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diabetes

  1. 1. EMERGÊNCIAS NO DIABETES Dra Claudia Petrilo Diretora de Especialidades Clínicas - HMLJ
  2. 2. A Magnitude do problema Uma epidemia de diabetes mellitus (DM) está em curso. Em 1985 estimava-se que existissem 30 milhões de adultos com DM no mundo; esse número cresceu para 135 milhões em 1995, atingindo 173 milhões em 2002, com projeção de chegar a 300 milhões no ano 2030. No mundo, o número de mortes atribuídas ao DM está em torno de 800 mil; entretanto é fato bem estabelecido que essa quantidade de óbitos é consideravelmente subestimada, pois freqüentemente o DM não é mencionado na declaração de óbito pelo fato de serem suas complicações (particularmente as doenças cardio e cerebrovasculares), as causas da morte.
  3. 3. Emergência em Diabetes Crises Hiperglicêmicas (CAD e EHH) Hipoglicemia
  4. 4. Crises Hiperglicêmicas A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as duas complicações agudas mais graves que podem ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus (DM) tipos 1 e 2. Apesar de haver algumas diferenças significantes entre essas duas complicações, as manifestações clínicas e o tratamento são similares. Em centros de excelência a taxa de mortalidade para CAD é < 5%, e para o EHH 15%. O prognóstico de ambas depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e portadores de doenças crônicas. Diabetes Care. 2004; 27Suppl 1: S94-102.
  5. 5. Fatores Precipitantes Infecções: As mais freqüentes são as do trato respiratório alto, pneumonias e infecções de vias urinárias. Outros fatores importantes: AVE, ingesta excessiva de álcool, pancreatites, IAM, traumas, uso de drogas ilícitas, mau controle metabólico, episódios prévios de CAD, doenças psiquiátricas coexistentes, doenças endócrinas coexistentes (Hipertireoidismo, Feocromocitoma, Acromegalia, Sd de Cushing), uso de algumas medicações (glicocorticóides, agonistas adrenérgicos, fenitoína, betabloqueadores, clortalidona, antipsicóticos e etc) Atualmente, com o uso mais freqüente de bombas de infusão contínua de insulina ultra-rápida tem-se observado incidência significante de CAD (obstrução parcial ou total do catéter provocando redução aguda da infusão de insulina). Idosos diabéticos tipo 2 , que desconhecem o diagnóstico de DM, com processos infecciosos subclínicos e/ou limitações do autocontrole podem evoluir mais facilmente com EHH. Diabetes Metab. 2003;29(6): 602-7.
  6. 6. Patogênese Os mecanismos básicos de ambas as situações são similares. Fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contra- reguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio do crescimento (GH). Essas alterações hormonais na CAD e no EHH desencadeiam aumento da produção hepática de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos insulinossensíveis, resultando em hiperglicemia e conseqüente hiperosmolalidade no espaço extracelular. Portanto, a hiperglicemia é resultante de três mecanismos:1. ativação da gliconeogênese2. ativação da glicogenólise3. redução da utilização periférica de glicose.
  7. 7.  A combinação de deficiência de insulina com o aumento de hormônios contrareguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos (B-hidroxibutírico e acetoacético) resultando em cetonemia e acidose metabólica. Na EHH a concentração de insulina, embora também reduzida, é suficiente para prevenir a lipólise acentuada e a cetogênese que normalmente acontece na CAD. Finalmente, em ambas as situações, na CAD e no EHH, observamos glicosúria de grau variável, diurese osmótica, perda de fluidos e eletrólitos, principalmente sódio e potássio. Diabetes Care. 2004; 27 Suppl 1: S94-102.
  8. 8. Diagnóstico História e Exame Físico Quadro Clínico: CAD e do EHH representam evolução “lenta” e progressiva dos sinais e sintomas de DM descompensado. Geralmente é precedida por um dia ou mais de poliúria e polidipsia acentuadas, associadas com fraqueza acentuada, náuseas, vômitos, poliúria, polidipsia, perda de peso e sonolência. Exame físico: na presença de acidose, podemos observar a hiperpnéia, e em situações mais graves, a respiração de Kussmaul. Também ocorrem desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, fácies hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque. Dor abdominal sugerindo quadro de abdome agudo (a intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, podendo se observar defesa muscular abdominal localizad ou generalizada). Em alguns casos ocorre dilatação, atonia e estase gástrica agravando o quadro de vômitos. O atraso no início do tratamento tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque e morte. Diagnosis and treatment. Minerva Med. 2003; 94(6): 409-18.
  9. 9. Achados Laboratoriais CAD:  EHH:1. Hiperglicemia (>400)2. pH < 7,30 a 7,35 1. Hiperglicemia: > 6003. HCO baixo < 15mEq/L 2. Sódio sérico: baixo, normal ou4. Anion Gap elevado alto (se presente hiponatremia5. Cetonemia e Cetonúria indica pior prognóstico)6. Osm geralmente normal < 330 3. Potássio: normal ou alto7. Sódio sérico: normal, baixo ou 4. Hiperosmolaridade alto, porém o valor corporal total sempre baixo) (>320mOsm/Kg)8. Potássio: idem 5. Uréia e Creatinina elevadas9. Leucocitose (até 30.000) mesmo 6. pH e bicarbonato normais sem infecção10. Amilasemia
  10. 10. Diagnóstico Diferencial Cetose de jejum Cetoacidose alcoólica Acidose pelo uso de medicamentos como salicilatos e metformina Outras causas de acidose com ânion gap elevado, tais como acidose láctica e insuficiência renal crônica (uremia) Intoxicação exógena por monóxido carbono, cianeto, tolueno, metanol etc OBS: todas essas situações são facilmente confirmadas pela história clínica e pela glicose sérica Am J Med. 2004; 117: 357-8.
  11. 11. TratamentoAs metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são:a) cuidados com as vias aéreas superiores e, em casos de vômitos, indicação de sonda nasogástricab) correção da desidrataçãoc) correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicosd) redução da hiperglicemia e da osmolalidadee) identificação e tratamento do fator precipitante. Diretrizes SBD 2007 .
  12. 12. Tratamento CAD  EHH Hidratação: SF 0,9% 15 a 20ml/kg/h.  Hidratação: Correção da desidratação A escolha subsequente de fluidos com solução fisiológica isotônica (SF depende dos eletrólitos e da diurese 0,9%) – 1 a 2 L nas primeiras 2 horas. (caso natremia inicial > 150mEq/L ou A escolha subsequente de fluidos elevar-se durante o tratamento, usar depende dos eletrólitos e da diurese. SF 0,45% em média 4 a 14ml/kg/hora)  À seguir, reposição hídrica de acordo com PA, OVC, diurese e quadro clínico Com a função renal normal deve-se (geralmente são necessários 6 a 8 iniciar infusão de 10 a 15mEq de litros nas primeiras 12h) KCl/hora com o objetivo de manter o potássio sérico entre 4 e 5mEq/l.  Adicionar SG 5% quando glicemia 300mg/dL Adicionar SG 5% quando glicemia 250mg/dL A utilização de bicarbonato na CAD é controversa, mas a literatura considera Diretrizes SBD 2007 prudente o uso em baixas doses quando o pH estiver < 7,1
  13. 13. Insulinoterapia – CAD e EHH No EHH somente começar insulinoterapia após iniciar reposição hídrica IR ou análogos ultra-rápidos 0,1U/Kg/hora IV (5 a 7U/h). A seguir 0,1U/Kg/h (infusão contínua) com controle glicêmico a cada hora. Se glicemia não diminuir de 50 a 70mg/dL na primeira hora, duplicar a dose de insulina a cada hora. Quando glicemia atingir 250mg/dL, iniciar esquema de insulinização SC com insulina regular ou análogos ultra-rápidos a cada quatro horas Assim que o paciente conseguir se alimentar iniciar o uso de insulina basal associado a múltiplas injeções de insulina regular ou análogos ultra- rápidos.. Diretrizes SBD 2007
  14. 14. Hipoglicemia Complicação mais freqüente do tratamento do diabetes. Ocorre em: 30% dos pacientes em uso de insulinoterapia 16% dos pacientes em uso de hipoglicemiantes orais (risco maior com a clorpropamida devido à sua meia vida longa) 12% dos pacientes tratados com dieta (Diabetes Care 2003;6:1902-12)
  15. 15. Fatores Predisponentes Administração excessiva de insulina e dose excessiva de medicações hipoglicemiantes Atraso e/ou omissão de refeições Idades extremas (crianças e idosos) HbA1c < 7% Atividade física Associações medicamentosas Insuficiência renal Sepse e coexistência de condições clínicas que impliquem em menor necessidade diária de insulina (Hipotireoidismo, D.Addison, Insuf renal, Sd de Má Absorção Intestinal, Insulinoma)
  16. 16. Sinais e Sintomas Tríade de Whipple (sintomas conscientes de hipoglicemia, baixa glicose sanguínea e manifestações clínicas que desaparecem após a normalização da glicemia). IMPORTANTE: sempre que possível confirmar diagnóstico através de glicemia capilar e venosa.
  17. 17. Sintomas Adrenérgicos (Ocorre por estimulação do SNA – resposta neuroendócrina) Tremor Sensação de fome Sudorese (pele fria e úmida) Palidez Palpitações/taquicardia Náuseas e vômitos
  18. 18. Sintomas Neuroglicopênicos (Ocorre pela insuficiente concentração de glicose para o adequado funcionamento do SNC)1. Leve/Moderada 1. Grave Tonteira  Convulsões Cefaléia  Torpor Fraqueza  Coma Parestesias  Hemiplegia Distúrbios visuais  Dilatação pupilar Alterações do  Postura de descorticação comportamento Dilatação pupilar Confusão mental
  19. 19. Tratamento - Diretrizes SBD 2007 Preventivo: Para pacientes conscientes: Orientação para reconhecimento dos  Administrar de imediato, alimentos sinais hipoglicêmicos de alerta contendo açúcar (preferencialmente líquidos) ou comprimidos de glicose Evitar atitudes que predispõe à (exceto frutose pura porque não hipoglicemia atravessa a barreira hematoencefálica) Carregar alguma forma de identificação Para pacientes inconscientes ou comatosos:  solução hipertônica de glicose a 50%: 2 a 5 ampolas EV rapidamente.  Se paciente permanecer em coma, deve ser associado Manitol 20% 200ml EV
  20. 20. Conclusão Muito permanece a ser feito para diminuir a incidência das complicações do diabetes:1. Diagnóstico precoce2. Orientação adequada3. Prevenção dos fatores de risco (Diabetes Care 2003;6:1902-12)
  21. 21. Obrigada!

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