul><li>GENETICO AUTOSOMICO DOMINANTE, DEGENERATIVO. </li></ul><ul><li>LA COREA Y TRANSTORNO DEL COMPORTAMIENTO. </li></ul><ul><li>4-5 DECADA PERO ES MUY VARIABLE. </li></ul><ul><li>TRANST. DEL MOV. ES LENTO PROGRESIVO: INCAPACITANTE </li></ul>
  35. 40. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON <ul><li>LA MEMORIA SE AFECTA AL FINAL. </li></ul><ul><li>ATENCION,JUICIO, CONCIENCIA DE LA SITUACION PERSONAL, SON DEFICIENTES DESDE EL PRINCIPIO. </li></ul><ul><li>DEPRESION,APATIA, AISLAMIENTO </li></ul><ul><li>DURA 15A. </li></ul>
  36. 41. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON <ul><li>SE AFECTA FUNDAMENTALMENTE EL ESTRIADO. </li></ul><ul><li>GLIOSIS Y PERDIDA NEURONAL. </li></ul><ul><li>MARCADA DISMINUCION DE GABA </li></ul><ul><li>SUSTANCIA P Y ENCEFALINAS. </li></ul><ul><li>EL GEN DE EH ESTA EN EL CROMOSOMA 4P. </li></ul>
  37. 42. OTRAS DEMENCIAS DEGENERATIVAS <ul><li>PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA. </li></ul><ul><li>DE DEGENERACION CORTICOBASAL, AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA Y EL COMPLEJO ELA/PARKINSON/GUAM. </li></ul>
  38. 43. TRATAMIENTO <ul><li>MEDIDAS GENERALES. </li></ul><ul><li>SELEGILINE. </li></ul><ul><li>VIT. E </li></ul><ul><li>GINKGO BILOBA </li></ul><ul><li>TACRINE. </li></ul><ul><li>RIVASTIGMINE. </li></ul><ul><li>ANTIDEPRESIVOS. </li></ul>
  39. 44. MEDIDAS GENERALES <ul><li>TABACO. </li></ul><ul><li>CAFEINA. </li></ul><ul><li>SEDENTARISMO. </li></ul><ul><li>DIETA MEDITERRANEA. </li></ul><ul><li>USO DE HORMONAS. </li></ul><ul><li>USO DE ALCOHOL. </li></ul>
  40. 45. TACRINE <ul><li>PRIMER MEDICAMENTO USADO PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. </li></ul><ul><li>ANTICOLINESTERASICO. </li></ul><ul><li>10MGS. 4 VECES AL DIA. </li></ul><ul><li>EFECTO DISMINUYE CON LOS ALIMENTOS. </li></ul>
  41. 46. TACRINE <ul><li>SE LIGA A PROTEINA 75%. </li></ul><ul><li>MEJORA DEL HUMOR. </li></ul><ul><li>NAUSEAS, VOMITOS, INCREMENTO DE LA SALIVACION. </li></ul><ul><li>ELEVACION DE LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS. </li></ul>
  42. 47. DONEPECILO <ul><li>INHIBIDOR ESPECIFICO Y REVERSIBLE DE LA ACETILCOLINESTERASA. </li></ul><ul><li>NO ACTUA A NIVEL CARDIACO NI MUSCULAR. </li></ul><ul><li>ALZHEIMER GRADO LEVE Y EN G. MODERADO </li></ul>
  43. 48. DONEPECILO <ul><li>DOSIS 5 – 10 MG/DIA. </li></ul><ul><li>LIGA A PROTEINAS EN UN +90%. </li></ul><ul><li>ABSORCION POR VIA ORAL ES UN 100%. </li></ul><ul><li>NAUSEAS, DIARREAS, VOMITOS E INSOMNIO. </li></ul><ul><li>DISMINUYE EL PROGRESO DE ENF. </li></ul>
  44. 49. RIVASTIGMINE <ul><li>ES UN INHIBIDOR DE LA ACHE, PSEUDO-IRREVERSIBLE. </li></ul><ul><li>EN ESPECIAL SOBRE LA CORTEZA Y EL HIPOCAMPO. </li></ul><ul><li>TIENE EFECTO DE 24HS., PERO SOLO ES OPTIMO 10 HS. </li></ul><ul><li>NO ES INACTIVADO POR EL P450. </li></ul>
  45. 50. RIVASTIGMINE <ul><li>LA BIODISPONIBILIDAD ES DE APROXIMADAMENTE DEL 35%, QUE SE INCREMENTA CON LA DOSIS. </li></ul><ul><li>NO SE ACUMULA. </li></ul><ul><li>LA DOSIS DEBE SER INDIVIDUALIZADA. </li></ul>
  46. 51. RIVASTIGMINE <ul><li>SE DEBE INICIAR CON DOSIS DE 1.5MG , HASTA LLEGAR A DOSIS DE 6MG-12MG DIA, SEGÚN RESPUESTA DEL PACIENTE. </li></ul><ul><li>A PARTIR DE LOS 6 MESES SE APRECIARA MEJORIA CLINICA. </li></ul>
  47. 52. RIVASTIGMINE <ul><li>MEJORIA DE LA COGNICION. </li></ul><ul><li>MEJORA LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA. </li></ul><ul><li>MEJORIA DEL FUNCIONAMIENTO GLOBAL DEL PACIENTE. </li></ul>
  48. 53. GALANTAMINA <ul><li>ES UN ANTICOLINESTERASICO CON DOBLE ACCION, INHIBIDOR REVERSIBLE DE AC.COLINESTERASA AUMENTANDO LOS NIVELES DE ACETILCOLINA Y MODULACION ALOSTERICA DE LOS RECEPTORES COLINERGICOS NICOTINICOS PRE, POST Y PERISINAPTICO. </li></ul>
  49. 54. GALANTAMINA <ul><li>EN DOSIS DE 4MGRS HASTA 32 MGRS DEPENDIENDO DE LA PRESENCIA DE REACCIONES SECUNDARIAS, COMO EL VOMITO, NAUSEAS, DIARREA, PERDIDA DEL APETITO, MAREOS, PROBLEMAS URINARIOS. </li></ul><ul><li>USO EN DEMENCIA VASCULAR </li></ul>
  50. 55. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA <ul><li>NEMANTINA </li></ul><ul><li>METRIFONATO. </li></ul><ul><li>PROPENTOFILINA. </li></ul><ul><li>TRICLOFORN. </li></ul><ul><li>MODULADORES DE OTROS SISTEMAS. </li></ul>
  51. 56. ANTIINFLAMATORIOS <ul><li>LOS AINES SE ENCUENTRAN INVOLUCRADOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO DE LA EA. </li></ul><ul><li>TIENEN UN EFECTO EN BA . </li></ul><ul><li>ACTIVACION DE LA GLIA. </li></ul><ul><li>NAPROXENO,INDOMETACINA, IBUPROFENO </li></ul>
  52. 57. ESTROGENOS <ul><li>REDUCE APOPTOSIS. </li></ul><ul><li>REDUCE PRODUCCION DE BA. </li></ul><ul><li>ACCION ANTIOXIDANTE. </li></ul><ul><li>REDUCE PROCESO ANTIINFLAMATORIO. </li></ul><ul><li>SU AUSENCIA PRODUCE UNA MAYOR INCIDENCIA DE EA. </li></ul>
  53. 58. VITAMINAS <ul><li>ANTIOXIDANTES: VITAMINA E . VITAMINA C. </li></ul><ul><li>VITAMINA E DOSIS 2000MG/DIA PROLONGA LA APARICION DE ENFERMEDAD DE ALZHEMER HASTA EN DOS AÑOS. </li></ul>
  54. 59. OTROS TRATAMIENTOS <ul><li>SELEGILINE 10 MGS. DIA. </li></ul><ul><li>GINKGO BILOBA. </li></ul><ul><li>ESTATINAS. </li></ul><ul><li>VACUNA PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. </li></ul>
  55. 60. GRACIAS

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