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CASO CLINICO DE PANCREATITIS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

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CASO CLINICO DE PANCREATITIS, ANATOMIA, HISTOLOGIA DEL PANCREAS, FIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS, TIPOS DE PANCREATITIS, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS DE LA PANCREATITIS, DIAGNOSTICO, COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS, TARTAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA CON DIAGNOSTICOS Y NIC

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CASO CLINICO DE PANCREATITIS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

  1. 1. UNIVERSIDAD CCEENNTTRRAALL DDEELL EECCUUAADDOORR FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA CCAARRRREERRAA DDEE EENNFFEERRMMEERRÍÍAA PPaarreeddeess LLoooorr WWeennddyy SStteeffaanniiaa
  2. 2. • Nombre: Consuelo del Pilar Quishpe Pilamonta • Edad: 46 años • Sexo: Femenino • Lugar de nacimiento: Quito • Procedencia: Quito • Estado civil: Soltera • Ocupación: Costurera • Instrucción: Secundaria completa • Religión: Católica • Dirección Domiciliaria: El Tejar, calle Mariano Ontaneda N775 y Baños. • Fecha de ingreso: 15/12/2013 • Servicio: Gastroenterología • Nº de cama: 5
  3. 3. •Diagnostico clínico: pancreatitis aguda •Motivo de ingreso: Paciente ingresa al servicio con dolor agudo intenso en hipocondrio izquierdo, vomito amarillento y amargo, fiebre. •Antecedentes patológicos personales: no refiere •Antecedentes patológicos familiares: madre sufre de HTA, hermano diabético. •Antecedentes gineco-obstetricos: Pte. tiene un hijo nacido por parto normal, no refiere abortos.
  4. 4. VALORACIÓN Paciente femenina de 46 años de edad, con diagnostico de pancreatitis aguda soltera, nacida y residente en Quito, católica, estudios secundarios completos, ocupación costurera, dirección domiciliaria El Tejar, calle Mariano Ontaneda N775 y Baños, es madre soltera, vive con su hijo de 9 años. Paciente refiere que desde hace dos meses siente dolor leve en hipocondrio izquierdo, el mismo que se presentó después de haber consumido alimentos que contenían grandes cantidades de grasa y carbohidratos, como síntomas acompañantes refiere que se levantaba por las mañanas con la boca amarga durante el día sentía agruras especialmente después de los alimentos. Se automedica tomando sal de andrews dos sobrecitos por día, y diclofenaco sódico durante un mes sin encontrar mejoría.
  5. 5. Paciente acude a la emergencia del hospital Eugenio Espejo con dolor insoportable en hipocondrio izquierdo, nauseas que llegan al vómito de características biliosas amarillentas y sabor amargo, presenta fiebre de 38,5°C, con distención abdominal, en donde es atendida. Al momento consiente orientada en tiempo y espacio, afebril, deshidratada, mucosas orales semihumedas, conserva autonomía respiratoria con disnea, con signos vitales dentro de los parámetros normales (T° 36.2 ; FR 16X ‘; P 86 X´;P/A: 105/68 ;SPO2: 92), vía periférica en extremidad superior derecha permeable. Abdomen suave, depresible y doloroso a la palpación, presenta un drenaje de Jackson Pratt, 30 CC. de contenido hemático, diuresis por sonda Foley 200cc, miembros inferiores sin edema.
  6. 6. PRESCRIPCIONES MÉDICAS: • Solución Salina 0.9% 1000 cc I.V a 80 cc/h • Lactato de ringe 1000cc IV STAT • Dieta liquida amplia • Control de ingesta y eliminación • Control de curva térmica • Control de signos vitales c/8h • Tramal 100 mg I.V. PRN • Metoclopramida 10 mg I.V. c/8h • Omeprazol 40 mg IV Q.D. PM • Matamizol 1g
  7. 7. ANATOMIA DEL PANCREAS El páncreas se localiza en posición transversal en la parte alta del abdomen detrás del estómago y por delante de la columna vertebral es un órgano alargado, de forma cónica.
  8. 8. En el páncreas se distinguen tres zonas principalmente: •Cabeza: es la parte más gruesa, está situada a la derecha, colocada por detrás del hígado y rodea parcialmente al duodeno (primera porción del intestino delgado). •Cuerpo: situado por detrás del hígado e intestino delgado. •Cola: es la parte más estrecha y está a la izquierda, en contacto con la cara posterior del estómago y el bazo.
  9. 9. HISTOLOGÍA No posee capsula fibrosa pero esta cubierto por tejido areolar delgado laxo, presenta tabiques que se introducen al interior de la glándula para dividirla en lobulillos. Presenta estroma y parénquima.
  10. 10. Las Células delta aparecen en poca proporción
  11. 11. SECRECIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA • Gran incidencia entre los 30-70 años; aunque puede aparecer a cualquier edad. • La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando según la etiología, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohólica pero la litiásica es mas frecuente en la mujer. • la raza afroamericana tiene mayor. • La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa.
  13. 13. PANCREATITIS AGUDA Proceso inflamatorio agudo del páncreas en respuesta a diversas injurias, que puede comprometer tejidos vecinos, órganos distantes y presentar tanto complicaciones locales como fallas orgánicas múltiples.
  14. 14. TIPOS DE PANCREATITIS • PANCREATITIS AGUDA: - LEVE: Intersticial o edematosa. - SEVERA: asociada a hemorragia, necrosis pancreática, por quistes, abscesos, con mortalidad del 30% • PANCREATITIS CRONICA
  15. 15. Clásicamente las doEs cTauIsOanL mOás GcomÍAunes son la litiasis biliar (45%) y el alcohol (35%), Tumores ampulares o pancreáticos •Hipertensión del Esfínter de Oddi •Toxinas •Drogas •Traumatismos: cerrado de abdomen, postoperatorio, •Infecciones : parotiditis, sarampión, rubéola, HIV, •Vasculares: Isquemia, embolia aterosclerótica, vasculitis •Ulcera péptica penetrante •Enfermedad de Crohn •Síndrome de Reye •Hipercalcemia •Hipotermia
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA Liberación Inapropiada Activación Enzimas Proteolíticas Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas INICIA Paso de la pro enzima tripsinogeno DAÑO del páncreas Órganos distales. Activación de Proteasas y lipasas + Tripsina
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA • En la PA biliar, la obstrucción de la papila por un cálculo o edema debido al paso de los mismos podría provocar reflujo biliar en el conducto en el árbol pancreático. • En la PA alcohólica, se debería a la obstrucción por tapones protéicos y la lesión de la célula acinar por acción directa del alcohol. • En la hiperlipidemia, la acción de la lipasa pancreática liberaría cantidades tóxicas de ácidos grasos desde los triglicéridos dentro de los capilares pancreáticos.
  18. 18. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en hemicinturón, alcanzando su máxima intensidad en 15–60 minutos y persistiendo varias horas, sin alivio. Empeora en decúbito supino. • Vómitos • Ileo paralítico • Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet ) • Hepatomegalia (sugiere alcoholismo) • Fiebre • Taquipnea y respiración superficial • Ictericia en un 20% • Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación retroperitoneal de sangre) en el 1 % de los casos
  19. 19. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  20. 20. COMPLICACIONES • shock hipovolémico • injuria pulmonar aguda • NTA • CID • trombosis vasculares con infartos viscerales • varices esofagicas • perforaciones intestinales • fístulas • úlceras por stress • hemorragia digestiva alta • necrosis grasa
  21. 21. TRATAMIENTO INVASIVO • Laparotomía: colecistectomía colangiografía. • Desbridamiento tejido necrótico • Drenaje de abscesos
  22. 22. CRITERIOS DE RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave
  23. 23. DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO  Leucocitosis  Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)  Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)  Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico. ­ 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria. · UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
  24. 24. SIGNOS DE GRAVEDAD CCLLÍÍNNIICCOOSS BBIIOOQQUUÍÍMMIICCOOSS TTaaqquuiiccaarrddiiaa,, HHiippootteennssiióónn IInnssuuff.. rreessppiirraattoorriiaa yy//oo rreennaall CCIIDD,, sshhoocckk SSiiggnnooss ddee CCuulllleenn yy TTuurrnneerr PPeerriittoonniittiiss AAmmiillaassaa//LLiippaassaa MMarcadores imflamatorios: TTAAPP,, TTNNFF,, cciittooqquuiinnaass (( IILL--66 )),, PPMMNN eellaassttaassaa,, pprrooccaallcciittoonniinnaa Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% y no 24h Necrosis MMaayyoorr mmoorrttaalliiddaadd EEddaadd OObbeessiiddaadd HHiippeerrlliippiiddeemmiiaa
  25. 25. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA • Radiografia simple abdomen • Estudiós baritados • Radiografia de tòrax • Ecografia abdominal • TC abdominal • RM abdominal • Angiografia y/o embolización
  26. 26. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Radiografia simple abdomen y estudios baritados • Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis,calcificaciones). • No útiles en la fase inicial de la enfermedad. Rx tórax Patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
  27. 27. ECOGRAFIA ABDOMINAL Paciente con Dg de PA hay que hacer ecografía en las primeras 24-48 horas.  (ileo paralítico inicial) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo. •Ecografía Abdomen Superior: hígado de forma y tamaño conservado, leve incremento de ecogenicidad por infiltración difusa adiposa, no se observan lesiones ocupantes de espacio. Vesícula biliar contenido anecoico, pared delgada mide 1.8 mm, múltiples litos que proyectan sombra acústica posterior, signo Murphy ecográfico positivo. Vías biliares intrahepaticas no dilatadas, colédoco en su porción proximal no dilatada diámetro de 4.5mm
  28. 28. TAC ABDOMINAL Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.  RM abdominal. Alternativa al TC.
  29. 29. INDICACIONES TAC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Cualquier PA con mala evolución clínica.
  30. 30. ÍÍNNDDIICCEE DDEE SSEEVVEERRIIDDAADD PPOORR TTAACC Puntos Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/ogas retroperitoneal 01234 Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0246
  31. 31. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
  32. 32. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática PRECOCES
  33. 33. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
  34. 34. APARICIÓN DE LÍQUIDO ABDOMINAL 40% TAC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)
  35. 35. LÍQUIDO ABDOMINAL • Aparición precoz • Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50% - Absceso - Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina
  36. 36. NECROSIS PANCREÁTICA Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TAC: área pancreática con baja/nula captación de contraste . Necrosis pancreàtica Páncreas viable
  37. 37. NECROSIS PANCREÁTICA Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 %complicaciones GRADACIÓN •Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad •Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
  38. 38. ABSCESO Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
  39. 39. PSEUDOQUISTE Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TAC: colección líquida con pared que capta contraste > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
  40. 40. PSEUDOQUISTE Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Trombosis venosa - Formación pseudoaneurisma Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal
  41. 41. COMPLICACIONES VASCULARES 1.HEMORRAGIA Pseudoaneurisma – A.esplénica/gastroduodenal TAC  angiografía y embolización
  42. 42. COMPLICACIONES VASCULARES 2.TROMBOSIS Eje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicos
  43. 43. TRATAMIENTO • Aporte hemodinámico • Tratamiento dolor • Prevención infección • Aporte nutricional • Tratamiento endoscópico • Tratamiento quirúrgico • Tratamiento percutáneo
  44. 44. TRATAMIENTO Aporte hemodinámico Reposición agresiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis
  45. 45. TRATAMIENTO Tratamiento Dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si es insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolos / PCA / perfusión No evidencia ­ presión esfínter Oddi
  46. 46. PREVENCIÓN INFECCIÓN INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave •Principal causa de morbimortalidad. •Aparición tardía ( 2-3 semanas). •stafilococo, hongos. imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI HAY NECROSIS
  47. 47. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz 65% Mortalidad • Complicaciones graves asociadas: • -Perforación o isquemia intestinal. • -Sangrado. • Colecistectomía ( PA biliares).
  48. 48. VOMITO R/C AGENTES LESIVOS BIOLÓGICOS M/P OBSERVACIÓN DE EVIDENCIAS DE EMESIS DE COLOR AMARILLENTO Y AMARGO • Mantener la terapa IV para sustitución de líquidos usando cristaloides según lo ordenado por el médico. • Administrar fármacos antihistamínicos Metoclopramida para el manejo de las náuseas y vómitos. • En caso de producirse el vómito, poner al paciente en posición decúbito lateral. Para evitar bronco aspiración
  49. 49. DOLOR R/C INFLAMACIÓN PANCREÁTICA M/P CONDUCTA EXPRESIVA (INQUIETUD, GEMIDOS). • Administrar al paciente los analgésicos narcóticos prescrito por el médico. • Utilizar un registro de control para vigilar el dolor en términos de calidad, intensidad, duración, efectos de los narcóticos y medidas de confort. • Ayudar al paciente para que asuma posiciones cómodas. • Fomentar períodos de descanso / sueño adecuados que faciliten el alivio del dolor.
  50. 50. RIESGO DE INFECCIÓN R/C PROCESO INFLAMATORIO • Informar de la sospecha de infecciones al personal de control de infecciones. • Administrar terapia de antibióticos. • Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada. • Vigilar la temperatura cada 4 horas.
  51. 51. RIESGO DE DÉFICIT DE VOLÚMENES DE LÍQUIDOS R/C PERDIDA DE LÍQUIDOS POR VOMITO. • Evaluar signos de deshidratación. • Monitorizar signos vitales cada 2 a 3 horas. • Pesar a diario y controlar la evolución. • Administrar terapia IV según prescripción por el medico. • Administrar reposición prescrita de líquidos por vía nasogástrica en función de la eliminación. • Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación.
  52. 52. MOTILIDAD GASTROINTESTINAL DISFUNCIONAL R/C INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS M/P DISMINUCIÓN DE RUIDOS HIDROAÉREOS Y DISTENCIÓN ABDOMINAL. • Tomar nota de la fecha del último movimiento intestinal. • Controlar los movimientos intestinales incluyendo la frecuencia, consistencia, forma, volumen y color. • Informar acerca de cualquier aumento de frecuencia y / o sonidos intestinales agudos.
  53. 53. Patrón Respiratorio Ineficaz R/C dolor M/P disnea • Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones. • Monitorizar la saturación de oxígeno para verificar que no se produce desaturación. • Vigilar la relación entre tiempo inspiratorio y duración total de la respiración.
  54. 54. Gracia s

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