Sindrome coronario

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Sindrome coronario

  1. 1. GABRIEL CELEMIN GUETE, MD FCV – Instituto del corazón
  2. 2. SCA: Síndrome coronario agudo Angina de pecho: dolor o molestia torácica, opresivo, con o sin irradiación, exacerbado con el esfuerzo físico o estrés, puede ceder con el esfuerzo o administración de nitratos , duración variable; pero si excede los 20 min debe considerarse IAM. Equivalente anginoso: síntomas o signos clínicos, diferentes al dolor, sugestivos de isquemia: taquicardia, disnea o síntomas vagales o disautonómicos.
  3. 3. SCA: definiciones Angina estable: síntomas o signos clínicos provocados por el ejercicio o estrés, que mejora con el reposo o con nitratos, con evolución de 2 meses o más; sin modificaciones en su frecuencia , duración, intensidad o relación con los factores precipitantes.
  4. 4. SCA: definiciones Angina inestable: Sx intermedio entre angina estable e IAM, con síntomas prolongados de isquemia, pero sin evidencia de necrosis del miocito. Su espectro clínico incluye: angina en reposo, increscendo, de reciente inicio, postinfarto y Printzmetal. Diferentes formas de presentación, puede desencadenarse con bajos niveles de ejercicio o en reposo, progresivo en frecuencia, duración e intensidad de los episodios, evolución < de 2 meses y asociado a síntomas vasovagales: diáforesis, náuseas, ansiedad y angustia.
  5. 5. SCA: definiciones IAM: necrosis del músculo cardíaco que resulta de la obstrucción del flujo en las arterias coronarias, que en la mayoría de los casos resulta de un evento trombótico agudo sobre una placa aterosclerótica. IAM con elevación del ST: la mayoría evoluciona a IAM con onda Q ( transmural ). IAM SSST: la mayoría evolucionan a IAM no Q.
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA 1996: 15 millones de muertes por enferm. CV 29 % de la mortalidad total 7 millones de muertes por enf. Isquémica. 2020: la Enf. Cardiovascular será responsable de 25 millones de muertes al año, 36 %. Causa más común de muerte: Seria amenaza para el género humano. 2030: Enf. Isquémica del corazón, ECV, VIH/SIDA, la EPOC.
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA Aterosclerosis: puede revertir con intervencio nes en el estilo de vida ( CTEV ) y medicamentos. INCIDENCIA: estudio MONICA, tasa de letalidad por IAM a los 28 días :49% en hombres y 53.8 % en mujeres. Las 2/3 de los casos fatales se produjeron fuera del hospital y no recibieron asistencia sanitaria. A nivel mundial: países desarrollados muestran clara reducción en incidencia y mortalidad. Contrario a países de LA con tendencia al aumento por múltiples factores.
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad por enfermedad coronaria en Colombia: indicadores de salud 2007, ppal causa de muerte en hombres como en mujeres > 45 años o más, supera muertes violentas con cánceres combinados. Dptos con mayor tasa de mortalidad por EC: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima; menores : Guainía y Vaupés. FR: INTERHEART, más fuerte en hombres jóvenes RA 93 % : tabaquismo, DLP, obesidad abdominal, DM , HTA, sedentarismo, riesgo familiar.
  9. 9. EPIDEMIOLOGÍA La Enfermedad Cardiovascular es la ppal causa de muerte en Colombia y en gran parte del mundo. Falta de implementación en estrategias de prevención, control subóptimos en FR, no utilización de las intervenciones de probada efectividad. Falta de conciencia sobre el problema. Mejorar la adherencia a las guías de prevención y tratamiento de la EC tanto clínico como comunitario.
  10. 10. FISIOPATOLOGIA DELSCAPérdida delbalance entreel aporte y elconsumo deoxígenomiocárdico
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA Disminución de la perfusión miocárdica resultado de un estrechamiento de la arteria coronaria producto de trombo no oclusivo que se origina sobre una placa aterosclerótica no oclusiva que se rompe o erosiona. La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota, son responsables de la liberación de marcadores bioquímicos.
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA Placa vulnerable: gran núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, macrófagos, neovascularización y alta concentración de factor tisular. Proceso secuencial: inflamación arterial ( oxidación de lípidos ), expansión de placa, desestabilización, ruptura, erosión y trombogenésis.
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA Obstrucción dinámica: originado por intenso espasmo focal ( angina de Prinzmetal ) por hipercontractilidad del músculo liso vascular y disfunción endotelial. Puede haber anginas de origen mixto. Ej: SCA por cocaína. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: aterosclerosis progresiva o con re – estenosis postangioplastia.
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA Causas secundarias: condiciones extrínsecas al árbol coronario que son precipitantes: fiebre, taquicardia, tirotoxicosis; hipotensión y anemia o hipoxemia que minimiza aporte O2. disección espontanea de arteria coronaria en mujeres jóvenes.
  15. 15. ETIOLOGÍA DEL SCA 90 % : obstrucción completa de ac por trombo, sobreagregado a una placa ateromatosa que se ha fisurado. 10 % : causas diferentes: Espasma coronario, embolía, arteritis,Hematológica, E. proliferativa, traumáticas, Otras: tirotoxicosis,cocaína, envenenamiento por CO2.
  16. 16. Evaluación y reconocimiento inicial Criterios Dxs: aumento y posterior descenso de biomarcadores cardiacos ( preferiblemente Troponina I ) junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por: Síntomas de isquemia, cambios EKG ( lesión o isquemia – BRIHH nuevo ), aparición de ondas Q, evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en el mov. del miocardio.
  17. 17. SINTOMAS Características del dolor: opresivo, tipo peso, constrictivo, inespecífico o tipo molestia. Variable en intensidad, 20 – 30 % son asintomáticos. Localización: habitualmente precordio, retroesternal o torácico anterior o en epigastrio. Irradiado a MsSs de predominio izq., cuello, maxilar inferior, región interescapular.
  18. 18. SINTOMAS Tiempo de evolución: mayor de 30 min., duración promedio 4 a 8 horas. Sintomas asociados: vasovagales, sensación de muerte. ICC, hipotensión o choque, arritmias , síncope o muerte súbita, embolía periférica o central, TEP. Factores modificantes: nitratos, no con inspiración, movs del tórax o extremidades.
  19. 19. SIGNOS Signo de Levine: Aspecto: ansioso, aprehensivo, inmóvil, pálido, diaforético. TA y pulsos : hipotensión > IAM masivo o del Ventriculo derecho. Auscultación Cardíaca: EV en las 1as horas, bradicardia en IAM inferiores y taquicardia en los anteriores, soplo sistólico ( ruptura septal – disfunción papilar o previa patología).
  20. 20. SIGNOS Auscultación pulmonar: normal, estertores ( falla cardiaca o patología previa ), estertores y S3 conforman la clasificación de Killip ( ayuda pronóstica, determina tto y evolución IM durante hospitalización )
  21. 21. Clasificación de Killip y Kimball TIPO CARACTERISTI INCIDENCIA MORTALIDAD CAS % HOSPITALARIA % I No estertores ni 30 – 40 8 S3 II Estertores < 50 20 – 50 30 y/o S3 III Edema pulmonar 5 - 10 44 IV Choque 10 80 - 100
  22. 22. DIAGNOSTICO PARACLINICO: EKG Criterio más característico y específico para IAM es el SST, mayor de 0.1 mV, en dos o más derivaciones adyacentes de las extremidades o precordio.Evolución en horas de cambios EKG: SST – onda T – aparición Q. Existe un 50 % por clínica y enzimas: Infradesnivel del ST, anormalidades de la onda T, EKG normal y son los llamados IAM no Q. Dificultan el Dx: MCD, BCRIHH, pericarditis.
  23. 23. LOCALIZACION ANATOMICA DELIAM SEGÚN EKG CARA ANATOMICA DERIVACION ALTERADAANTERIOR V3 – V4SEPTAL V1 – V2ANTEROSEPTAL V1 A V4LATERAL ALTO D1 - aVLANTERIOR EXTENSO V1 a V6, D1 - aVLAPICAL V5 – V6ANTEROAPICAL V3 A V6INFERIOR D II – D III – aVFINFEROAPICAL D II - III – aVF – V5 – V6POSTERIOR V1 - V2INFEROPOSTERIOR D II – III – aVF – V1 - V2VENTRICULO DERECHO D II – III – aVR - V3 R – V4 R
  24. 24. MARCADORES BIOQUIMICOS ENZIMA INICIO DE PICO MAXIMO NORMALIZACIO LIBERACION NCPK - T 4 – 6 HORAS 24 – 30 HORAS 3- 4 DIASCPK - MB 4- 6 HORAS 18 – 24 HORAS 2 DIASLDH 12 – 24 HORAS 2- 4 DIAS 7- 10 DIASTROPONINA
  25. 25. OTROS PARACLINICOS Rx de Tórax : mandatoria en falla cardiaca severa, K III – IV, disección de aorta. ECC TT MM BD DOPLER COLOR: precisa ruptura septal, disfunción del músculo papilar y evalúa compromiso de función cardiaca. ANGIOGRAFIA CORONARIA: en fase aguda del IAM, angioplastia primaria o de rescate. Otros: CH, glucosa, Cr, Na, K, PT , PTT, BUN.
  26. 26. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES TTO FARMACOLOGICO BASICO Aspirina Nitritos Betabloqueantes REPERFUSION CORONARIA TROMBOLITICOS ANGIOPLASTIA OTROS FARMACOS IECA Antagonistas del Calcio

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