Etiologia del daño tisular

49,105 views

Published on

  • Be the first to comment

Etiologia del daño tisular

  1. 1. ETIOLOGIA DEL DAÑO TISULAR EVER PEREZ HDEZ. JESUS A. MARTINEZ R.
  2. 2. LESIÓN TISULAR La lesión tisular es la consecuencia de alteraciones de uno o más de sus componentes celulares esenciales que son: respiración aeróbica, mantenimiento de la integridad de la membrana celular, síntesis de proteínas, citoesqueleto intracelular, integridad del aparato genético.
  3. 3. LESIÓN CELULAR •Resultado de un stress celular que le impide a la célula una adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio. •La lesión puede ir desde un estado completamente reversible hasta la muerte celular.
  4. 4. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE •En forma inicial se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos que revierten si se elimina el stress. •Características –Reducción de la fosforilación oxidativa –Depleción de ATP –Hinchazón celular
  5. 5. LESION CELULAR IRREVERSIBLE No hay posibilidad de recuperación celular •Se generan cambios bioquímicos y estructurales que manifiestan la perdida funcional de la célula. •Cambios morfológicos son la características de la muerte. •Muerte celular puede ser de 2 tipos –Apoptosis --Necrosis.
  6. 6. CAUSAS DEL DAÑO TISULAR Hipoxia –Deficiencia de oxigeno que produce lesión celular al reducir la respiración aeróbica oxidativa. –No confundir con ISQUEMIA –Causas de hipoxia
  7. 7.  Agentes químicos y farmacológicos –Distintos agentes, incluso oxigeno, glucosa o sodio •Agentes infecciosos –Desde virus a grandes parásitos •Reacciones inmunológicas –Reacción anafiláctica
  8. 8.  •Trastornos genéticos –Desde errores cromosómicos hasta alteraciones innatas del metabolismo •Agentes físicos –Trauma mecánico, térmico, presión y radiación •Desequilibrios nutricionales –Hipo o hipernutricion
  9. 9. MECANISMO DE LESIÓN TISULAR La respuesta celular depende del tipo de lesión, su duración e intensidad •Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada •La lesión es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en su maquinaria metabólica esencial
  10. 10. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓNCELULAR: DEPLECIÓN DE ATP Efectos Críticos •Fallo de la bomba de calcio: entrada de calcio a la célula •Alteración estructural del aparato sintético de proteínas: reducción consecuente de la síntesis proteica
  11. 11. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓNCELULAR: DAÑO MITOCONDRIAL •Daño producto de: –Aumento del calcio citosólico –Estrés oxidativo –Degradación de fosfolípidos •Puede ser reversible en los primeros estadios •Alteración del potencial de membrana mitocondrial: efecto clave para la fosforilación oxidativa •Salida de Citocromo C: componente de la cadena de electrones
  12. 12.  Aumento del calcio intracelular –Secundario a alteraciones de la permeabilidad de la membrana •El aumento del calcio intracelular aceleran la reacción enzimatica de:
  13. 13. DEFECTOS DE LA PERMEABILIDAD DEMEMBRANA CELULAR: MECANISMOS Disfunción mitocondrial •Pérdida de Fosfolípidos de membrana •Producto de degradación lipídica
  14. 14. LESION CELULAR IRREVERSIBLE Patrones de lesión celular: –Tumefaccióncelular •Cuando se hace IRREVERSIBLE –Por la incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial –Por la alteración de la función de la membrana
  15. 15. MUERTE CELULAR •Apoptosis –No se asocia necesariamente a daño celular. –Conocida como muerte celular programada •Necrosis –Se caracteriza por daño intenso a nivel celular –Siempre es un proceso patológico
  16. 16. NECROSIS •Cambio morfológico celular que se correlaciona con una lesión irreversible, y que se caracteriza por la incapacidad de mantener la integridad de la membrana. –Desnaturalización proteica –Digestión enzimático: autolisis •Procesos tardan horas en desarrollarse, pero es posible medir marcadores a las pocas horas
  17. 17. NECROSIS
  18. 18. LESION ISQUÉMICA E HIPOXICA
  19. 19. APOPTOSIS La membrana celular se mantiene intacta, por lo que no genera una reacción inflamatoria secundaria
  20. 20. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Escisión de proteínas •Fragmentación del ADN •Reconocimiento fagocítico
  21. 21. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS Dos vías que llega a un punto final: activación de Caspasas –Caspasas: proteasas que rompen el citoesqueleto •Fase de iniciación: activación de caspasas •Fase de ejecución: muerte celular •Fase de iniciación se activa por una vía intrínseca y otra extrínseca

×