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PRESENTADO POR:
DIEGO MAURICIO RODRIGUEZ
JOAN MORA CESPEDES
VIH
PEDIATRIA
DEFINICION
 Proceso fisiopatológico, sintomático o no, que
ocurre desde el momento en que una persona
tiene contacto con ...
VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es el virus
que causa el SIDA.
Familia: Retrovirus (con transcriptasa
inversa).
Es...
PATOGÉNESIS
ETAPAS DE
INFECCION
 Captación de la glucoproteína de
la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
 Fusión del ...
El VIH en sangre, se une a una
célula linfocito T CD4 (fusión de
memb.)
El VIH vacía su contenido dentro
de la célula y el...
Clasificación
VIH
VIH-1
M
N
O
VIH-2
Presenta mayor
homología
evolutiva con el VIS
- agresivo
Main o mayoritario
Nuevo
Lug:...
EPIDEMIOLOGIA
El VIH sigue siendo un importante
problema de salud pública mundial,
después de haberse cobrado más de
34 mi...
EPIDEMIOLOGIA
 Desde 1985 la transmisión de HIV por transfusiones es poco probable.
 Por normas legales de cumplimiento ...
INFECCION POR VIH EN EL
NIÑO
 Enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (HIV) y desarrollo del Sín...
TRES POSIBLES RUTAS EN LA TRANSMISION
MATERNO-FETAL POR HIV
 Transmisión Intrauterina: Durante el embarazo(
Rubéola)
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TRANSMISION VERTICAL
La transmisión perinatal o de madre a hijo
se da durante el embarazo por vía
placentaria, en el parto...
Tasas de transmisión vertical en África y países en
desarrollo son elevadas, se relaciona:
 Peor situación nutricional
 ...
 No se sabe porque hijos de madres infectadas
reciben el virus y otros permanecen indemnes,
estos últimos van perdiendo l...
INFECCION POR
VIH/SIDA
Mecanismos de transmisión:
 Sexual. 84%.
 Vía sanguínea. 14%.
 Perinatal. 2%
 Leche materna 2%
FACTORES DE RIESGO
(adultos)
Practicar coito anal o vaginal sin protección
padecer alguna otra infección de transmisión se...
Factores de riesgo perinatales
asociados a la transmisión del VIH
Hijos de madres con sida
Mujeres infectadas con ruptura ...
CURSO
un periodo de
sintomatología
aguda que se
resuelve rápida y
espontáneamente
Seguido de una
largo periodo sin
síntoma...
Periodo de ventana
inmunológica
Periodo de
transmisibilidad
 Es el periodo durante el
cual no ha pasado
suficiente tiempo...
FASES DE LA
INFECCION CAUSADA
POR EL VIH
ESTADIO I (Fase de Infección Aguda)
Individuo se ha SEROCONVERTIDO
Se enferman de...
Estos síntomas pueden o no
desaparecer al cabo de una o dos
semanas
El virus del VIH se multiplica a
gran velocidad sufrie...
Estadio II
(Fase Asintomática)
 Individuo luce sano
 No hay manifestaciones clínicas
 Puede durar 10 años o mas
 Virus...
Estadio III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)
 Deterioro de la inmunidad
Estadio IV (SIDA)
 Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel./mm3)
 El virus se reproduce muy activamente
 Presenta múltiples inf...
VIH / SIDA
CLASIFICACION
 Infección VIH asintomática.
 Linfoadenopatías generalizada
persistente.
 Infección VIH aguda ...
• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.
• Síntomas constitucionales
(T° > 38...
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
 Leucoplasia vellosa.
 Herpes zoster severo.
 PTI (Púrpura trombositopénca
idiopática.
 En...
• Candidiasis esofágica o broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidio...
• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis jiroveci.
CATEGORÍA CLÍN...
Diagnostico
 ELISA: (99% sen/esp.) Anticuerpos-VIH.
 Western Blot (WB): >2 bandas (proteínas) de
diferente región (p24, ...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AFECCIÓN MULTISISTÉMICA:
1.Afección Neurológica:
- Encefalopatía Estática o Progresiva:
 Dificul...
2. Caquexia progresiva llamativa (+
90%)
3. Hepato-esplenomegalia
4. Abundantes adenopatías periféricas
5. Infiltración pa...
7. Afección de linfocitos T y B: Infecciones Bacterianas e
Infecciones Oportunistas.
- Infecciones por Toxoplasma gondii: ...
8. Cardiopatía
9. Nefropatía
10. Manifestaciones cutáneas:
- Dermatitis, sarna, vasculitis, Sarcoma de Kaposi.
11. Tumores...
Clasificación y diagnóstico
 Anticuerpos anti-HIV en el niño no es sinónimo de
infección.
 Las manifestaciones clínicas son muy variables
 La edad ...
Dificultad de
diagnóstico en los RN
de madres infectadas.
Criterios propuestos
en la actualidad
Caso confirmado de infección por
VIH en menores de 18 meses
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Caso confirmado de infección por
VIH en mayores de 18 meses y
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Caso probable de infección por
VIH en menores de 13 años
Criterios
epidemiológicos
 Hijo de madre infectada por el VIH.
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(toxoplasmosis, rubéola, sí...
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Clasificado el niño con HIV no puede ser reclasificado en
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 La depleción de los linfocitos CD4 son
responsables de la infección por HIV y de las
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 Niño menor de 15 m con ELISA (–) se produce la
SERORREVERSION:
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- Determinación Antigenemia p 24
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En la actualidad se cree que existen dos patrones
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PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Profilaxis y tratamiento
 SIDA infantil por transmisión materno fetal.
 Profilaxis: Evitar infección en la mujer en edad...
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PROFILAXIS FRENTE A PNEUMOCYSTIS CARINII
1. Niño menor de 18 m / HIV + / Infección o no en duda
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DIETA
1.Hipercalórica
2.Hiperprotéica
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Mantiene en mejores condiciones el sistema
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GRACIAS
Vih en pediatria 2016
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VIH PEDIATRIA 2016 CLASIFICACION, ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA.

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Vih en pediatria 2016

  1. 1. PRESENTADO POR: DIEGO MAURICIO RODRIGUEZ JOAN MORA CESPEDES VIH PEDIATRIA
  2. 2. DEFINICION  Proceso fisiopatológico, sintomático o no, que ocurre desde el momento en que una persona tiene contacto con sangre o fluidos corporales infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana –VIH–hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida –SIDA.
  3. 3. VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es el virus que causa el SIDA. Familia: Retrovirus (con transcriptasa inversa). Esta enzima permite que el virus sintetice una copia de DNA a partir de su propio RNA genómico. El VIH se ha clasificado dentro del grupo de los Lentivirus, posee un periodo de latencia prolongado desde la infección hasta el inicio de las manifestaciones clínicas.
  4. 4. PATOGÉNESIS ETAPAS DE INFECCION  Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4  Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41 ?)  Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)  Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella (infección latente)
  5. 5. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.) El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH es usada por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección) Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima, proteasa, y el material se junta en un virus ya completo CICLO REPLICATIVO
  6. 6. Clasificación VIH VIH-1 M N O VIH-2 Presenta mayor homología evolutiva con el VIS - agresivo Main o mayoritario Nuevo Lug: Camerún Outliner o marginal lug;: Camerun y Gabon A a la k A: + frec B: Eu y Am. Grupos Subtipos A a la E Los VIH-1 se clasifican en tres grupos distintos (M,N,O), el más importante es el grupo M que se subdivide en 9 subtipos de la A a la K. En América del Norte, Central y Sudamérica predomina el grupo B.
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, después de haberse cobrado más de 34 millones de vidas hasta ahora. A finales de 2014 había 36,9 millones de personas infectadas por el VIH en todo el mundo, de los cuales 2 millones de personas contrajeron el HIV en 2014 El África subsahariana, donde había millones de personas infectadas por el VIH en 2014, es la región más afectada. Casi el 70% del total mundial de nuevas infecciones por VIH se registra en esta región. En 2014, 1,2 millones de personas fallecieron a causa del VIH en todo el mundo. Se calcula que solo el 54% de las personas con VIH conocen su estado serológico. Entre 2000 y 2015 las nuevas infecciones por el VIH han disminuido en un 35%, y las muertes relacionadas con el sida en un 24%, lo cual significa 7,8 millones de vidas humanas salvadas
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA  Desde 1985 la transmisión de HIV por transfusiones es poco probable.  Por normas legales de cumplimiento se deben buscar anticuerpos anti- HIV.  Donante puede estar infectado con HIV y no presentar anticuerpos anti- HIV si éste se encuentra en PERIODO DE VENTANA.  Es posible la infección de un niño a través del mecanismo de transmisión por vía sexual en caso de abuso sexual.  Principal mecanismo de transmisión por HIV en el niño: MATERNO- FETAL o VERTICAL, 100% de niños infectados son hijos de madres HIV + o enfermas de SIDA
  9. 9. INFECCION POR VIH EN EL NIÑO  Enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV) y desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)  Importante causa de morbimortalidad infantil TRASMISION DEL VIH:  Sangre contaminada  Transfusiones  Factores de coagulación  Compartir agujas o jeringas  Uso de material incorrectamente esterilizado  Accidentes laborales del personal sanitario con sangre de paciente con HIV + o enfermos de SIDA
  10. 10. TRES POSIBLES RUTAS EN LA TRANSMISION MATERNO-FETAL POR HIV  Transmisión Intrauterina: Durante el embarazo( Rubéola)  Transmisión Intraparto: Durante el período perinatal y trabajo de parto.  Transmisión Posparto: A través de la leche materna Todo RN de madre HIV + o enferma de SIDA presentará al nacer Anticuerpos anti-HIV ( Ig G) no significando que este infectado. Si es un RN en riesgo.
  11. 11. TRANSMISION VERTICAL La transmisión perinatal o de madre a hijo se da durante el embarazo por vía placentaria, en el parto por contacto con sangre y líquidos vaginales durante el posparto por leche materna, causando la enfermedad en el infante. en procedimientos invasivos (amniocentesis o cordocentesis)
  12. 12. Tasas de transmisión vertical en África y países en desarrollo son elevadas, se relaciona:  Peor situación nutricional  Frecuentes partos pretérminos  Deficiente estado inmunológico  Frecuente lactancia materna  Presencia de otras infecciones de transmisión sexual
  13. 13.  No se sabe porque hijos de madres infectadas reciben el virus y otros permanecen indemnes, estos últimos van perdiendo los anticuerpos de la madre los primeros meses y se confirma la SERORREVERSION a los 15-18 m.  Elevada carga viral en la gestante incrementa la tasa de transmisión vertical asociada a cifras bajas de linfocitos CD4.  Niños nacidos por cesáreas tienen menor probabilidad de transmisión materno-fetal  Embarazos gemelares, el primero tiene mayor probabilidad de infectarse.  Menor tasa de transmisión vertical en nacidos pre- término (antes de las 34 sem).
  14. 14. INFECCION POR VIH/SIDA Mecanismos de transmisión:  Sexual. 84%.  Vía sanguínea. 14%.  Perinatal. 2%  Leche materna 2%
  15. 15. FACTORES DE RIESGO (adultos) Practicar coito anal o vaginal sin protección padecer alguna otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana Compartir agujas o jeringuillas contaminadas, soluciones de droga u otro material infeccioso para consumir drogas inyectables Recibir inyecciones o transfusiones sanguíneas sin garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que entrañen corte o perforación con instrumental no esterilizado Pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesión que afecta en particular al personal sanitario
  16. 16. Factores de riesgo perinatales asociados a la transmisión del VIH Hijos de madres con sida Mujeres infectadas con ruptura prematura de membranas Mujeres infectadas que no han tenido acceso a los medicamentos antirretrovirales Mujeres infectadas que no han sido tratadas adecuadamente con medicamentos antirretrovirales Mujeres infectadas que han tenido procedimientos invasivos en el control prenatal (amniocentesis o cordocentesis). Mujeres infectadas que amamantan a sus hijos con leche materna Mujeres infectadas que se les ha permitido parto vaginal.
  17. 17. CURSO un periodo de sintomatología aguda que se resuelve rápida y espontáneamente Seguido de una largo periodo sin síntomas Finalmente, uno en el que el síndrome de desequilibrio del sistema inmunológico se hace evidente Este patrón es diferente en el caso de la infección pediátrica y en adultos mayores, en quienes evolucionan rápidamente, en la mayoría de los casos hacia el deterioro y la muerte
  18. 18. Periodo de ventana inmunológica Periodo de transmisibilidad  Es el periodo durante el cual no ha pasado suficiente tiempo después de la situación considerada infectante (antes de cumplir tres meses contados a partir del contacto con la persona infectada o el fluido infectante) y, por tanto, no existe aún el volumen necesario de anticuerpos que puedan ser detectados por las pruebas diagnósticas.  El portador del VIH transmite la infección desde pocos días e incluso horas después de haberse infectado por el virus, hasta el momento mismo de la muerte, sea o no sintomático, tenga o no tratamiento
  19. 19. FASES DE LA INFECCION CAUSADA POR EL VIH ESTADIO I (Fase de Infección Aguda) Individuo se ha SEROCONVERTIDO Se enferman dentro de las 6 semanas de haberse infectado con el VIH con los siguientes síntomas.
  20. 20. Estos síntomas pueden o no desaparecer al cabo de una o dos semanas El virus del VIH se multiplica a gran velocidad sufriendo diversas mutaciones genéticas Los individuos son altamente contagioso durante esta fase
  21. 21. Estadio II (Fase Asintomática)  Individuo luce sano  No hay manifestaciones clínicas  Puede durar 10 años o mas  Virus continua replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico  Recuento de linfocitos TCD4 es normal  Perdida de peso (20%)  Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas
  22. 22. Estadio III (Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)  Deterioro de la inmunidad
  23. 23. Estadio IV (SIDA)  Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel./mm3)  El virus se reproduce muy activamente  Presenta múltiples infecciones que deterioran la inmunidad
  24. 24. VIH / SIDA CLASIFICACION  Infección VIH asintomática.  Linfoadenopatías generalizada persistente.  Infección VIH aguda primaria. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA A:
  25. 25. • Angiomatosis bacilar. • Candidiasis orofaríngea. • Displasia cervical o Ca in situ. • Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes). CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B Condiciones atribuídas a infección VIH o indicativas defectos en inmunidad celular.
  26. 26. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B  Leucoplasia vellosa.  Herpes zoster severo.  PTI (Púrpura trombositopénca idiopática.  Enf. Pélvica inflamatoria.  Neuropatía periférica.
  27. 27. • Candidiasis esofágica o broncopulmonar. • Ca cervical invasivo. • Coccidioidomicosis. • Criptococcosis. • Criptosporidiosis intestinal crónica. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C : Eventos definitorios de SIDA :
  28. 28. • Sarcoma Kaposi. • Linfomas. • Mycobacterium avium. • Mycobacterium TBC. • Neumonía Pneumocystis jiroveci. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C Eventos definitorios de SIDA :
  29. 29. Diagnostico  ELISA: (99% sen/esp.) Anticuerpos-VIH.  Western Blot (WB): >2 bandas (proteínas) de diferente región (p24, gp41 y gp120/160).  Repetir a los 15ď si solo una banda.  PCR: carga viral.  Conteo CD4: < 200 o 14%. Standar
  30. 30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AFECCIÓN MULTISISTÉMICA: 1.Afección Neurológica: - Encefalopatía Estática o Progresiva:  Dificultades en la marcha  Pérdida del lenguaje  Pérdida capacidad cognoscitiva.
  31. 31. 2. Caquexia progresiva llamativa (+ 90%) 3. Hepato-esplenomegalia 4. Abundantes adenopatías periféricas 5. Infiltración parotídea 6. Patología pulmonar: -Neumonía Intersticial Linfoide: -Típica, difícil diferenciar. - Neumonía por Pneumocystis carinii:  RX : Infiltrado pulmonar.  Biopsia: Presencia del agente.
  32. 32. 7. Afección de linfocitos T y B: Infecciones Bacterianas e Infecciones Oportunistas. - Infecciones por Toxoplasma gondii: SNC -RX: Presencia de quistes en parénquima cerebral - Infecciones por hongos (Candidiasis orofaríngea): Grave o recidivante - Infecciones por parvovirus: -Enecefalopatía Multiforme Progresiva. - Infecciones por Herpes zoster, molusco contagioso, condilomas acuminados. - Infecciones por M. tuberculosis
  33. 33. 8. Cardiopatía 9. Nefropatía 10. Manifestaciones cutáneas: - Dermatitis, sarna, vasculitis, Sarcoma de Kaposi. 11. Tumores: Menos frecuente en los niños - Linfomas, leiomiosarcomas. Leucemias, 12. Alteraciones Hematológicas: Habituales en el niño. - Púrpura Trombocitopénica - Anemia Hemolítica Autoinmune - Leucopenia inmune - Anemia de origen multifactorial
  34. 34. Clasificación y diagnóstico
  35. 35.  Anticuerpos anti-HIV en el niño no es sinónimo de infección.  Las manifestaciones clínicas son muy variables  La edad del niño es fundamental al momento de valorar la presencia de Anticuerpos anti-HIV
  36. 36. Dificultad de diagnóstico en los RN de madres infectadas. Criterios propuestos en la actualidad
  37. 37. Caso confirmado de infección por VIH en menores de 18 meses  (PCR cualitativa de VIH) o la técnica de carga viral (RNA) cuantitativa.  Si la detección del ácido nucleico del VIH (PCR cualitativo) es negativa en los primeros días de vida del bebé (48 horas) ésta debe repetirse al primer mes, y si es negativa de nuevo a los seis meses, para excluir la posibilidad de obtener resultados falsos- negativos.  Otras pruebas para hacer el diagnóstico antes de los dieciocho meses de vida son el cultivo del VIH y la detección del antígeno p24.
  38. 38. Caso confirmado de infección por VIH en mayores de 18 meses y adultos  anticuerpos contra el VIH y alguna de las siguientes pruebas confirmatorias positivas:  Western Blot.  inmunofluorescencia indirecta.  prueba de PCR cualitativa positiva.
  39. 39. Caso probable de infección por VIH en menores de 13 años Criterios epidemiológicos  Hijo de madre infectada por el VIH.  Hijo de padre o madre con riesgo para esta infección.  Víctima de abuso sexual.  Hermano con infección por VIH comprobada.
  40. 40. Evidencia de la infección congénita por varios microorganismos conocidos por el acrónimo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, sífilis, citomegalovirus, herpes virus). Criterios clínicos menores de 13 años Presencia de infecciones oportunistas Hipergamaglobulinemia, con IgG >2 g/dl. Retraso marcado del crecimiento y desarrollo. Miopatías, hepatitis, cardiomiopatía, nefropatía o citopenias de origen desconocido. Neumonitis intersticial linfoide. Linfomas de tipo Burkitt. Enfermedad neurológica progresiva. Sarcoma de Kaposi. Síndrome de desgaste.
  41. 41. Caso probable de infección por VIH en mayores de 13 años Antecedente de relaciones sexuales con un caso confirmado por laboratorio (contacto). Antecedentes de haber recibido trasplante o transfusión de paciente o unidad de sangre con confirmación de presencia de VIH por laboratorio Los siguientes signos y síntomas no explicable por otra patología: fiebre por más de quince días, pérdida de peso de más de 10%, fatiga, anorexia, linfoadenopatías Diarrea crónica o una infección por oportunistas, sarcoma de Kaposi o linfoma primario.
  42. 42. Clasificado el niño con HIV no puede ser reclasificado en categoría menos severa aunque mejore su situación clínica o inmunológica
  43. 43.  La depleción de los linfocitos CD4 son responsables de la infección por HIV y de las manifestaciones clínicas.  Condiciones normales los niños presentan CD4 en cifras superiores a la de adultos.  Niños pueden presentar Infecciones Oportunistas (IO) con cifras CD4 más elevadas que los adultos.  RN HIV + necesita seguimiento; 15-20% son niños que se infectan realmente, después de los 15-18 m seguirán Anticuerpos Anti-HIV que ya no son de la madre son propios.  Esperar a los 15 m para confirmar infección en el niño HIV + al nacer.
  44. 44.  Niño menor de 15 m con ELISA (–) se produce la SERORREVERSION: - Probablemente no esté infectado - Clínica sugestiva (–) Repetir el test. Si da ELISA (+) la situación es incierta a menos que: - Aislemos HIV - WESTERN BLOT (+) - Signos de inmunodeficiencia  Niño mayor de 15 – 18 m con ELISA (–) probablemente no este infectado, debe: - Seguir: Clínica y serología Si da ELISA (+) niños mayores 15 – 18 m hacer: - WESTERN BLOT si da (+) confirma infección - Cultivo HIV, PCR, etc.
  45. 45.  Diagnóstico antes de los 15 – 18 m: - Cultivo HIV - Determinación Antigenemia p 24 - Detección de Anticuerpos Anti-HIV tipo IgA - Producción in vitro de anticuerpos (IVAP) - Reacción en cadena de la polimerasa Hacer esto a partir de los 3 mes.
  46. 46. Sin embargo las pruebas anteriores no están disponibles en países en desarrollo por lo que la OMS propuso una definición de SIDA infantil basada en criterios clínicos
  47. 47. Diagnóstico de la infección por HIV se basa en criterios:
  48. 48. Evolución En la actualidad se cree que existen dos patrones de evolución:  PATRON A: NIÑOS INFECTADOS TEMPRANAMENTE INTRA-UTERO DX: Cultivo viral, PCR al nacer Progresión rápida de la infección / Mal pronóstico evolutivo.  PATRON B: NIÑOS INFECTADOS INTRAPARTO DX: Cultivo - . PCR - al nacer Manifestación mas tardía de los síntomas / Más
  49. 49. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
  50. 50. Profilaxis y tratamiento  SIDA infantil por transmisión materno fetal.  Profilaxis: Evitar infección en la mujer en edad de procrear - Medidas anticonceptivas  Mujer HIV (+) embarazada, administrar: - ZIDOVUDINA (ZDV):  Durante Gestación: 500 mg/d  Trabajo de Parto: ZDV IV  RN: ZDV V.O. por 6 semanas.
  51. 51.  Medidas terapéuticas dependen: - Manifestaciones clínicas - Estadio de la enfermedad - Estado inmunológico - Carga viral del paciente TERAPIA ANTIRRETROVIRAL: 1.ZIDOVUDINA - 0-2 Sem: 2 mg/kg/dosis c/8horas V.O. - 2-4 Sem: 3 mg/kg/dosis c/6horas V.O. - A partir del mes: 360 mg/m2/día - Adolescentes: 500 mg/d repetidos en 5 dosis
  52. 52. 2. DIDANOSINA (ddl): Es acido lábil, asociar a un antiácido para prevenir degradación en el estómago. -100 mg/m2/dosis 2 veces al día 3. ZALCITABINA (ddC): - 0.01 mg/kg/dosis c/8horas v.o. Iniciar tratamiento combinado: - ZDV + ddl - ZDV + ddC 4. 3TC: - Inhibidor Retrotranscriptasa: Grandes esperanzas. - 3TC + Terapia convencial: - ZDV o ddl - ZDV + ddl o ZVD + ddC
  53. 53. PROFILAXIS FRENTE A PNEUMOCYSTIS CARINII 1. Niño menor de 18 m / HIV + / Infección o no en duda 2. Todo niño con infección confirmada al 1 año 3. Niños con infecciones confirmadas mayores a 1año cuyo % de linfocitos CD4 más 20% de total *TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX) - 150 mg /m2/d TMP - 750 mg/m2/d SMX V.O. 2 dosis 3 veces por semana y en días consecutivos, alternativa en caso de intolerancia: *PENTAMIDINA : Niños mayores 5 años: 300 mg Vía inhalada por mes *DAPSONA: Niños mayores a 1 mes: 1 mg/kg V.O. 1 vez a la semana
  54. 54. DIETA 1.Hipercalórica 2.Hiperprotéica 3.Rica y variada Mantiene en mejores condiciones el sistema inmunológico. Mejora la calidad de vida. Alarga la supervivencia.
  55. 55. GRACIAS

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