Dolor (fisiologia y mecanismos)

103,530 views

Published on

Dolor su fisiología y mecanismos de transmición. Anatomía del dolor.

Dolor (fisiologia y mecanismos)

  1. 1. DOLOR ANATOMIA Y RECEPTORES Dr. WERNER RUBEN GRANADOS NAVARRO
  2. 2. DOLOR Hasta hace pocos años el estudio del dolor ha sido motivo de investigación. El entendimiento de los diversos mecanismos de producción, transmisión e integración del dolor, han permitido que se reconozca al dolor como toda una entidad que implica más de una respuesta ante un estímulo específico.
  3. 3. DOLOR ANATOMIA DEL DOLOR Los elementos indispensables son: * Receptores del Dolor * Fibras Neuronales Aferentes * Tracto Espinotalámico * Grandes Centros Cerebrales - Area somestésica lóbulo parietal - Lóbulo frontal que estimulan las fibras aferentes al sistema límbico (Aspecto emocional)
  4. 4. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO RECEPTORES DEL DOLOR Receptores específicos en la piel: Mecanorreceptores y Nociceptores MECANORRECEPTORES: - fibras mielinizadas hay de bajo umbral (pies descalzos) y alto umbral (estímulo térmico).
  5. 5. DOLOR NOCICEPTORES POLIMODALES Son receptores no mielinizados Alto umbral Responden a una amplia gama de estímulos. Responden en forma proporcional al estímulo
  6. 6. DOLOR OTROS RECEPTORES Nociceptores musculares: localizados en el tejido conectivo, fascia, ligamentos, fibra muscular, paredes de los vasos, y tendones. No responden a la contracción o estiramiento de los músculos. Hay de alto umbral, bajo umbral. Se estimulan con alta presión
  7. 7. DOLOR NOCICEPTORES ARTICULARES Responden sólo a estímulos nocivos NOCICEPTORES EN LA CORNEA Y PULPA DENTAL. NOCICEPTORES VICERALES * Es profundo, quemante, difícilmente localizable, y generalmente diferido a áreas lejanas. * Normalmente producen dolor viceral la irritación de la serosa y mucosa, torsión o tracción de los mesos, Distensión o contracción de la vicera hueca, impactación e isquemia.
  8. 8. DOLOR CLASIFICACION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS MIELINIZADAS: * Fibras A: 12-120 mts por segundo *Fibras B: 3-15 mts por segundo, son menos mielinizadas NO MIELINIZADAS: * Fibras C: 0.2 – 3 mts por segundo.
  9. 9. DOLOR SITEMA NERVIOSO CENTRAL La nocicepción es transmitida clásicamente por sistemas como: 1. Tracto espinotalámico lateral (neuroespinotalámico) de las láminas I a la VI y se dirije al talamo contralateral. 2. El tracto ventroespinotalámico (paleoespinotalamico) se conforma de la formación reticular (espinotalámico) por el tálamo medio, sustancia gris periaduectal (PAG) e hipotálamo 3. Columna dorsal, de la médula espinal al núcleo dorsal ipsilateral. 4. Tracto espinocervical, que va al núcleo cervical lateral.
  10. 10. Medula espinal Sustancia reticular Talamo Intralaminares centromedial perceptivo afectivo Corteza cerebral Vías inhibitorias descendentes Espinotalámico lateral Cordones posteriores Nervio raquídeo mecanoreceptores Nociceptores Fibras a delta Fibras C Lamina VLamina II Vía medular Sustancia P Endorfinas N metil D aspartato
  11. 11. DOLOR MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR:MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR: BRADIQUININA: Se presenta en exudados inflamatorios; excita el 50% de los nociceptores polimodales. La repetición produce taquifilaxis SUSTANCIA P: Es un unicapéptido (sustance PAIN). El estímulo de nociceptores hace secretar sustancia P que baña el cuerno posterior de la médula. La capsaicina tiene una acción muy específica en la producción de sustancia P.
  12. 12. DOLOR SEROTONINA: Se libera juntamente con la bradiquinina, no es muy potente, empero, sensibiliza los receptores y disminuye el umbral del dolor. HISTAMINA: En la periferia tiene un papel importante en el dolor vascular (cefaleas y prurito)
  13. 13. Síntesis de prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrenos Acido araquidónico Lipoxigenasa 5 - hpete deshidrasa Leucotrieno LTB4LTE4 LTD4 LTC4 Fosfolipasa Fosfolípidos de la membrana PGG2 PGH2 Tromboxano sintetasa Sintetasa (TXA2)TXB2 6 – Keto – PGF1α Prostaglandina sintetasa Prostaciclina (PGI2) Acidos grasos Cicloxigenasa Ac. Linoléico Dieta Ac hemolinoleico Ac Araquidónicp Ac Eicosapentanoico Componentes Fosfolípidos Membrana cel Fosfolipasa A2 Est. Físicos Químicos Hormonales Endoperóxidos cíclicos Esteroides Inhibición AINES
  14. 14. DOLOR PROSTAGLANDINAS: Sensibilizan, aumenta la frecuencia de respuesta de mediadores, la prostaciclina es hiperalgésica. Inflamación LEUCOTRENOS; No es bien conocido su efecto, está relacionado con la inflamación y también producen hiperalgesia.
  15. 15. DOLOR CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR ENDORFINAS: * Sustancia Gris Periaduectal * Núcleo del Bulbo Espinal * Núcleo del Rafe Magno * Núcleo de Retracción Sistémica
  16. 16. DOLOR ENDORFINAS: Encefalinas (Leucina y metionina), Betaendorfina y La Dinorfina y sus péptidos relacionados. ENCEFALINAS: Su precursor es la Pro- encefalina A, origina la met-encefalina y la leu-encefalina.Se concentra en la lámina en las zonas I,II y V
  17. 17. DOLOR BETA-ENDORFINAS: Su precursor es la pro-opiomelanocortina, que le da origen a las beta-endorfinas, la ACTH y la MSH. Se localiza en el hipotálamo especialmente, sin embargo se distribuye a través del LCR a la médula espinal. Al destruir la hipófisis se genera una gran cantidad de beta-endorfinas con una intensa analgesia.
  18. 18. DOLOR DINORFINAS: * Producida en la adenohipófisis * concentrada en las láminas I y II * modula los impulsos nociceptivos ascendentes * Aumenta la población de receptores mu
  19. 19. DOLOR RECEPTORES OPIOIDES: Activada por BActivada por B--endorfinasendorfinasEpsilonEpsilon Analgesia débilAnalgesia débilDeltaDelta Taquicardia, hipertonía, taquipnea,Taquicardia, hipertonía, taquipnea, antinocicepción ?antinocicepción ? SigmaSigma Sedación, depresión respiratoria, AcciónSedación, depresión respiratoria, Acción antinocicepciónantinocicepción KappaKappa Miosis, analgesia, bradicardia, depresiónMiosis, analgesia, bradicardia, depresión respiratoriarespiratoria MuMu ACCION CLINICAACCION CLINICARECEPTORRECEPTOR
  20. 20. DOLOR TEORIA DE LA COMPUERTA MELZACK Y WALL SUSTANCIA GELATINOSA (SG) DEL ASTA DORSAL MODULA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
  21. 21. DOLOR ANALGESIA ENDOGENA SISTEMA DE CATECOLAMINAS * Axones nucleo rafe medio * Cuerno posterior * Protuberancia * Nucleo reticularis magnocelularis
  22. 22. DOLOR TRATAMIENTO Y MANEJO DEL DOLOR Hay que individualizar al paciente. Dolor agudo ó dolor crónico Elección de la medicamentación Vía de administración Manejo alternativo
  23. 23. DOLOR DROGAS Anestésicos locales AINES Opioides Drogas antidepresivas, anticonvulsivantes, benzodiacepinas, esteroides.
  24. 24. DOLOR ESQUEMA DE MANEJO Considerar neurocirugía Opioides parenterales, epidurales Uso de opioides Sustituir opioides debiles por potentes orales Acetaminofen, AINES Acetaminofen, AINES mas codeina u otro opioide oral leve CRONICO Benigno Terminal Reevaluar la causa del dolor Reevalular la causa del dolor Codeina, propoxifeno Aumentar dosis, AINES, antidepresivos Acetaminofen, AINES Opioides parenterales AGUDO leve a moder Severo FRACASÓ AGREGAR FRACASÓ AGREGAR INICAR CON TIPÓ DE DOLOR
  25. 25. DOLOR MANEJO ALTERNATIVO Estimulación nerviosa Acupuntura Neurocirugía Tracción (hernia de disco) Inmovilización Hielo Terapias psicológicas Educación Meditación Hipnosis Etc.
  26. 26. GRACIAS

×