Sindrome hepato renal

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Sindrome hepato renal

  1. 1. SINDROME HEPATO-RENAL<br />WILMER CORZO RODRIGUEZ<br />RESIDENTE MEDICINA INTERNA <br />HOSPITAL UNIVERSIDAD DEL NORTE<br />
  2. 2. CONTENIDO<br />Definición<br />Incidencia y pronóstico<br />Patogenia<br />Manifestaciones clínicas<br />Diagnóstico<br />Tratamiento<br />
  3. 3. DEFINICIÓN<br />«El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, caracterizada por una alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vasoactivos renales. Marcada vasoconstricción renal que conduce a un descenso de la filtración glomerular, mientras que en la circulación extrarrenal predomina la vasodilatación arterial, lo que produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial».<br />Sharon Turban, Paul J Thuluvath, Mohamed G Atta. Hepatorenal síndrome. World J Gastroenterol 2007 August 14; 13(30): 4046-4055.<br />
  4. 4. INCIDENCIA Y PRONÓSTICO<br />Incidencia de un 5% anual en pacientes con cirrosis.<br />La probabilidad de desarrollar SHR a los dos y cinco años después del primer episodio de ascitis sería del 32 y del 41%, respectivamente. <br />17% de los pacientes ingresados por un episodio de ascitis tienen SHR<br />50% de los cirróticos que fallecen lo padecen como comorbilidad.<br />Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.<br />
  5. 5. INCIDENCIA Y PRONÓSTICO<br />FIGURA 1. Probabilidad de supervivencia de pacientes con cirrosis que cursan con ascitis refractaría, síndrome hepatorenal tipo 1 y síndrome hepatorenal tipo 2. <br />N Engl J Med 2004;350:1646-54<br />
  6. 6. FISIOPATOGENIA<br />FIGURA 2 . Tomada de Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Role of a precipitating factor in HRS.<br />
  7. 7. FISIOPATOGENIA<br />
  8. 8. FISIOPATOGENIA<br />Figura 3. Tomada de Clin J Am SocNephrol 1: 1066–1079, 2006. Interacion de los mecanismos fisiopatologicos del síndrome hepatorenal. <br />
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />La insuficiencia renal puede tener un inicio rápido o insidioso y va acompañada por una marcada retención de sodio y agua, lo que produce ascitis y edema e hiponatremiadilucional, respectivamente. De acuerdo con la intensidad y forma de inicio de insuficiencia renal, el SHR puede tener dos formas clínicas de presentación<br />Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.<br />
  10. 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />En algunos pacientes, hay oliguria progresiva y un rápido aumento de la concentración sérica de creatinina (tipo 1).<br />En otros pacientes, la mayoría de los cuales han ascitis refractaria, el aumento de la concentración sérica de creatinina es moderada y no tiene tendencia a progresar con el tiempo (tipo 2). <br />Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.<br />
  11. 11. CLASIFICACIÓN<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  12. 12. DIAGNÓSTICO<br />Criterios mayores<br />1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min.<br />2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos y sin antecedentes de haber recibido recientemente fármacos nefrotóxicos.<br />3. No mejoría sustancial de la función renal (descenso de la creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl o menor o aumento del aclaramiento de creatinina por encima de los 40 ml/min) después de abandonar el tratamiento diurético y después de inducir una expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor plasmático.<br />4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.<br />Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.<br />
  13. 13. DIAGNÓSTICO<br />Criterios adicionales<br />1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.<br />2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.<br />3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.<br />4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.<br />5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.<br />Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer eldiagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico, aunque tienen un valor de apoyo.<br />Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.<br />
  14. 14. TRATAMIENTO<br />Muchos tratamientos se han empleado en el SHR con la idea de mejorar la insuficiencia renal y aumentar la supervivencia. Desafortunadamente muchos de estos métodos no han sido efectivos a excepción del trasplante hepático, la administración de análogos de la vasopresina y la anastomosis porto sistémica transyugularintrahepática.<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  15. 15. TRASPLANTE HEPATICO<br />La evolución a largo plazo de los pacientes con cirrosis y SHR trasplantados es generalmente buena, la probabilidad de supervivencia es del 60% a 3 años después del trasplante hepático.<br />El mayor problema en relación al trasplante hepático es que muchos pacientes con SHR tipo 1 fallecen antes de poder ser trasplantados.<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  16. 16. TRATAMIENTO VASOPRESOR<br />Agonistas de la vasopresina (análogos a la vasopresina con una acción predominante en los receptores V1 y con efecto menor en los receptores V2). <br />Ornipresina o Terlipresina.<br />Agonista alfa adrenérgico (norepinefrina)<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  17. 17. 1) Estos fármacos deben ser administrados por períodos prolongados de tiempo, normalmente 5-15 días, ya que la mejoría de la función renal se produce lentamente, el objetivo del tratamiento es reducir la creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl, si esto se consigue el SHR no suele, en general, reaparecer después de haber cesado el tratamiento. <br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  18. 18. 2) Ornipresina se ha administrado en forma de infusión continua a una dosis que oscila entre 1 a 6 Ul/hora, mientras que la Terlipresina como bolo intravenoso de 0,5 a 2 mg/4 h.<br />En el momento presente es aconsejable empezar con dosis bajas (ornipresina 1-2 Ul/h o terlipresina 0,5-1 mg/4 h) y aumentar la dosis de una forma escalonada (cada 2-3 días) en los casos en los que no se obtiene respuesta.<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  19. 19. TRATAMIENTO<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  20. 20. TRATAMIENTO<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  21. 21. CONTRAINDICACIONES<br />Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.<br />
  22. 22. IPS)Anastomosis portosistémicaintrahepáticatransyugular (TIPS)<br />
  23. 23. GRACIAS….<br />

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