09. enfermedad vascular cerebral 2004

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09. enfermedad vascular cerebral 2004

  1. 1. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL <ul><li>Dr. César Castañeda </li></ul>
  2. 2. Pregunta 1 <ul><li>Señale el factor causal más frecuente en enfermedad vascular cerebral isquémica de tipo embólico, lacunar: </li></ul><ul><ul><ul><li>hipertensión arterial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>fibrilación auricular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>diabetes mellitus </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>embolismo arterio-arterial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>prolapso de válvula mitral </li></ul></ul></ul>
  3. 3. Pregunta 2 <ul><li>Los síntomas consistentes en mareo, náusea, inestabilidad para la marcha y lipotimias con caídas frecuentes, son frecuentes en patología isquémica del siguiente territorio arterial: </li></ul><ul><ul><ul><li>arteria cerebral media </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ganglios basales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>cerebelo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>tronco cerebral </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>arteria cerebral posterior </li></ul></ul></ul>
  4. 4. Pregunta 3 <ul><li>El tratamiento de la hemorragia intracerebral se basa en el manejo de: </li></ul><ul><ul><ul><li>edema cerebral con corticoterapia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>hipertensión intracraneal aguda </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>conos de presión o herniación infratentorial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>convulsiones </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>trastorno de conciencia </li></ul></ul></ul>
  5. 5. Pregunta 4 <ul><li>Paciente mujer de 32 años, sin antecedente de hábitos nocivos, con historia de cefalea ocasional global pulsátil desde los 21 años y 2 abortos, desarrolla hemiparesia derecha y pérdida del habla en forma brusca, sin cefalea, vómito ni pérdida de conciencia. Señale el diagnóstico: </li></ul><ul><ul><ul><li>a) hemorragia intracerebral por malformación vascular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>b) isquemia cerebral en evolución </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>c) infarto de cerebral anterior izquierda </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>d) EVC por síndrome antifosfolípidos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>e) trombosis de senos venosos </li></ul></ul></ul>
  6. 7. Territorios arteriales Tronco cerebral   BASILAR Cerebelo   VERTEBRO   medial y lateral posterior   Tálamo óptico Corteza témporo-occipital Cerebral   Cápsula interna de la convexidad media   Núcleo lenticular Corteza fronto-témporo-parietal Cerebral CAROTIDA caudado cuerpo calloso anterior anterior   Cabeza del núcleo Corteza fronto-orbitaria medial Cerebral   PROFUNDO SUPERFICIAL     TERRITORIO ARTERIA
  7. 8. Síntomas y signos <ul><li>Territorio carotídeo (anterior): </li></ul><ul><ul><li>Déficit focal motor o sensitivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración del lenguaje </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción cognitiva </li></ul></ul><ul><ul><li>convulsiones </li></ul></ul><ul><li>Territorio vértebro-basilar (posterior): </li></ul><ul><ul><li>Alteración de la coordinación </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de conciencia y de pares craneales </li></ul></ul><ul><ul><li>Vértigo, náuseas, vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Defectos visuales </li></ul></ul>
  8. 9. Frecuencia de EVC <ul><li>Trastorno neurológico focal agudo: </li></ul><ul><li>80%: isquémico </li></ul><ul><li>15%: hemorrágico </li></ul><ul><li>05%: otros (tumor cerebral, esclerosis múltiple, psicógeno) </li></ul>
  9. 10. Factores de riesgo <ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Cardiopatía: FA, valvulopatía mitral o aórtica, IM, IC, prolapso de válvula mitral </li></ul><ul><li>Dislipidemia: colesterol, LDL, HDL </li></ul><ul><li>EVC anterior </li></ul><ul><li>Otros: homocisteína, hiperuricemia, edad, anticonceptivos orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña </li></ul>
  10. 11. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
  11. 14. Clasificación EVC isquémica (OMS) <ul><li>Estado premórbido </li></ul><ul><li>Déficit neurológico focal: </li></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico transitorio (AIT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico reversible (DENIR) </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico en evolución </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto establecido </li></ul></ul><ul><li>Déficit neurológico generalizado: </li></ul><ul><ul><li>Transitorio </li></ul></ul><ul><ul><li>Establecido </li></ul></ul>
  12. 15. Etiopatogenia <ul><li>Trombosis </li></ul><ul><li>Embolia: </li></ul><ul><ul><li>Arterio-arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiaca (FA: más del 50%) </li></ul></ul><ul><li>Oclusión de vasos penetrantes (enfermedad de pequeños vasos) </li></ul><ul><li>Hipoperfusión </li></ul>
  13. 16. Fisiopatología <ul><li>FSC ES DE 0.55 ml/g/min . </li></ul><ul><li>< 0.55 ml/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS </li></ul><ul><li><0.35 ml/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE GLUCOSA </li></ul><ul><li><0.25 ml/g/min: DISMINUCION DE ATP, AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+ </li></ul><ul><li><O.15 ml/g/min: MUERTE CELULAR </li></ul>
  14. 17. Cambios fisiopatológicos <ul><li>Zona de necrosis </li></ul><ul><li>Zona de penumbra </li></ul><ul><li>Perfusión de lujo </li></ul><ul><li>Despolarización anormal, acidosis, liberación de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial </li></ul><ul><li>Hipoperfusión secundaria </li></ul><ul><li>Ventana terapéutica: 3 horas </li></ul>
  15. 18. Causas de deterioro <ul><li>FACTORES CEREBRALES: </li></ul><ul><ul><li>Edema citotóxico </li></ul></ul><ul><ul><li>Herniación </li></ul></ul><ul><ul><li>Recurrencia de EVC (embolia) </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis progresiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoperfusión </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformación hemorrágica </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidurética </li></ul></ul>
  16. 19. Causas de deterioro <ul><li>FACTORES SISTEMICOS: </li></ul><ul><ul><li>Cardiacos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Arritmias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto agudo de miocardio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca congestiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Pulmonares: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neumonía por aspiración </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolismo pulmonar </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>septicemia </li></ul></ul></ul><ul><li>METABOLICOS: </li></ul><ul><ul><li>Alteraciones hidroelectrolíticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal aguda </li></ul></ul>
  17. 20. Tratamiento <ul><li>MEDIDAS GENERALES: </li></ul><ul><ul><li>PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA </li></ul></ul><ul><ul><li>M ANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>D ETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y TRATAMIENTO URGENTE </li></ul></ul><ul><ul><li>FLUIDOTERAPIA </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION </li></ul></ul><ul><li>HIPERTENSION INTRACRANEAL: </li></ul><ul><ul><li>HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO 2 28 - 35), QUE PRODUCE UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN </li></ul></ul><ul><ul><li>DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>VENTRICULOSTOMÍA, CRANIECTOMIA </li></ul></ul>
  18. 21. <ul><li>TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: </li></ul><ul><ul><li>ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post embolia </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS </li></ul></ul><ul><ul><li>TROMBOLISIS: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ventana terapéutica 3 horas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg (10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reperfusión y neuroprotección </li></ul></ul></ul>
  19. 22. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
  20. 23. Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica <ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Vómito </li></ul><ul><li>Pérdida de conciencia </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Inicio durante actividad </li></ul>
  21. 24. <ul><li>REPRESENTAN 10-15% DE EVC </li></ul><ul><li>DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS: </li></ul><ul><ul><li>HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL </li></ul></ul><ul><ul><li>HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA </li></ul></ul><ul><li>IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50% </li></ul>
  22. 26. ETIOLOGIA <ul><li>HIPERTENSION ARTERIAL (60%) </li></ul><ul><li>ANGIOPATIA AMILOIDE </li></ul><ul><li>ANEURISMAS </li></ul><ul><li>MAV </li></ul><ul><li>MISCELÁNEO </li></ul>
  23. 27. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES <ul><li>CAUSA MAS FRECUENTE: HIPERTENSION ARTERIAL </li></ul><ul><li>LOCALIZACION: </li></ul><ul><ul><ul><li>GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TALAMO: 20% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>CEREBELO: 10 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TRONCO CEREBRAL: 5 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>LOBAR: 5 % </li></ul></ul></ul>
  24. 28. CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC <ul><ul><li>Angiopatía cerebral amiloidea </li></ul></ul><ul><ul><li>Malformaciones vasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores intracraneales </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticoagulantes </li></ul></ul><ul><ul><li>D iscrasias sanguíneas   </li></ul></ul><ul><ul><li>Agentes trombolíticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasculitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones del SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>Abuso de cocaína, anfetamina </li></ul></ul><ul><ul><li>Eclampsia </li></ul></ul>
  25. 29. FISIOPATOLOGIA <ul><li>H .T.A  alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes </li></ul><ul><li>Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot </li></ul><ul><li>La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos </li></ul><ul><li>Edema cerebral vasogénico </li></ul><ul><li>Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias </li></ul>
  26. 30. CLINICA <ul><li>Comienzo agudo en plena actividad </li></ul><ul><li>Síntomas típicos y que la diferencian de la enfermedad isquémica: </li></ul><ul><ul><li>Cefalea </li></ul></ul><ul><ul><li>Vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Trastorno de conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><li>Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos </li></ul>
  27. 31. DIAGNOSTICO <ul><li>Clínica </li></ul><ul><li>Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia </li></ul><ul><li>Arteriografía en sospecha de malformación vascular </li></ul><ul><li>Punción lumbar </li></ul>
  28. 32. MANEJO GENERAL HIC <ul><li>Control de funciones vitales </li></ul><ul><li>Nutrición </li></ul><ul><li>Hidratación y electrolitos </li></ul><ul><li>Manejo de hipertensión arterial e intracraneal </li></ul><ul><li>Antiedema: ventilación, manitol </li></ul><ul><li>Anticonvulivantes </li></ul><ul><li>Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs </li></ul>
  29. 33. RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA <ul><li>CANDIDATOS NO QUIRURGICOS </li></ul><ul><li>HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo </li></ul><ul><li>Escala de Glasgow en 4 (grado 1) (excluye H. cerebelo) </li></ul><ul><li>CANDIDATOS QUIRURGICOS </li></ul><ul><li>Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento neurológico o compresión de tronco </li></ul><ul><li>Objetivo: </li></ul><ul><li>disminuir efecto de masa </li></ul><ul><li>Disminuir presión intracraneal </li></ul><ul><li>Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma </li></ul>

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