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Expo patologia definitiva

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Expo patologia definitiva

  1. 1.  Reacción pulmonar a la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas o inorgánicas, así como humos y vapores presentes en el lugar de trabajo.
  2. 2.  Cuanto más pequeña sean las partículas inhaladas más probable es que aparezcan en los líquidos pulmonares y alcancen niveles tóxicos con rapidez.  Se ha comprobado que los efectos de las partículas inhaladas no se limitan a los pulmones, ya que las partículas pueden atravesar la sangre y provocar respuestas sistémicas.
  3. 3.  Depende principalmente de:  Cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías respiratorias.  El tamaño, la forma, y por tanto, la flotabilidad de las partículas.  La solubilidad y la reactividad fisicoquímica de las partículas.  Posibles efectos adicionales de otros irritantes. (Tabaquismo simultaneo).
  4. 4. CAUSA CONOCIDA  Amianto/Asbesto.  Humos, gases.  Fármacos (antibióticos, amiodarona, oro) y agentes quimioterápicos.  Radiación.  Neumonía por aspiración.  Secuela del síndrome apneico del adulto.
  5. 5.  Neumonitis por hipersensibilidad (polvos orgánicos)  Polvos inorgánicos: silicato de berilio
  6. 6.  Los carbones pueden contener materiales inorgánicos incluidos moscovita y caolín, así, como oligoelementos del tipo arsénico, el titanio y berilio. Carbones de rango más alto con menor cantidad de materia volátil generan mayor incidencia y gravedad.
  7. 7.  Neumoconiosis de los mineros del carbón simple: Se caracteriza por maculas de carbón (macrófagos cargados de carbón)de 1-2 mm de diámetro y nódulos de carbón (macrófagos más fibras colágenos).
  8. 8.  Neumoconiosis de los mineros del carbón complicada: Tarda muchos años en desarrollarse, hay presencia de cicatrices negras de 2 cm o mas. La lesión esta formada por colágeno denso y el centro de la lesión es necrótica. Entre los signos y síntomas encontramos: Falta de aliento, tos y disnea.
  9. 9.  Síndrome de Kaplan: Neumoconiosis de los mineros de carbón con una enfermedad reumatoide. Los rayos x muestran sombras grandes y periféricas distribuidas por todo el pulmón. Hay nódulos firmes que pueden mostrar calcificación o cavitación, en la zona central hay colágeno necrótico y polvo de carbón
  10. 10.  Actualmente es la enfermedad laboral crónica más frecuente en el mundo.  Definición: Enfermedad Fibrotica de Pulmones.  Causa: Inhalación de polvo con Dióxido de carbono de Silicio cristalino. Sílice Amorfa Cristalino Cuarzo: Interactúa con células epiteliales y macrófagos.
  11. 11.  Exposición: Labores de Canteras, Corte de piedra, Minería y excavación de túneles. Duración Intensidad  >[ ] = Nodularidad Progresiva con fibrosis masiva en zona superior.  Tuberculosis Pulmonar: Complicaciones por efecto Toxico de Sílice en Macrófagos (ppal. defensa).  Aspergilosis: Complica la Fibrosis masiva progresiva cavitante.
  12. 12. PATOGENIA:  Silicosis Crónica:  Se forman nódulos firmes.  Color gris-negro (Calcificados, varios tamaños).  Centro: Cavitación Liq. Negro-gris NECROSIS ISQUEMICA TBC  GL: HILIARES CRECEN NODULOS CALCIFICADOS
  13. 13.  El asbesto es un compuesto que forma parte da la familia de los silicatos. Es carcinógeno.  El tamaño, la forma y la solubilidad influencia en la capacidad de causar enfermedad.
  14. 14.  Placas fibrosas localizadas.  Fibrosis pleural difusa.  Derrames pleurales.  Fibrosis intersticial parenquimatosa.  Cáncer de pulmón.  Mesotelioma.  Cáncer de laringe
  15. 15.  Serpentina: Fibras rizadas y flexibles, comprende la mayor parte de asbestos usados en la industria. En esta clase encontramos la crisolita la cual impacta en las bifurcaciones de las vías respiratorias proximales.
  16. 16.  Anfibolica: Fibras rectas y rigidas, entre ellas encontramos crocidolita, amosita, tremulita, antofilita, actinolita. Posee propiedad aerodinámica y solubilidad. Penetra los pulmones a través de la pleura.
  17. 17.  Se produce por una exposición prolongada. La latencia entre la primera exposición y la aparición de los síntomas es de mas de 20 años. La prevalencia se relaciona con la edad, tipo de fibra, tabaquismo, y exposición acumulativa
  18. 18.  Tos no productiva, crepitación basal, disnea, dedos en palillo de tambor y cardiopatía pulmonar.
  19. 19.  Fibrosis de las paredes de los bronquiolos respiratorios que da lugar a dilatación bronquial y bronquiolar. (Pulmón en panal de abejas.)  hay fibrosis de la pleura.  Los macrófagos tanto alveolares como intersticiales intentan ingerir y eliminar las fibras.
  20. 20.  Humidificador  Pulmón de Granjero  Pulmón de criador de palomas  Recolector de Hongos  Pulmón de Granjero: Infiltrado Pulmonar intersticial difuso Exposición de 4-8 h. Tos, Disnea, Fiebre Radiografía: Nodularidad fina Bilateral AGUDA: Exposición No continua
  21. 21. CRÓNICA: Tos, Disnea, peso, Dedos de palillo de tambor. Se ubica en Zona sup. Y media del pulmón: INFILTRADOS RETICULARES Y NODULARES PATOLOGIA:  Fase Aguda: Pigmentos amarillos e indurado Lóbulo inferior más afectado.  Fase Crónica: Fibrosis Intersticial: Lob. Sup. con cambios quísticos superpuestos.
  22. 22. Observa Infiltrado Intersticial y Paredes alveolares Engrosados: Células linfoplasmaticas DISTRUBUCION DE GRANULOMA ES SARCOIDOSIS.
  23. 23.  Robins y cotran, Patología estructural y funcional. Kumar-Abbas –Fausto. Séptima edición. Saundres-Elsevier.  Levison, David. Reid, Robin. Harrison David J. Fleeming Stewart. Patologia de Muir. 14 edicion. MC Graw Gill.

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