El trabajo de parto es fundamental para que ocurra el nacimiento, sin embargo, se ha venido dilucidando a través de los años el mecanismo por el cual este INICIA.
3. PARA PENSARSE…
¿ Qué es lo que provoca el inicio del TP ?
¿Por qué después de albergar y facilitar un medio óptimo de
desarrollo al producto durante 280 días aprox el útero lo
expulsa?
4. LO QUE SE PENSABA…
El feto impulsado por el hambre,
rompía sus ataduras y se liberaba
de su prisión
Hipócrates (460 a.c – 370 a.c)
La distensión de la fibra muscular, provocada
por el crecimiento fetal, provocaba el inicio del
trabajo de parto.
Francois Mauriceau (1637-1709)
5. HIPÓTESIS DEL INICIO DEL TRABAJO DE
PARTO.
Proceso complejo, en
el que participan
muchos sistemas y en
el cual la madre, el feto
y la placenta juegan un
rol importante pero
aún no esclarecido en
su totalidad.
6. I._ AUMENTO DE LAS UTEROTONINAS
Membranas
fetales/Placenta
Oxitocina
Prostagland.
Endotelina-1
Factor agreg
plaquetario.
+Contracciones
Músculo uterino
7. II._ DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE
RELAJACIÓN UTERINA
BLOQUEADOR DE LA
CONTRACTILIDAD
FTCB-1
10. IV._ TEORÍA FÍSICO-MECÁNICA Y
NEUROENDOCRINA
El crecimiento del útero se detiene a las 36 sdg
a) aumenta las contracciones para mayor
distensión del segmento inferior inicia borramiento
y la dilatación cervical
b) La dilatación y borramiento estimula más
liberación de oxitocina
11. LA TEORÍA MÁS COMPLETA Y ACEPTADA…
GEN RELOJ PLACENTARIO
- Se activa desde las etapas más tempranas de la gestación
- Determina la duración de la gestación
- Este reloj controlaría una señal principal que es la CRH
(corticotropin-releasing hormone)
12. EFECTOS DE LA CRH EN LA MADRE
RECEPTOR CRH-1alfa
MADRE: HIPÓFISIS, MIOMETRIO Y GLANDULAS SUPRARRENALES
FETO: HIPÓFISIS, GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y PULMONES
LA HIPÓFISIS LIBERA
CRH ACTH
Sulfato de
dehidropiandrosterona
CORTISOL
Sirve de
sustrato para
estrógenos
placentarios
y
13. EFECTOS DE LA CRH EN EL FETO
CRH
Estimula la
hipófisis fetal ACTH
En glándulas sup.
fetales
cortisol
Maduración de
pulmones fetales
Proteína surfactante A
Las membranas y el
propio miometrio
Contractilidad producen
del miométrio
Prostaglandinas fosfolípidos
14.
15. La PROSTAGLANDINAS y la oxitocina activan los canales de Ca+ regulados por
Ligando, lo que permite la entrada de Ca+ y la liberación de este desde el retículo
Sarcoplásmico.
17. CONTRACCIONES UTERINAS
- La contracción uterina está favorecida por la estructura de las células miometriales, que
durante la gestación aumentan hasta en 10 su tamaño
- Están dotadas de una profusión de miofibrillas insertadas en el sarcoplasma, y poseen
receptores intracelulares específicos para estrógenos y progesterona
18. ZONAS DEL ÚTERO
EL FONDO: Es grueso con gran cantidad de miosina y gran capacidad contráctil
EL SEGMENTO INFERIOR: adelgazado y con escasa contractilidad
EL CUELLO: Posee nula capacidad de contracción pero mucho tejido conectivo
debido a que es lo primero en dilatarse
19. HORMONAS EN LA CONTRACCIÓN
ESTRÓGENOS
OXITOCINA
PROSTAGLANDINAS
PROGESTERONA
20. TIPOS DE CONTRACCIONES
Trabajo de
Parto
Pretrabajo
de Parto
Braxton
Hicks
Hermógenes
- Álvarez
21. HERMÓGENES - ÁLVAREZ
Se registran des la 9 sdg hasta las 28 sdg
Oscilan entre 2-4 mmHg
Intensidad Máxima 8-10 mmHg
Frecuencia de 1 a 3/min
Nunca son percibidas por la embarazada
22. BRAXTON HICKS
Aparecen entre las 28 sdg y el parto
Irregulares, Arrítmicas e indoloras
Intensidad de 10-15 mmHg
Duración de 30 seg
Antes de las 30 sdg hay 1/ hr
Después van aumentando hasta 10/hr
En las 2 últimas semanas de gestación se hacen más intensas y
pueden desencadenar un falso trabajo de parto.
23. CONTRACCIONES PRE-PARTO Y PARTO
Ocurren en fase latente:
Intensidad de 45 mmHg
Frecuencia 4 en 10 minutos
En periodo expulsivo:
Frecuencia 5-6 cada 10 minutos
Intensidad 60 mmHg
24.
25. BIBLIOGRAFÍA
SMITH R. (2007) PARTURITION. The New England Journal of Medicine;356:271-
83
Williams Obstetricia; 23ava Edición año 2011
Félix Báez C. A (2006 )Manual de Maniobras y Procedimientos en Obstetricia
Editor's Notes
Hipocrates:Que Hipócrates sea considerado el padre de la medicina no ofrece ninguna duda. Gracias a él se conocen gran parte de los conocimientos relacionados con la alimentación, las plantas medicinales. Hizo la primera descripción de un parto normal en su libro «Naturaleza del niño» SIN EMBARGO, TAMBIÉN SUPO COMETER ALGUNOS ERRORES creía que las mujeres se hacían en el ovario DERECHO y los hombres en el ovario IZQUIERDO.
MAURICEAU: Obstétra frances médico personal del rey.
Para que se inicie el trabajo de parto se requiere la participación de 3 factores importantes LA MADRE, EL FETO Y LA PLACENTA
Esta teoría plantea que el inicio del parto es desencadenado por un aumento en la producción de uterotoninas por parte de las membranas fetales y la placenta, las cuales al llegar al miometrio producirían contracciones uterinas que determinarían el inicio del parto.
Estos agentes se caracterizan por producir una intensa contracción en el músculo uterino aislado, ser producidos por la placenta y/o membranas fetales, y porque su concentración en el líquido amniótico y/o plasma materno es mayor en la fase 2 que en la fase 1.
La Oxitocina es un nonapéptido que se diferencia de la vasopresina en 2 aa, por lo que tiene cierta acción antidiurética
. Es sintetizada en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular. TAMBIÉN ES SINTETIZADA POR LA PLACENTA Y LA DECIDUA.
La sintesis de OT-R es (-) por la progesterona y (+) por E2.
Circula en el plasma como péptido libre, es inactivada por el hígado y el riñón por peptidasas específicas, y se excreta por la orina en forma inactiva. La oxitocinasa contenida por la placenta también la degrada durante la gestación y es el mecanismo mediante el cual el útero se mantiene en estado de reposo, pero al final de la gestación aumenta el número de receptores lo que la convierte en un potente estimulador uterino.
Las Prostaglandinas son producidas por las membranas fetales y la decidua por lo cual su acción sería a nivel paracrino, estando éstas en alta concentración a nivel del líquido amniótico. Se sabe que las PGF2, PGE2 y los leucotrienos estimulan la actividad contráctil del miometrio mientras que la prostaciclina la inhibe. Recientemente se ha evidenciado que en la especie humana la PGE2 y F2 son producidas como consecuencia del TDP, pero no serían la causa de inicio del trabajo de parto. A pesar de los estudios realizados, aún existe la posibilidad que las PGs jueguen un rol paracrino en el inicio del trabajo del parto a través de la modulación de la secreción de otros mediadores o bien por un efecto directo sobre el miometrio.
Las PGs están involucradas en el ablandamiento del cuello uterino. El cuello produce PGE. PGI y leucotrienos, sustancias que estimulan la producción de colagenasa por macrófagos y síntesis del ácido hialurónico por los fibroblastos, inhibiendo la producción de colágeno, aumentando su solubilización y su degradación.
La Endotelina-1 es producida por el amnios y corion.
Su receptor es un receptor ligado a las proteínas G que, al recibir al agonista, genera IP3, DAG y, sobre todo, aumento del Ca iónico intracelular, segundos mensajeros que causarán el efecto vasoconstrictor.
Es capaz de producir contracciones uterinas in vitro. En el corion la ET-1 podría estar relacionada con la regulación de la secreción de diferentes hormonas y/o crecimiento celular, también, podría regular el tono muscular de los vasos coriónicos, importantes en el control del flujo sanguíneo feto - placentario. Al igual que las otras úterotoninas podría estar implicada en la secreción de otros mediadores importantes en el inicio del TDP
Factor Agregador de Plaquetas (FAP) Producen intensa Contracción del músculo liso uterino, son producida por la placenta y las membranas fetales, su concentración en el LA y plasma materno es mayor en la fase 2 que en fase 1.
La Progesterona actúa como bloqueador de la contractilidad uterina durante el embarazo a través de la inhibición de la transcripción de genes como el de la endotelina 1 y el gen de la conexina, proteína que forma las uniones puente o gap.
IMPORTANTE: Al final de la gestación el miometrio produce FTC -1 (fact. crecimiento transformador -1 ) que antagoniza a la Pr.
Más importante: Realmente no es que los niveles de progesterona disminuyan mucho, es más una atenuación selectiva de algunos efectos de la progesterona sobre algunos de sus receptores.
el feto sigue creciendo con lo cual hay una sobre distensión de las miofibrillas, esta distensión activa los barorreceptores que estimulan los núcleos supraóptico y paraventriculares que liberan oxitocina de manera pulsátil.
En los ratones, el tiempo en el que ocurrirá el nacimiento está determinado por la maduración de los pulmones.
En los HUMANOS, el tiempo en el que ocurrirá el nacimiento está determinado por la maduración de la PLACENTA en particular con la expresión del gen que codifica para la HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINAS CRH.
Muchos estudios han revelado una asosiación entre los niveles plasmáticos maternos de CRH y el tiempo en el que ocurre el nacimiento.
Los niveles plasmáticos de CRH aumentan exponencialmente conforme avanza el embarazo, alcanzando su pico durante el parto.
IMPORTANTE: se hadescrito que la CRH potencía los efectos contráctiles de algunas uterotoninas tales como oxitocina y prostaglandina f2alfa
Conforme la gestación avanza la CRH aumenta
LA PROTEÍNA SURFACTANTE A Y LOS FOSFOLÍPIDOS TIENEN ACTIVIDAD PRO INFLAMATORIA DEVIDO A QUE INCREMENTAN LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS EN LAS MEMBRANAS FETALES
PROSTAGLANDINAS: aumentan permeabilidad del Ca+ y las E2 Y F2ALFA son las que más importantes por que tieenneen mayor poder contráctil