120919 enfermedad de chagas pdf

5,468 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
5,468
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
656
Actions
Shares
0
Downloads
190
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

120919 enfermedad de chagas pdf

  1. 1. Enfermedad deChagasTomeu Mir Darder R4 MFyC120919 C.S. Son Serra-La Vileta Palma de Mallorca 19/9/2012
  2. 2. Definición e impactoLa enfermedad de Chagas o mal de Chagas-Mazza, es una enfermedadparasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flageladoTrypanosoma cruzi.Se considera endémica de América, distribuyéndose desde México hastaArgentina.Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50 000.Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales másdesatendidas del mundo.La enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde laantigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico enmuchos países de América Latina
  3. 3. HistoriaLa enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño,Carlos Chagas, quien en 1909 la describió por primera vez en el estado de MinasGerais. Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio dondeencontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi,en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz, brasileño que combatió las epidemias defiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro Lo primero que llamó su atención fue la presencia de un gran número de triatóminos en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores. Al examinar el contenido del intestino de los insectos encontró grandes cantidades de tripanosomas
  4. 4. HistoriaEl primer caso de tripanosomiasis americanaestudiado y descrito por Carlos Chagas, fue unaniña de dos años que había tenido una formaaguda y severa de la enfermedad. (1909)En abril de 1961, esta paciente fue sometida a unarevisión. Todos los resultados de una serie deexámenes fueron sorprendentemente pobres, enrelación a las formas conocidas de la enfermedadde Chagas.Durante toda su vida permaneció asintomática,salvo que se quejó vagamente de algunasalteraciones referidas a varios sistemas, comodisfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordialespontáneo Berenice soares Do Moura
  5. 5. La enfermedad en la épocacontemporánea La enfermedad en la época contempor No fue considerada como un problema de salud pública de importancia hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado. Carlos Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932 Emile Brumpt
  6. 6. Epidemiología La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina. Se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la tuberculosis. En Brasil ----> Problema prioritario. Zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados de Minas, Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago. La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, se reproducia y alimentaba en su reservorio natural (armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones a las grandes ciudades está cambiando su perfil epidemiológico. Animales como gatos y perros pueden servir también como reservorio.
  7. 7. EtiologiaTrypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del géneroTrypanosoma, que es del mismo género que el agente infeccioso causante de laenfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y del mismo orden que elagente que causa la leishmaniasis Es transmitido por varias especies de insectos triatóminos. Estos vectores transmiten al parásito entre otras muchas especies de mamíferos. Los insectos se infectan al chupar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que poseen tripomastigotes circulantes
  8. 8. EtiologiaLos parásitos ingeridos por el triatómido semultiplican en el intestino medio de los insectoscomo epimastigotes, ya en el intestino grueso setransforman en tripomastigotes que se descargancon las heces en el momento de las comidas desangre posteriores.La transmisión a un hospedador vertebradosecundario se produce cuando las membranasmucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidaden la piel están contaminados con heces del insecto TRIATOMINO
  9. 9. Etiopatogenia
  10. 10. Transmisión1- Transmisión vectorial es la principal vía de transmisión (80%), En los humanos sedebe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma.2- Vía trasplacentaria, la infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosomacruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible3- Leche materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padeceenfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta conratificación experimental.4- Hemotransfusión, otro considerable número de infecciones se produce mediante latransfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generandocuadros clínicos agudos en los receptores5- Ingestión de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamíferossilvestres
  11. 11. Patogenia- Fase agudaLos tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio deentrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan amultiplicarse (amastigotos) ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.La lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo quepuede causar miocarditis y necrosis.Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevaciónde los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. ( hepatoesplenomegalia,febrícula, adenopatias)En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo
  12. 12. Patogenia- Fase agudaChagoma de inoculación.Se observa de preferencia en partes delcuerpo habitualmente descubiertas. Es detamaño variable, tomando a veces el tintesimple de una mácula rosada, otras seasemejan a procesos piógenos (impétigo,ántrax, forúnculo, etc).Es poco o nada doloroso. Puede semejartambién la picadura de un insecto.Desaparece entre 30 y 60 días de laenfermedad pero el parásito sigue en lacirculación
  13. 13. Patogenia- Fase agudaSigno de Romaña Se produce en elmomento en el que el mismo succionasangre en la zona periorbital, y seproduce la entrada del parásito a travésde la conjuntiva (hinchazón de lospárpados).Está presente en el 20-50% de loscasos agudos. Se presenta como unedema palpebral unilateral, sin dolor,frecuentemente acompañado deconjuntivitis y linfadenitis preauricular.Este signo persiste por 30-60 días.
  14. 14. Patogenia- Fase crónicaDurante la infección crónica, se produce un equilibrio entre los los niveles deinflamación y la respuesta inmunológica. Este equilibrio determinará el nivel deinflamación, daño tisular y progresión de la enfermedad. PARASITEMIA ---> INFLAMACIÓN <----> RESPUESTA INMUNOLÓGICASi la respuesta inmunológica es ineficiente, conduce a daños en los tejidos ytanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, unarespuesta inmune bien ejecutado, se baja carga parasitaria, y lasconsecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo
  15. 15. Patogenia- Fase crónica1. Indeterminada: Latente o asintomática2. Sintomatica: Cardiaca o digestiva Miocardiopatía chagásicaSe caracteriza por fibrosis en el intersticio y debilitamiento de la pared cardíaca, enespecial a expensas del ventrículo derecho produciendo una dilatación ventricularbilateral. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica delcorazón principalmente la rama derecha del haz de His.Clínica:- Signos de insuficiencia cardíaca derecha (Edemas maleolares, IY, hepatomegalia)- Trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca especialmente extrasístoles(palpitaciones) y en el ECG morfología de Bloqueo de rama derecha- Taquicardia ventricular --> Muerte súbita.
  16. 16. Miocardiopatia Chagásica
  17. 17. Patogenia- Fase crónicaAfectacion digestivaDilatación enorme e hipertrofia muscular de esófago o colon son las principalesmanifestaciones digestivas. (Megacólon y megaesófago)Compromiso parasitario de las neuronas del plexo de Auerbach (simpático yparasimpático) y Meissner ( parasimpático) + células lisas y estriadas de m.liso yestriado de esófago, duodeno y cólon.Denervación neurovegetativa ---> Dilatación de órgano huecoClinica:- Megaesófago avanzado ---> Riego elevado de desnutrición- Deterioro de la calidad de vida por el estreñimiento.- Muerte: Volvulización, perforación..
  18. 18. Megaesófago - Rx tránsito: Aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio, relajación mínima de EEI (pico de pájaro) Manometria: Aperistalsis , relajación incompleta de EEI y aumento de presión del mismo.
  19. 19. Clasificacion Clasificacion de la cardiopatia y esofagopatia chagásica Clasificacion de Kuschnir Clasificacion de rezendeEstadio 0 Fase indeterminada Fase indeterminadaEstadio 1 Anormallidades ECG Diámetro normal con retraso Asintomatico del vaciamientoEstadio 2 Cardiomegalia en Rx torax Dilatación esofagica Asintomatico moderada e hipertonia de EEIEstadio 3 Sintomas de IC Gran aumento del calibre con escasa actividad contráctilEstadio 4 Megaesófago
  20. 20. ClínicaDespués de pasar varios años en un estado asintomático- 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos- 6% tendrán daños digestivos- 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico.Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede sermortal, por lo general debido al componente demiocardiopatía.
  21. 21. Diagnóstico- Preparaciones frescas de sangre anticoagulada.También se puede ver en losfrotis de Giemsa- Xenodiagnóstico. Los parásitos son cultivados en insectos vectores.Ambos tienen sensibilidades inferiores al 50%- PCR- Detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos delparásito: ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescenciaMas útiles en infección crónica. > Sensibilidad.
  22. 22. Tratamiento- Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer. 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosisdurante 60 días- Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche. 5 mg/kg/día vo en 2 dosisdurante 60 díasAmbos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de lainvestigación veterinaria- En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlarla enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% delos casos.- Fase indeterminada. Tratamiento efectivo pero la demostración de curaciónpuede tardar años.-En fase crónica poco eficaz y no experiencia (<50% de tasas de remisión)
  23. 23. Tratamiento- Fase aguda de la enfermedad- Niños y adolescentes en la fase indeterminada.- Pacientes adultos en fase indeterminada con formacardiaca incipiente asintomática.- Trasplantados seropositivosResulta necesario disponer de fármacos más seguros y eficaces, así como demarcadores de respuesta al tratamiento, de mejores formas de estratificar a las personasinfectadas en fase crónica, y de estrategias de cribado de la enfermedad en poblacióngeneral, basados en datos firmes
  24. 24. Seguimiento Seguimiento del paciente con enfermedad de Chagas Perfil del paciente Seguimiento Asintomatico y pruebas sin hallazgos clinico, radiologico y ECG anual Ecocardiograma cada 5 años. Alteraciones ECG Eco cardio cada 1-3 años Nuevas alteraciones en el ECG, nueva Nuevo Ecocardio sintomatologia Sintomaticos, embarazadas o individualizar inmunosuprimidos Durante el tto con benznidazol Hamograma, bioquimica con perfil hepatico inicial y 15 y 30 dias despues del inicio.
  25. 25. Manejo de la enfermedad - Ante una clínica compatible con enfermedad del Chagas: Cardiaca ( disnea, sincope, palpitaciones, edemas..) digestiva ( disfagia, estreñimiento..) Fiebre, adenopatias, esplenomegalia etc Descartar Enfermedad Chagas Anamnesis Pruebas complementarias Tóxicos o fármacos Hemograma, Bq, iones, P.Hepatico, H.T Antecedentes familiares en zona endémica ECG de Chagas (residencia, viajes tipo de vivienda, transfusiones..) Enfermedades personales o familiares Radiologia ( Rx tórax, Transito, enema (DM, miopatias, enfermedades digestivas, opaco..) etc) ECOCARDIO Serologia de Trypanosoma Cruzi
  26. 26. Manejo de la enfermedad Serlogias positivas x2 si No Otros diagnósticos Pruebas parasit + Pruebas parasit - Fase crónica asintomática Fase Aguda Fase crónica sintomática individualizar tratamientoTratamiento con Benznidazol - ECG, RX y evaluacion anual Tratamiento coadyuvante - ECOCARDIO cada 5 años - Si aparecen nuevos sintomas, nueva valoracion
  27. 27. Bibliografia- Enfermedad del Chagas, un nuevo reto en atención primaria. Revista Semfyc. 2012. Irmina SaldañaAlonso.- Wikipedia. es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas- www.elsevier.es/.../chagas-disease-in-spain-2012- Pinazo MJ, Cañas E, Elizalde JI, García M, Gascón J, Gimeno F, et-al. Diagnóstico, manejo ytratamiento de la afectación digestiva en la fase crónica de la enfermedad de Chagas en países noendémicos. Gastroenterol Hepatol. 2010- Muro A, López Abán J, Ternavasio de la Vega HG, Pérez Arellano JL. Infecciones por protozoosflagelados hemotisulares II: enfermedad de Chagas. Tripanosomosis africana. Medicine. 2010

×