medicamentos cardiovasculares

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medicamentos cardiovasculares

  1. 1. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES Dr. Xavier González Gaona R4 Medicina Crítica Pediátrica
  2. 2. INTRODUCCIÓN <ul><li>En la gran mayoría de Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias. </li></ul><ul><li>Los niños con estas alteraciones constituyen un gran grupo que puede estar expuesto al tratamiento con catecolaminas y otros fármacos inotrópicos y vasopresores. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>El mecanismo de acción bioquímico varía de acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor. Estos mecanismos involucran: </li></ul><ul><ul><li>Receptores adrenérgicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibición de la fosfodiesterasas </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa </li></ul></ul><ul><ul><li>La vida media varía de 2 a 3 minutos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcanzan concentración plasmática estable en 10 a 15 minutos. </li></ul></ul>
  4. 5. Términos <ul><li>Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco. </li></ul><ul><li>Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial </li></ul><ul><li>Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca. </li></ul><ul><li>Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular. </li></ul>
  5. 6. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES <ul><li>Las principales acciones de los siguientes medicamentos se determinan por sus efectos adrenérgicos </li></ul><ul><li>Estos pueden ser: </li></ul><ul><ul><li>alfa-adrenérgicos </li></ul></ul><ul><ul><li>beta-adrenérgicos </li></ul></ul><ul><ul><li>dopaminérgicos </li></ul></ul>
  6. 7. <ul><li>  </li></ul><ul><li>RECEPTOR LOCALIZACION ACCION </li></ul><ul><li>Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción </li></ul><ul><li>Músculo liso de vasos arterial </li></ul><ul><li>Sanguíneos arteriales </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación </li></ul><ul><li>Músculo liso de vasos vascular arterial </li></ul><ul><li>arteriales y venosos y venosa </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y </li></ul><ul><li>cronotrópico + </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación </li></ul><ul><li>y vascular, tej. glandular y vasodilatación </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación </li></ul><ul><li> esplácnico esplácnica y renal </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación </li></ul><ul><li>Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de aldosterona </li></ul>
  7. 8. Acciones de agonistas adrenérgicos Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2 -vasoconstricción - ↑ resistencias periféricas - ↑ tensión arterial - inhibe liberación de insulina -Inhibe liberación de noradrenalina - Disminuye resistencia periférica - ↑ contractilidad miocárdica - taquicardia - liberación de renina - broncodilatación, vasodilatación periférica - ↑ liberación de glucagón - ↑ glucogenolisis Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos -adrenalina -noradrenalina -Dopamina -clonidina -dopamina -dobutamina -adrenalina -isoproterenol - Dobutamina (altas dósis) - Isoproterenol
  8. 9. ALFA-ADRENERGICOS <ul><li>Se dividen en: </li></ul><ul><li>-Efectos Alfa 1 -adrenérgico : </li></ul><ul><ul><ul><li>Contracción de músculo liso vascular </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Efecto Alpha 2 -adrenérgico: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Relaja musculo liso vascular, este efecto es bajo solo a bajas dósis como epinefrina. </li></ul></ul></ul>
  9. 10. BETA-ADRENERGICOS <ul><li>Se dividen en: </li></ul><ul><ul><li>Efectos Beta 1 -adrenérgicos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Efectos directo en corazón </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Inotropismo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cronotropismo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Efectos Beta 2 -adrenergicos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vasodilatación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Broncodilatación </li></ul></ul></ul>
  10. 11. MEDICAMENTOS CARDIACOS EN INFUSIÓN <ul><li>Epinefrina </li></ul><ul><li>norepinefrina </li></ul><ul><li>Dopamina </li></ul><ul><li>Dobutamina </li></ul><ul><li>Milrinona </li></ul>
  11. 12. EPINEFRINA <ul><li>Agente alfa y beta adrenérgico </li></ul><ul><li>Indicaciones para su uso en infusión continua: </li></ul><ul><ul><li>Estado de bajo gasto cardíaco </li></ul></ul><ul><li>Efectos beta mejoran la función cardíaca </li></ul><ul><ul><ul><li>El efecto alfa puede aumentar la postcarga y disminuye la salida cardíaca </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Shock séptico </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Útil como inotrópico y vasoconstrictor </li></ul></ul></ul>
  12. 13. EPINEFRINA <ul><li>Sus acciones son dosis dependiente (mcg/kg/min): </li></ul><ul><ul><li>0.02-0.08 = mayormente beta 1 y beta 2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta gasto cardíaco </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Baja vasodilatación </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>0.1-2.0 = acción beta 1 y alfa 1 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta resistencia vascular sistémica con vasoconstricción </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta gasto cardíaco </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>> 2.0 = alfa 1 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuir gasto cardíaco incrementando post-carga </li></ul></ul></ul>
  13. 14. EPINEFRINA <ul><li>Efectos secundarios: </li></ul><ul><li>Ansiedad, tremores, palpitación </li></ul><ul><li>Taquicardia y taquiarritmias </li></ul><ul><li>Aumenta requerimientos miocárdicos de oxígeno y causa potencial de isquemia. </li></ul><ul><li>Disminución de circulación espláncnica y hepática (elevación AST y ALT) </li></ul>
  14. 15. NOREPINEFRINA <ul><li>Empleado principalmente por su efecto alfa agonista -aumenta las resistencias vasculares sistémicas sin aumento significativo en el gasto cardíaco. </li></ul><ul><li>Usado en casos de hipotensión como el encontrado en “shock caliente” con gasto cardíaco normal o alto. </li></ul><ul><li>Infusión en rango alto entre 0.05 to 1 mcg/kg/min </li></ul>
  15. 16. NOREPINEFRINA <ul><li>Efectos secundarios: </li></ul><ul><li>Similares a la Epinefrina </li></ul><ul><li>Puede comprometer la perfusión en extremidades y puede necesitarse combinar con un vasodilatador como Dobutamina </li></ul><ul><li>Tiene mayor efecto profundo en la circulación esplácnica y consumo de oxígeno. </li></ul>
  16. 17. DOPAMINA <ul><li>Producto intermedio en la vía enzimática que lleva a la producción de norepinefrina esto indirectamente actúa liberando norepinefrina. </li></ul><ul><li>Directamente tiene efecto alfa, beta y dopaminérgico que son dosis-dependiente. </li></ul><ul><li>Su indicación se basa en el efecto adrenérgico deseado. </li></ul>
  17. 18. DOPAMINA <ul><li>Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min </li></ul><ul><li>Mejorar gasto cardíaco en choque cardiogénico o distributivo 5-10mcg/kg/min </li></ul><ul><li>En la estabilización con hipotensión posterior a resucitación (en conjunto con fluido terapia) 10-20mcg/kg/min </li></ul>
  18. 19. DOBUTAMINA <ul><li>Catecolamina sintética con efecto inotrópico y vasodilatación periférica disminuyendo post-carga. </li></ul><ul><li>Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC) </li></ul><ul><li>Algunos efectos lusotrópicos </li></ul><ul><li>En general, mejora el gasto cardíaco mediante actividad beta agonista. </li></ul>
  19. 20. DOBUTAMINA <ul><li>Su principal metabolito es 3-O-metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-adrenoceptores. </li></ul><ul><ul><li>Por lo que, es posible la vasodilatación secundaria a este metabolito. </li></ul></ul><ul><li>La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min, hasta 20 mcg/kg/min. </li></ul>
  20. 21. DOBUTAMINA <ul><li>Usada en estados de bajo gasto cardíaco </li></ul><ul><li>Se puede combinar con reductores de postcarga . </li></ul><ul><li>En combinación con Epinefrina/Norepinefrina en estados de shock para mejorar gasto cardíaco y proveer vasodilatación periférica </li></ul>
  21. 22. MILRINONA <ul><li>Pertenece a la nueva clase de agentes “Bipiridinas”. </li></ul><ul><li>Su actividad no es mediada por receptores sino que se basa en la inhibición selectiva de la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando acumulación de cAMP en miocardio. </li></ul><ul><li>cAMP aumenta la fuerza de contracción y aumenta su relajación </li></ul><ul><li>Efecto inotrópico, vasodilatador y Lusotrópico </li></ul>
  22. 23. MILRINONA <ul><li>Aumenta el gasto cardíaco mejorando contractilidad, disminuyendo resistencias vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ; disminuyendo precarga </li></ul><ul><li>Vida media 1-2 horas </li></ul><ul><li>Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min </li></ul><ul><li>No aumenta el requerimiento de oxígeno por el miocardio. </li></ul>
  23. 24. LEVOSIMENDAN <ul><li>Molécula con efectos híbridos </li></ul><ul><li>Sensibilizador del calcio miocárdico a las proteínas contráctiles, inhibidor de la fosfodiesterasa III, propiedades agonistas de los canales de K dependientes de ATP. </li></ul><ul><li>Tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores en arterias coronarias, pulmonar y sistémicas. </li></ul>
  24. 25. LEVOSIMENDAN <ul><li>Mantiene estable la unión del calcio a la troponina C </li></ul><ul><li>Efectos anti-isquémicos </li></ul>
  25. 26. LEVOSIMENDAN <ul><li>Vida media de 1 hora, la de su metabolito activo 70 horas </li></ul><ul><li>En la infusión se produce un incremento del volumen sistólico, disminuye la resistencia vascular periférica y presión en cuña pulmonar en pacientes con falla cardíaca. </li></ul>
  26. 27. LEVOSIMENDAN <ul><li>Su indicación es la falla cardíaca aguda y shock cardiogénico. </li></ul><ul><li>Post-operatorio de cirugía cardiovascular. </li></ul><ul><li>Sin hipotensión como efecto colateral </li></ul><ul><li>Dósis de impregnación de 6 a 20 mcg/kg y la infusión de 0.1 a 0.2 mcg/k/min </li></ul>
  27. 28. NESIRITIDE <ul><li>En la falla cardíaca el aumento de volumen intravascular estimula la producción de péptido natriurético produciendo diuresis y vasodilatación cual ayuda a reducir la sobrecarga hídrica y la postcarga. </li></ul><ul><li>Se ha demostrado deficiencia relativa del péptido natriurético en pacientes con falla cardíaca. </li></ul>
  28. 29. NESIRITIDE <ul><li>El uso de nesiritide disminuye la presión en cuña de la arteria pulmonar, la presión AD y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. </li></ul><ul><li>No tiene efecto inotrópico </li></ul><ul><li>Induce aumento del GC al reducir postcarga </li></ul><ul><li>Su efecto diurético es por vasoconstricción de arteriola eferente aumentando FG </li></ul>
  29. 30. NESIRITIDE <ul><li>La dósis recomendada es de 0.2mcg/k en bolo, seguido de infusión de 0.01mcg/k/min hasta 0.03mcg/k/min durante 72 horas. </li></ul>
  30. 31. OXIDO NITRICO <ul><li>Vasodilatador pulmonar selectivo </li></ul><ul><li>Dilata capilares pulmonares a los alvéolos que participan en intercambio gaseoso. </li></ul><ul><li>Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares mejora la relación ventilación/perfusión </li></ul><ul><li>Inactivada rápidamente sin efectos secundarios sistémicos como la hipotensión. </li></ul>
  31. 32. OXIDO NITRICO <ul><li>Uso potencial en ARDS e hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Costoso </li></ul><ul><li>Equipo de monitorización requerido </li></ul><ul><li>Dosis: Concentración de 0.5-40 ppm en gas inhalado </li></ul>
  32. 33. <ul><li>GRACIAS </li></ul>

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