Trastornos motores del esofago

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Trastornos motores del esofago

  1. 1. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
  2. 2. TRASTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA Generalidades: La motilidad depende: Control nervioso: intrínseco y extrínseco. Normalidad funcional de los músculos esofágicos.
  3. 3. Funciones del esófago • El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago que depende de las contracciones peristálticas. • Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones. Desde el punto de vista anatómico y funcional • El Esfínter Esofágico Superior (EES) • El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa. • El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
  4. 4. FISIOLOGIA DEL ESOFAGO 1/3 proximal 1-2 seg 2/3 distales 4-7 seg Onda de contracción 1/3 proximal: 40-120 mmHg Amplitud 1/3 medio: 20-80 mmHg 1/3 distal: 50-150 mmHg máxima
  5. 5. ETIOLOGIA SINTOMAS • Desconocida. • Rasgos clínicos y fenómenos manométricos. • Disfagia • Dolor esofágico. • Regurgitación.
  6. 6. Clasificación según su origen TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDADESOFAGICA • • • • • • Acalasia. Acalasia vigorosa. Espasmo esofágico difuso. Esófago en cascanueces. Esfínter esofágico inferior hipertensión. Distinción inespecífica de la motilidad esofágica TRASTORNOS SECUNDARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA • Esclerodermia. • Otras enfermedades del tejido conectivo. • Diabetes mellitus. • Enfermedad de chagas. • Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
  7. 7. Clasificación de Chicago de los trastornos motores esofágicos
  8. 8. La Acalasia (en griego “ausencia de relajación”) es el TME mejor conocido de todos, pero es una entidad poco frecuente. A pesar de su infrecuencia es la alteración motora del esófago más habitual. Su etiología es desconocida. Afecta por igual a ambos sexos, entre la tercera y quinta décadas de la vida, con una incidencia en torno a 1-2 casos por cada 100.000 individuos/año. Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
  9. 9. En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una enfermedad que originaba la obstrucción del paso de la comida dentro del esófago de origen desconocido. En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn. Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o “cardioespasmo” El termino de Acalasia fue determinada por Arthur Hurst a comienzos de 1927. También fue propuesto por Ledrum en 1937 Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
  10. 10. En los niños, puede ser parte de el síndrome Triple A o de Allgrove's que es una enfermedad genética autosómica recesiva caracteriz ada por la tríada de: Insuficiencia adrenal por resistencia a la hormona adrenocorticotrópa (ACTH) Alacrimia Acalasia Joel E Richter, MD, FACP, MACG Achalasia An Update: J Neurogastroenterol Motil. 2010 Julio, 16 (3) : 232-242.
  11. 11. •Linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 •Eosinófilos •Mastocitos •Pérdida de células ganglionares •Cierto grado de fibrosis La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico (Auerbach) predomina un componente inflamatorio fase inicial algunas de las células ganglionares intactas , lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del EEI pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias posganglionares esofágicas Óxido nítrico (ON) que utilizan: las motoneuronas excitadoras posganglionares están a salvo el ATP y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) la estimulación colinérgica continúa sin oposición Principal neurotransmisor Neurotransmisores accesorios la estimulación colinérgica continúa sin oposición
  12. 12. pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias posganglionares esofágicas pérdida del gradiente de latencia la aperistálsis etapas finales causa de la incompleta y anormal relajación del EEI permite contracciones secuenciales a lo largo del cuerpo esofágico pérdida completa de las células ganglionares mediado por el Oxido Nítrico y su sustitución por fibrosis
  13. 13. Clínica DISFAGIA • Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal. Intensa salivación Regurgitación Pirosis en algunos casos Dolor torácico
  14. 14. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la manometría esofágica en la que se observa la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (normalmente la ondas son de baja amplitud, menores de 45 mmHg) En el tránsito esofágico se puede observar un afilamiento distal del esófago en pico de ave o cola de ratón, con ausencia de peristalsis y con una cierta dilatación (que será mayor a más tiempo de evolución) por encima del EEI.
  15. 15. Paciente que presenta disfagia Mayor de los 45-50 años Endoscopia no aporta un diagnóstico claro, como ocurre en otras entidades.
  16. 16. Paciente diagnosticado de acalasia debe realizársele siempre una endoscopia digestiva alta para descartar la presencia de tumores de esófago de tercio distal, o de cardias que pueden cursar de manera similar, o dar un patrón manométrico como el de la acalasia primaria. En algunos casos, es recomendable la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) o de una resonancia magnética nuclear (RMN) o de técnicas endoscópicas más complejas, como la ultrasonografía endoscópica.
  17. 17. Diagnóstico diferencial
  18. 18. No se dispone en la actualidad de un tratamiento que sea completamente eficaz. Tratamiento
  19. 19. Tratamiento farmacológico Relajante sobre el EEI Anticolinérgicos Teofilina beta-2-agonistas Sildenafilo Los antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente
  20. 20. Técnicas endoscópicas  Dilataciones neumáticas Tipo Rigiflex  Dilatador de Witzel  Inyección de toxina botulínica  Cardiomiotomía 
  21. 21. Selección del tratamiento
  22. 22. PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA (Esófago en cascanueces)
  23. 23. INTRODUCCIÓN Donald Castell década de los setenta 80 pruebas de provocación esofágica Se pudo reproducir el dolor asociado a instilación esofágica de ácido, demostrándose que el reflujo ácido es la causa más frecuente de dolor torácico no cardiaco Actualmente… Trastornos motores esofágicos Osler -- trabajos de investigación -- establecía la asociación de dolor torácico con cuadros de espasmo y ansiedad: esofagismo 90 Estudios de pH intra esofágico Permitieron un monitoreo más prolongado Se crearon los conceptos de • esófago irritable • esófago hipersensible • pirosis funcional. De acuerdo al defecto funcional Motilidad incordinada Primarios Hipercontractilidad Secundarios Hipocontractilidad
  24. 24. DEFINICION Trastorno motor esofágico primario en el que existe un estado de hipercontractilidad caracterizado por peristalsis esofágica distal aumentada y , que provoca dolor torácico no cardiaco. “peristalsis hipertensiva” Cascanueces es menos probable que cause regurgitación de alimentos y líquidos.
  25. 25. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Dolor torácico no cardiaco. Único síntoma: Disfagia. Disfagia, asociada o no con dolor torácico. Dolor torácico • • • • • • El dolor puede ser agudo e intenso Especialmente intenso en los pacientes que tienen contracciones de gran amplitud y larga duración. Suele presentarse en reposo, o aparecer también al tragar o con el estrés emocional. Es de localización: retroesternal Puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax, ambos brazos o los ángulos de la mandíbula Dura desde unos segundos hasta varios minutos. isquemia miocárdica.
  26. 26. 57.4% 52.12% 33.8%
  27. 27. DIAGNÓSTICO RAYOS X: sin presencia de anormalidades Esofagograma: no se logra ver ninguna alteración. Endoscopia digestiva alta: Necesaria para descartar otras causas de dolor torácico y disfagia ERGE
  28. 28. DIAGNÓSTICO Manometría Es la prueba de elección Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.
  29. 29. CRITERIOS MANOMETRICOS
  30. 30. Antes de cardiopatía considerar isquémica seriamente una con angina etiología no atípica. cardíaca es necesario realizar una exploración cardiológica La presencia de completa. disfagia asociada al dolor debe indicar el origen esofágico de éste. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .
  31. 31. TRATAMIENTO La parte mas importante: ¡Asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco! Bloqueantes de canales de Calcio Relajar el musculo liso Terapia antireflujo Cuando el dolor es causado por el Ácido refluido Anticolinérgicos Agentes que relajan el musculo liso • • • Nitroglicerina V. Sublingual (0.3 a 0.6 mg) Dinitrato de isosorbida V. O. ( 10 a 30 mg antes de las comidas) Nifedipina V.O. (10 a 20 mg antes de las comidas).
  32. 32. TRATAMIENTO SIN ERGE CON ERGE Miorrelajante de la musculatura lisa: nifedipino, diltiazen. Tx inicial: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs): • OMEPRAZOL. • PENTOPRAZOL. • • Evitar miorrelajantes que podrían empeorar el reflujo gastroesofágico. Disminuye significativamente la amplitud de las contracciones esofágicas. •Toxina botulínica 72% mejoran dolor y disfagia en 50%. • Dilatación de EEI Nifedipino: dosis de 10-30 mg/dia. •bloqueadores de los canales del calcio: nitratos: ISOSORBIDE
  33. 33. ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
  34. 34. Definición:    Trastorno de la motilidad. Cursa clínicamente con disfagia, dolor torácico Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas en más del 20% de las degluciones liquidas que alternan con ondas de propagación normal.
  35. 35. Epidemiologia:      Varones = Mujeres Tienes mayor frecuencia después de los 50 años. Este trastorno puede ser escasamente sintomático Esofagograma puede ser normal Manometría puede demostrar la existencia de ondas que, si bien son simultaneas, tienen presiones de contracción que no están aumentadas.
  36. 36. Etiopatogenia:  Desconocido, al igual que en la acalasia, pero guardan relación. 1° Algunos casos comparten criterios diagnósticos de espasmo esofágico difuso y de acalasia. 2° Se ha observado que algunos pacientes con manifestaciones clínicas y manometría de espasmo esofágico difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia. 3° El esófago afectado de espasmo difuso, también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.
  37. 37. Cuadro clínico:     Es muy variable INTERMITENTES Duración: seg - min Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes        Dolor retro esternal quemante. Globus: Persistencia de sensación intermitente de cuerpo extraño en la garganta A veces irradiado a espalda y brazos (semeja angina de pecho) El dolor de aparición súbita o desencadenado tras la ingesta. De carácter constrictivo. Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina. Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y líquidos.
  38. 38. Diagnostico: Esofagograma  Rx en sacacorchos o tirabuzón, (contracciones enérgicas y simultáneas). Se observa solo en una minoría de los casos.  Fibroendoscopia para descartar procesos orgánicos → neoplasias, esofagitis, an illos.
  39. 39. Gold estándar 1. Un porcentaje de contracciones simultaneas * ≥20%. Pero ˂ 100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10 degluciones líquidas. 2. Presencia normales de ondas peristálticas *(> 8 cm / s de propagación) con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
  40. 40. Tratamiento:      Variable Leves: Explicar al pte. Graves: Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio. Pacientes con rechazo farmacológico: Dilatación forzada (temporal). Casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, se completa con una técnica antirreflujo.
  41. 41. Inhibidor de la Bomba de Protones • (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE. Relajantes del Musc. Liso • Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas. Qx: Esofagomiotomía distal • Px. Refractario al tratamiento farmacológico • Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.
  42. 42. HIPOTONIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y 45 mmHg La presión varia según cambios de la presión intra-abdominal, la ingesta de determinados alimentos y de la toma de fármacos. Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superior a 10 mmHg. Produciendose reflujo por estrés ante aumentos transitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes con descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de fármacos, tabaco o de algunos alimentos. Hipotonía severa: presión basal < 5 mmHg, permite reflujo libre del contenido gástrico al esófago. Relacionado a esofagitis
  43. 43. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (RTEEI) Responsable de episodios de reflujo patológico (60 – 90%), conllevan a una ERGE leve. Son descensos bruscos de la presión esfinteriana, de gran duración (>10 s). Resultado de la respuesta refleja fisiológica a la distensión gástrica por gas o por alimentos y están relacionadas con el eructo. Determinan la mayoría de los episodios de reflujo en individuos sanos. No se relaciona con la deglución, por lo tanto no se acompañan de una secuencia peristáltica (Manometría)
  44. 44. HERNIA HIATAL Pérdida del soporte extrínseco del diafragma crural sobre el EEI, intensifica el grado de incompetencia del esfínter esofágico hipotónico y aumenta la frecuencia de RTEEI.
  45. 45. MANIFESTACIONES CLINICAS Hipotensión del EEI DISFAGIA DE CARÁCTER OBSTRUCTIVO Como consecuencia se produce ERGE DOLOR RETROESTERNAL
  46. 46. DIAGNOSTICO Características manométricas • Incremento del número de multipicos. •Contracciones repetitivas. •Contracciones de duración prolongada. •Interrupción de ondas peristálticas a varios niveles esofágicos. •Contracciones de baja amplitud (< 12 mmHg y < 25 mmHg Proximal ó distal). •Función anormal del EEI aislada.
  47. 47. TRATAMIENTO El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad Estáde base, y dirigido al tratamiento del sintomático del reflujo: trastorno motor y del RGE cuando está presente Antisecretores Los procinéticos suelen tener una escasa efectividad en estos pacientes
  48. 48. TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS En los TMES la alteración de la dinámica esofágica es un elemento más a considerar dentro del contexto de la enfermedad de base. El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad de base, y sintomático del trastorno motor y del RGE cuando está presente
  49. 49. TRANSTORNO POR ERGE
  50. 50. LESIONES ESTENOSATES ESOFAGICAS Es un estrechamiento del esófago (el conducto que va de la boca al estómago) que ocasiona dificultad para deglutir. - ERGE. Endoscopio. Sonda nasogastrica. Sust. Toxicas. Tto de varices esofagicas
  51. 51. PRUEBAS: - Esofagografia. - Endoscopia dispepsia regurgitación síntomas Perdida de peso. Disfagia
  52. 52. TRATAMIENTO - Inhibidores de bomba de protones. - Dilatacion esofagica COMPLICACIONE S
  53. 53. Estenosis péptica. Adenocarc inoma de cardias Carcinoma esofágico. Estenosis caustica. Enfermeda des con estenosis Obstrucció n por funduplica tura
  54. 54. ESTENOSIS PEPTICA ESTENOSIS CAUSTICA • 1.2 y 10% Pacientes con ERGE de edad avanzada. • Se asocia a resultados quirúrgicos • Basados en los antecedentes. • Disfagia, esofagitis aguda corrosiva. • Tto: dilatada, recidivante, rebeldes.
  55. 55. CARCINOMA ESOFAGICO ADENOCARCINOMA DE CARDIAS Disfagia. Sintomas de ERGE, disfagia. Reduccion del calibre esofagico. Tratamiento quirúrgico. Odinofagia, anorexia,vomito s, nauseas.
  56. 56. OBSTRUCCION POR FUNDUPLICATURA Factores asociados con buenos resultados Factores asociados con malos resultados. • Pacientes con síntomas típicos. • Pacientes con buena respuesta a IBPs. • Pacientes con lesión endoscópica y/ó pH/impedancimetría Patológicas (índice sintomático positivo). • Pacientes con buena motilidad en cuerpo esofágico. • Pacientes jóvenes. • Ausencia de disfagia. • Enfermedad no complicada. • Mala respuesta a IBPs. • No relación síntomas RGE. • Síntomas atípicos. • Trastorno motor esofágico grave / enf. asociadas. • Tamaño de la hernia hiatal > 3 cm. • Índice de masa corporal > 35. • Experiencia limitada del cirujano.
  57. 57. ENFERMEDADES SISTEMICAS
  58. 58. • ESCLERODERMIA : • Anomalía de la excitación y sensibilidad muscular debida a la atrofia muscular y la excitación colenergica disminuida, con atrofia y posterior fibrosis del musculo liso esofágico. • Tratamiento – Fases iniciales --------- procineticos – Fases avanzadas no hay tratamiento eficaz controlar el reflujo gastroesofágico.

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