Edwin Andrés Torres Manrique
F.U.S.M/ Sexto semestre
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Puede ocurrir a
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décadas.
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 Mas predominante en mujeres que en varones
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Recubrimiento
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Cuadro clínico
Dolor
Inflamación
Rigidez matutina
Alteraciones de movilidad y
funcionalidad
ENFERMEDAD HISTORIA EX. FÍSICO COMENTARIO
AR Simétrica, rigidez matutina,
dolor, fatiga
Inflamación art. Simétrica. Persis...
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• Es un proceso molecular y celular en principio.
• No son requeridos para establecer el diagnóstico o
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Embarazadas: 40-45mm/h
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• Laboratory studies are frequently normal in patients with RA. In an
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• Rigidez en y al alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance
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Los objetivos del tratamiento son:
Alivio del dolor
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Conservación de la capacidad funciona...
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 Agentes biológicos. -Parente...
• Más efectivo, mejor tolerado, menores efectos
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• En bajas dosis, efectos antiinflamatorios ˂25mg/sem.
• 20-30% ...
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• Objetiva, cuantitativa, mejora los resultados.
• DAS 28 (www.das-score.nl/dasculators.html) Es un
índice combinado para ...
• Medicina Interna de Current 2011, Edición 50.
• Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto IS...
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Artritis reumatoide 2012

  1. 1. Edwin Andrés Torres Manrique F.U.S.M/ Sexto semestre
  2. 2. • Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica sistémica de causa desconocida, que se presenta como un síndrome multisistémico, abarca varios subgrupos de enfermedades, y cada una involucra cascadas inflamatorias, tiene como principal característica la sinovitis, que en general lleva al daño de las articulaciones y órganos si progresa sin tratamiento. Enfermedad reumatoide
  3. 3. Puede ocurrir a cualquier edad. Característica principal es la inflamación simétrica de las articulaciones de las manos, pies rodillas, y algunos órganos internos. Muchos pueden tener pruebas de laboratorio normales; NO HAY hallazgos patognomónicos de AR en los laboratorios. DIAGNÓSTICO: basado en un patrón de síntomas y hallazgos al examen físico.
  4. 4. Aunque la discapacidad progresiva era inevitable en el pasado , las perspectivas han cambiado en las últimas 2 décadas. Sobrevida menor (4-6 años) en 50% de los pacientes Marcadores genéticos implicados (HLA DRB1) En el pasado considerada como infecciosa. Nexo con falla cardiaca por citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α).  DIAGNÓSTICO TEMPRANO  TRATAMIENTO AGRESIVO Y PROACTIVO. Reducción  AMPLIO USO DE METROTEXATE de mortalidad  DISPONIBILIDAD DE AGENTES BIOLÓGICOS
  5. 5. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS 0,5 casos anuales por 1000 habitantes. 220 casos Aprox. Entre lo 60-65 años la relación 3.1 tiende a cambiar
  6. 6.  Mas predominante en mujeres que en varones demostrando una relación 3:1.  Tasas elevadas de prevalencia están entre 50-60 años.  Conlleva un importante costo económico.
  7. 7. •Tejido bien vascularizado que sella la articulación y asegura presencia de fluido lubricante. Recubrimiento sinovial •Compuesta por grasa y abundantes fibras de colágeno. Capa externa de capsula articular •Sinoviocitos tipo A y B, poseen funciones fagociticas por medio de interacción con CPA y sintetizan acido hialuronico. Espacio articular y membrana sinovial
  8. 8. • SE PRODUCE DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITARIA EN EL COMPARTIMIENTO SINOVIAL-CITOQUINAS. Inflamación • DEBIDOA LA ACTIVACION DECELULAS ENDOTELIALES INDUCIDA POR EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION: INTEGRINAS,SELECTINASY QUIMIOQUINAS (LtB) Neovascularización • NEOANGIOGENESIS INDUCIDA DEBIDO A HIPOXIAY CITOQUINAS, LO QUE FACILITA INGRESO DE CELULAS INFLAMATORIAS. Hiperplasia e hipertrofia SINOVITIS: Cuando ya se ve la inflamación, el proceso es tardío, análisis comparativo con laTB y la formación de cavernas.
  9. 9. http://www.medicinenet.com/rheumatoid_arthritis/article.htm Células de la sinovia: Fibroblastos, osteoclastos y condrocitos.
  10. 10. http://askdrmakkar.com/rheumatoid.htm
  11. 11. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  12. 12. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205- 19.
  13. 13. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  14. 14. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  15. 15. Cuadro clínico Dolor Inflamación Rigidez matutina Alteraciones de movilidad y funcionalidad
  16. 16. ENFERMEDAD HISTORIA EX. FÍSICO COMENTARIO AR Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. Persistente ˃6sems, Factor reumatoide y ACPA Poli artritis auto limitada Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. 40-60% postviral/ auto limitado Fibromialgia Dolor musculo esquelético diseminado, fatiga, pobre sueño Debilidad e articulaciones y músculos 5% de mujeres entre 40- 60 años. 5-10% tienen Ac anti nucleares +. Osteoartritis erosiva Oligoartritis, puede ser simétrica en manos, localizada en arts. Alargamiento de arts. Interfalángicas distales Manos similares a las de AR, pero compromete las arts. distales. Espondilitis anquilosante Esqueleto axial, espalda y dolor de cuello Movimiento limitado lumbar, cadera y hombros Esqueleto axial y arts. Largas. Artritis psoriatica Con historia de psoriasis Dactilitis, mono, oligo o poli art., parches psoriaticos Igual a la AR LES,LYME, FIEBRE REUMÁTICA, ESCLERODERMA Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. Consulta reumatólogo Artritis séptica Inyecciones arts., trauma, exposición gonocócica Mono articular, inflamado, rojos, purulento, +fiebre Común en pacientes con AR Artritis cristaloide Ataques agudos. Inflamadas y rojas, mono u oligoart. Documentar los cristales para dx preciso
  17. 17. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml A. sinovitis activa de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales(IFP) y la "deformidad de boutonniere" (hiperflexión de la articulación IFP e hiperextensión de la articulación interfalángica distal [IFD] ) en el quinto dígito izquierdo. B.Atrofia interósea y la “deformidad en cuello de cisne" (hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y la hiperflexión de la articulación IFD), especialmente en el quinto dígito izquierdo.
  18. 18. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml IZQ. La artritis reumatoide temprana con leve inflamación fusiforme de las partes blandas de las articulaciones interfalángicas proximales. CENT. Artritis reumatoide moderada a grave con sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas y "cuello de cisne", deformidades de los dedos segundo y tercero. DER. Artritis reumatoide deformante Severa , con desviación cubital, múltiples nódulos reumatoides y subluxaciones de la articulación interfalángica proximal.
  19. 19. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml En la superficie del extensor y dentro de la bursa del olecranon del antebrazo izquierdo y el codo de un paciente con artritis reumatoide.
  20. 20. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml A. radiografía simple de la mano derecha y la muñeca de un paciente con diagnóstico reciente de RA que muestra la osteoporosis yuxtaarticular pero sin cambios erosivos definitivos. B. En menos de 1 año, se han desarrollado erosiones claras en el margen de múltiples articulaciones, algunas de las cuales se indican con flechas.
  21. 21. • Es un proceso molecular y celular en principio. • No son requeridos para establecer el diagnóstico o iniciar terapia, de hecho, la meta es prevenir la aparición de cambios radiográficos.  Clásicos: -Osteopenia yuxtaarticular. -Estrechamiento de los espacios articulares. -Erosiones (propensos a desarrollar AR).  Primeros cambios son en los pies.  Resonancia magnética: Mejor sensibilidad
  22. 22. • VSG: Hombres: 15mm/h; Mujeres: 20mm/h Embarazadas: 40-45mm/h Anormal en: Embarazo, menstruación, anemias intensas, IAM, vasculitis, ERC, Artritis crónica. • Prot. C reactiva • Factor reumatoide. • Ac -Anti péptidos cíclicos citrulinados (Anti-CCP). 30% de pacientes con AR pueden tener valores normales
  23. 23. • Laboratory studies are frequently normal in patients with RA. In an evaluation of more than 2500 patients with newly diagnosed RA in Finland and the United States, the median ESR was 30 mm/h in both locations; 44% of patients had an ESR <28 mm/h, and 48% had a normal CRP value. Moreover, 15% of patients with RA had normal ESR, CRP, and rheumatoid factor test results . A recent review of 151 studies of patients with early symptoms of RA found that second- generation anti-CCP antibodies and rheumatoid factor had similar sensitivity (67% and 70%, respectively), but that second-generation anti-CCP antibodies had greater specificity, with summary positive and negative likelihood ratios of 12.7 and 0.45, respectively. Therefore, although a positive rheumatoid factor, elevated ESR, and a positive second-generation anti-CCP antibody are useful in supporting a diagnosis of RA, normal values do not rule it out. SokkaT, PincusT. Erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, or rheumatoid factor are normal at presentation in 35%-45% of patients with rheumatoid arthritis seen between 1980 and 2004: analyses from Finland and the UnitedStates.J Rheumatol.2009;36:1387-90.[PMID: 19411389]
  24. 24. Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152
  25. 25. • Rigidez en y al alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance la mejoría funcional máxima.Rigidez matutina • Al menos tres áreas articulares observadas con tumefacción de partes blandas o derrame articular, no solamente sobre áreas con hipertrofia ósea. Artritis de tres o mas aéreas articulares • Artritis en muñeca, articulación metacarpo falángica o interfalangicas proximales. Artritis de las articulaciones de la mano • Afección simultanea de las mismas ares articulares.Artritis simétrica • Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies extensoras, o regiones yuxtaarticularesNódulos reumatoides • Concentraciones séricas anómalasFactor reumatoideo sérico • Alteraciones típicas en radiografías de mano y muñeca, como erosiones o descalcificaciones óseas localizados en zonas adyacentes de las articulaciones afectadasAlteraciones radiológicas
  26. 26. Los objetivos del tratamiento son: Alivio del dolor Disminución de la inflamación Conservación de la capacidad funcional Resolución del proceso patológico Resolución de las complicaciones extra articulares
  27. 27.  DMARDs (Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) 30-50% No responden.  Agentes biológicos. -Parenterales. -Restringidos -Costosos.  AINEs.
  28. 28. • Más efectivo, mejor tolerado, menores efectos adversos. • En bajas dosis, efectos antiinflamatorios ˂25mg/sem. • 20-30% requieren biológicos para controlar progresión. • 10mg/sem. Mejor tolerado por 70-80% de los pacientes. 1) METROTEXATE MEJORTOLERANCIA A 5 AÑOS • Usado a menudo como combinado2 )HIDROXICLOROQUINA • Pensado como una enfermedad infecciosa • 10-15mg/sem. • Tolerancia solo a 1 año. 3) SULFASALAZINA
  29. 29. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  30. 30. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  31. 31. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  32. 32. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  33. 33. • Objetiva, cuantitativa, mejora los resultados. • DAS 28 (www.das-score.nl/dasculators.html) Es un índice combinado para medir la actividad de la enfermedad en pacientes con AR.
  34. 34. • Medicina Interna de Current 2011, Edición 50. • Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS • In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians. • Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19. • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor Therapeutic Strategies for Rheumatoid Arthritis James R. O’Dell, M.D. N Engl J Med 2004;350:2591-602. • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79. • 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative; doi: 10.1136/ard.2010.138461 Ann Rheum Dis 2010 69: 1580-1588 • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79. • Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152

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