MEDICINA GENERACION 39 IPN CICS UMA

1. VILLASEÑOR HERNANDEZ XAVIER
HEMATOLOGIA CLINICA.

3.  Se trata de una neoplasia mieloproliferativa
crónica, en la que predomina la proliferación
de la serie mieloide.

4.  LMC representa 10-20% de la
población adulta y 5% de la población
infantil.
 Edad media de presentación 50-60
años .
 30% puede presentarse después de
los 60 años

5.  • Aproximadamente 5,980 nuevos casos de
CML (3,130 hombres y 2,850 mujeres) serán
diagnosticados.
 • Alrededor de 810 personas morirán a causa
de CML (550 hombres y 260 mujeres).
 Un poco más de 10% de todos los nuevos
casos de leucemia son leucemia mieloide
 crónica.

6.  Leucemia aguda:
en la leucemia aguda las células de la médula
ósea no pueden madurar apropiadamente.
Estas células inmaduras continúan
reproduciéndose y acumulándose. Sin
tratamiento, la mayoría de los pacientes con
leucemia aguda vivirían sólo unos meses.

7. En la leucemia crónica, las células pueden
madurar parcialmente, pero no por completo.
Estas células realmente no son normales,
aunque su apariencia es más normal que las
de las células inmaduras de las leucemias
agudas. Por lo general, no combaten las
infecciones tan bien como los glóbulos
blancos normales y, por su puesto,
sobreviven por más tiempo, se acumulan y
desplazan a las células normales.

8.  Se desconoce
 Poca evidencia de patrón hereditario
 Factores ambientales: radiaciones
ionizantes

9.  Mas de 95 % de los pacientes con
LMC presentan cromosoma
Philadelphia ; traslacación 9/22, que
resulta en la proteína BCR-ABL.
 T 31 51

10.  Fase crónica; Diaforesis nocturna,
cefalea, fiebre, equimosis,
esplenomegalia, hepatomegalia
 Fase blástica; Signos y síntomas
relacionados con la invasión celular en
médula ósea y tejidos: anemia,
trombocitopenia, infecciones.

11. Fase crónica Fase acelerada Fase blástica
Sintomatología Asintomáticos.
Esplenomegalia
Anemia y
trombocitopenia
progresiva.
Esplenomegalia
progresiva y
mielofibrosis
Trombocitosis
Anemia y
trombocitopenia
que no responde.
Infiltrados
tumorales.
Esplenomegalia/
hepatomegalia
Duración 2-6 años 3-6 meses 6-8 meses
Cambios sangre
periférica/médula
ósea
MO < 5%
No blastos en
sangre periférica
Blastos en sange
periferica > 15%.
Promielocitos SP
> 30%
Basófilos en SP >
20%
Trombocitopenia
< 100,0000
Blastos en MO >
30%
Infiltrados
extramedulares de
células leucémicas
Cambios en el
fenotipo
Sin cambios Con cambios
mínimos
Marcadores de
membrana de la
clona maligna

12. - Hemograma: se encuentra con incremento de los
glóbulos blancos en todas sus etapas madurativas (pro
mielocitos, mielocitos y meta mielocitos,
predominantemente, pero también eosinófilos, basófilos,
algunos blastos e incluso monocitos). Respecto a la serie
roja, suele existir una anemia normocítica normocrómica
con un número no elevado de reticulocitos.
 La serie plaquetaría puede presentar desde
trombocitopenia hasta trombocitosis.
 Bioquímica: es característica la disminución de algunos
enzimas de los neutrófilos, tales como la fosfatasa alcalina
leucocitaria y la mieloperoxidasa o lactoferrina.

13.  Frotis de sangre periférica: producción
excesiva de células de origen mieloide
y promielocítica , eosinófilos y
plaquetas.

14.  Citomorfología: característicamente es
hipercelular,
 con un incremento de la relación
mieloide/eritroide.
 Fase crónica: blastos < 5%
 Fase acelerada: blastos < 30%
 Fase blástica: blastos > 30%

15.  AMO.- Granulocitos maduros/
inmaduros, hipercelularidad, cambios
morfológicos en la serie mieloide (fase
crónica)
 Fase acelerada y blástica , mielofibrosis.
 BH.- Anemia normo-normo.
 Leucocitos.- 8,000- 800,000 ( por lo
general > 50,000 serie mieloide
acompañado de basofilia)

16.  Al diagnóstico, el 9 5 % de los casos de LMC
presentan la translocación característica
(9;22) que puede ser diagnosticada por
hibridación in situ por fluorescencia (FISH)
que detectan la t(9:22)
 técnicas de PCR que detectan el gen de
fusión (BCR/ABL1).

17.  Esplenomegalia > 15 cm ,
hepatomegalia > 6 cm.
 Trombocitosis > 500,000
 Leucocitosis > 100,000
 Mas de una anomalía citogenética
además del cromosoma Philadelphia
 Edad avanzada
 Enfermedad blástica en MO o sangre
periférica
 Basofilia, eosinofilia , trombocitosis y
anemia.

18.  Objetivo llevar a una remision
completa.
 TMO (alogénico) ESTE TENDRA MEJOR
PRONOSTICO EN LOS PRIMEROS 2
AÑOS DE PADECIMIENTO

19. IMATINIB
DASATINIB
NILOTINIB
BOSUTINIB
PORATIV

20.  ANTES ERA UNTRATAMIENTO MUY USADO
PERO SE HA DEMOSTRADO MAYOR
EFECTOTERAPEUTICO CON LOS ITC

21.  HIDROXIUREA
 CITARABINA
 BUSALFAN
 CICLOFOSFAMIDA
 VINCRISTINA
 OMACETAXINA…..T3151

22. Respuesta Criterios
Remisión morfológica completa Normalización de cuenta celular.
Leucocitos < 10,000, plaquetas <
450,000. Ausencia de blastos,
promielocitos o metamielocitos
Remisión morfológica parcial Persistencia de células inmaduras
Plaquetas <450,000 pero < 50%
al momento del diagnóstico
Esplenomegalia persistente
Remisión molecular:
Completa
Parcial
Menor
Sin células positivas a cromosoma
Philadelphia
1-34% de células positivas a
cromosoma Philadelphia
35% - 90% células positivas a
cromosoma Philadelphia

23.  Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal
Medicine. Editorial McGraw-Hill. 2007
 Jose Rafael Borbolla Escoboza (2005).
Principios de Hematologia Bases y Clinica.
Mexico, D.F.: Masson Doyma Mexico. 293-
302.
 http://www.cancer.org/acs/groups/cid/docum
ents/webcontent/002304-pdf.pdf
 CTO 8va edición Hematología