Los tubulos renales

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Los tubulos renales

  1. 1. ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS TÚBULOS RENALES Julián Castellanos Blandón Germán Esteban Vallejo
  2. 2. ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS TÚBULOS • Se dividen en dos grupos: 1. Lesión isquémica o tóxica que genera Necrosis Tubular Aguda (NTA) 2. Inflamación de los túbulos e intersticio que genera Nefritis Túbulo Intersticial.
  3. 3. NECROSIS TUBULAR AGUDA Entidad clinicopatológica que se caracteriza morfológicamente por destrucción de las células del epitelio tubular y clínicamente por disminución o fracaso de la función renal
  4. 4. Etiología • Por isquemia: Shock cardiogénico, aneurisma aórtico roto, poliarteritis nodosa, hipertensión maligna. • Por agentes tóxicos: Fármacos (aminoglucósidos), mioglobina, hemoglobina. • Por obstrucción urinaria: hipertrofia prostática, coágulos sanguíneos • CID • Nefritis túbulo intersticial
  5. 5. Características importantes • Los fenómenos esenciales son: lesión de la célula tubular y trastornos del riesgo sanguíneo • Existen dos entidades: por isquemia y por toxicidad • Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (cerca del 50% de los casos) • Es una lesión reversible si se corrigen los agentes causales • Hay aumento de productos de desecho (creatinina, urea etc.) y diversas alteraciones metabólicas
  6. 6. Fenómenos esenciales en la NTA: Lesión de la célula tubular y riego sanguíneo anormal
  7. 7. Morfología • MACROSCÓPICAS : - Riñones agrandados - Tejido brillante por edema intersticial - Corteza pálida y a menudo con hemorragias petequiales - Médula oscura con congestión
  8. 8. Se observa numerosos puntos blanquecinos correspondientes a microfocos supurados en la corteza renal e hiperemia aguda con petequias en el los cálices y necrosis en los vértices de las papilas renales
  9. 9. Morfología • CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS (generales) - Edema intersticial con poco infiltrado inflamatorio - Aplanamiento de células epiteliales - Los túbulos contienen restos celulares
  10. 10. Se observa aplanamiento celular, edema intersticial sin infiltrado inflamatorio importante y contenido de desechos en los túbulos
  11. 11. Morfología CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS (específicas) • NTA ISQUÉMICA: - Necrosis tubular parcelada por muchas zonas de la nefrona principalmente en TCP y rama ascendente del asa de Henle - Perdida del borde en cepillo en el TCP, tumefacción celular y vacuolización (lesión reversible) - Dilatación tubular generalizada - A menudo hay tubulorrexis con formación ulterior de tejido cicatrizal y posibilidad de perdida de la función de la nefrona - Oclusión de la luz por cilindros hialinos (proteína
  12. 12. Tumefacción turbia en células del epitelio tubular renal. Se observa disminución de calibre del lumen y el aspecto granular del citoplasma. Cilindros tubulares por mieloma múltiple. Los cilindros contienen proteína de Bence Jones y proteína de Tamm-Horsfall.
  13. 13. Morfología NTA POR AGENTE TÓXICO - Necrosis tubular más evidente en TCP completa, no parcelada - La membrana basal yace intacta, no hay tubulorrexis, y si el individuo se recupera no se forma tejido cicatrizal - Cloruro mercúrico: inclusiones acidófilas=necrosis=calcificación - Tetracloruro de carbono: acumulación de lípidos=necrosis - Etilenglicol: vacuolización
  14. 14. Diferencias de los focos de necrosis entre las dos clases de NTA: -NTA tipo isquémico se observa necrosis parceladas principalmente en TCP -NTA tipo tóxico se observa necrosis continua especialmente en TCP y AAH
  15. 15. NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL Enfermedad que se caracteriza por alteraciones histológicas y funcionales que afectan principalmente a los túbulos y el intersticio
  16. 16. Etiología
  17. 17. Especialmente por: • Inducción de fármacos (antibióticos, ANE, y analgésicos). Actúan de 2 maneras: - Como una toxina que origine NTA -Como una reacción de hipersensibilidad aguda • Nefropatía por cilindros (Mieloma múltiple): Aumento de Ig en el volumen filtrado=Precipitación=Formación de infiltrado inflamatorio
  18. 18. Cilindros fragmentados de riñón de mieloma rodeados por células inflamatorias . El epitelio tubular está aplanado, con aspecto atrófico, y hay leve infiltrado inflamatorio mononuclear.
  19. 19. Morfología • NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA: - Edema intersticial - Infiltración leucocitaria (eosinófilos) - Necrosis tubular local
  20. 20. Nefritis túbulo intersticial aguda, se observa infiltración inflamatoria y afección del glomérulo. No hay fibrosis intersticial ni atrofia tubular difusa
  21. 21. Morfología • NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL CRÓNICA: - Infiltración leucocitaria (mononucleares) - Fibrosis intersticial - Atrofia tubular difusa
  22. 22. Nefritis túbulo intersticial crónica, se observa fibrosis intersticial, signo determinante para diferenciar entre la etapa aguda y crónica
  23. 23. ENFERMEDADES RENALES VASCULARES ASOCIADAS A HIPERTENSION • NEFROESCLEROSIS BENIGNA • Compromiso arterioesclerótico de las arteriolas y arterias de pequeño calibre del riñón. • Isquemia focal del parénquima irrigado. • Desarrollo normal asociado a la edad, genero y raza en ausencia de hipertensión. • Lesión endotelial.
  24. 24. NEFROESCLEROSIS BENIGNA • Macroscópicamente la corteza presenta tejido de granulación y adelgazamiento de la misma • Microscópicamente hay engrosamiento y hialinizacion de las paredes arteriolares. • Hay hipertrofia de la túnica media, duplicación de la lamina elástica e incremento de material miofibroblastico en la túnica intima.
  25. 25. NEFROESCLEROSIS BENIGNA • Rara vez produce insuficiencia renal o uremia. • Disminución del flujo plasmático pero con conservación de la filtración glomerular. • Proteinuria leve • La insuficiencia renal puede darse tras un periodo largo de hipertensión benigna.
  26. 26. HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA • Empeoramiento del cuadro hipertensivo en aproximadamente 1% - 5% de los pacientes. • Se debe a una lesión vascular renal por cuadros muy prolongados de hipertensión benigna, lesiones que exacerben la hipertensión (Glomerulonefritis, nefropatía por reflujo). • Incremento de la permeabilidad al fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas.
  27. 27. HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA • Necrosis fibrinoide y trombosis intravascular. • Ateroesclerosis hiperplasia. • Isquemia intensa y afección del sistema renina – angiotensina. • incremento de la aldosterona.
  28. 28. • Macroscópicamente el riñón puede sufrir alteraciones en su tamaño y pueden haber presencia de pequeñas hemorragias petequiales. • Se caracterizan estos cuadros por un aumento en la presión diastólica hasta los 135 mm hg e insuficiencia renal. HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
  29. 29. ESTENOSIS RENAL (Hipertensión vasculorenal) • Causa 2% al 5% de casos de hipertensión. • La disminución del riego sanguíneo estimula la secreción de renina. • Secreción de endotelina y aldosterona.
  30. 30. CAUSAS • La principal es una placa ateromatosa (70%), cuya incidencia aumenta en hombres y pacientes de edad avanzada o que padecen diabetes mellitus.
  31. 31. • Displasia fibromuscular. • Engrosamiento de las tres capas de la arteria, mayoritariamente la media. • Puede ser un único estrechamiento o una serie de estenosis situadas generalmente en la porción medial o distal de la A. Renal. CAUSAS
  32. 32. • El riñón afectado suele ser de menor tamaño por la isquemia constante. • Microscópicamente hay atrofia isquémica difusa, atrofia tubular, fibrosis intersticial y focos de infiltrado inflamatorio. • Los daños en el riñón contra lateral están supeditados a la gravedad de la hipertensión, y en el riñón afectado al grado de esclerosis.
  33. 33. MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS • Trastornos con manifestaciones clínicas comunes sobre el riñón (insuficiencia) • Síndrome hemolítico – urémico, purpura trombótica trombocitopénica idiopática. • Morfologicamente ellas presentan vasoconstricción y trombosis fibrinoplaquetaria capilar y de arteriolas, comprometiendo las arterias renales, interlobulillares y el glomérulo. • Necrosis.
  34. 34. • PATOGENIA. • Lesión endotelial y activación plaquetaria. • Los factores desencadenantes de la lesión inicial pueden ser toxinas bacterianas, farmacológicos, virus, citoquinas, complicaciones del embarazo…. • Denudación del tejido subendotelial y agregación plaquetaria.
  35. 35. • Los pacientes que sufren PTT idiopática tienen un 50% de presentar insuficiencia renal. • SHU clásica es la principal causante de insuficiencia renal en niños. • La SHU se presenta hematuria, oliguria como antesala a la falla renal.
  36. 36. NECROSIS CORTICAL DIFUSA • Patología poco común que se sucede a un abrupto de placenta, shock séptico e intervenciones quirúrgicas prolongadas. • Por presencia de trombos arteriolares y glomerulares que degeneran en lesión renal por necrosis isquémica y CID. • Microscópicamente hay material fibrinoide en los glomérulos, necrosis y escisión de la pared arteriolar,
  37. 37. • En la corteza renal se encuentran focos de necrosis isquémica y coagulativa, zonas parcheadas y rodeadas de hiperemia. • Dependiendo del estimulo lesivo se puede presentar anuria, uremia y muerte.
  38. 38. INFARTO RENAL • Los riñones son un sitio muy frecuente de infarto, ya que consume ¼ del gasto cardiaco. • De origen trombo - embolitico, trombosis mural auricular, ateroesclerosis de aorta, endocarditis con vegetaciones. • Infartos anémicos (blanco amarillentos), que se delimitan en alrededor de 24h.
  39. 39. • Las zonas necrosadas isquémicamente se fibrosan progresivamente hasta formar cicatrices grisáceas deprimidas. • Clínicamente algunos son silentes, aunque dependiendo del estimulo lesivo puede estar acompañado de dolor focal y cuadros de hematuria
  40. 40. TUMORES DEL RIÑON • BENIGNOS • Adenoma papilar renal: originado en el epitelio tubular, son pequeños de menos de 5mm nodulares definidos y separados. • Microscópicamente muy difícil de diferenciar del adenocarcinoma papilar de células renales con los que comparten características inmunohistoquimicas. • Asintomáticos.
  41. 41. • Fibroma o hamartoma renal: tumor benigno de la pirámide renal, mide menos de 1cm de diámetro. • Muy parecido al tejido intersticial, presenta células parecidas al fibroblasto y depósitos colágenos. • Angiomiolipoma: tumor de tejido vascular, muscular liso y graso. • Se presenta en un 25 – 50% de pacientes de necrosis tuberosa.
  42. 42. • Oncocitoma: tumor epitelial de células eosinofilas y de gran tamaño que posee pequeños núcleos. • Procede de células intercaladas de los túbulos colectores y representa del 5 al 15% de los tumores renales. • De gran importancia medica ya que crece hasta sobrepasar los 12cm de diámetro y se han reportado casos de metástasis.

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