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Genero Clostridium

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Published on

Autores:
Diana America Chavez Cabrera
Patricia Trespalacios Prieto
Asignatura: Microbiologia
Catedrático: Dra. Ethel Velasco Hernandez
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

Published in: Health & Medicine, Technology

Genero Clostridium

  1. 1. Género<br />TRESPALACIOS PRIETO PATRICIA<br />CHÁVEZ CABRERA DIANA AMERICA<br />Universidad Autónoma de Veracruz “Villa Rica”<br />Facultad de Medicina Porfirio Sosa Zarate<br />
  2. 2. Generalidades<br />Familia: Bacillaceae<br />Bacilos<br />Grampositivos<br />Esporulados (subterminales)<br />Anaerobios estrictos<br />Flagelos perítricos<br />
  3. 3. Clasificación  patología<br />
  4. 4. Epidemiología<br />INTESTINO ANIMALES<br />Nicho ecológico <br />Natural<br />HECES<br />ESPORAS<br />Viables <br />Fuente de contaminación<br />
  5. 5. ClostridiumPerfringens<br />GENERALIDADES<br />Y ESTRUCTURA <br />CLASIFICACIÓN<br /><ul><li>A , B, C, D, E</li></ul>Flagelos no perítricos<br />Cápsula<br />Producción toxinas mayores y menores<br />
  6. 6. ClostridiumPerfringens<br />EPIDEMIOLOGÍA<br />Agente etiológico de la gangrena gaseosa:<br />90%  Clostridiumperfringens<br />10% <br /><ul><li>Inoculación de heridas</li></ul>TIERRA áreas ganado<br />Fracturas expuestas<br />Abortos<br />Clostridiumnovyi<br />Clostridiumsepticum<br />Condiciones que favorecen<br />invasión tisular a nivel intestinal<br /><ul><li>Hernias estranguladas
  7. 7. Obstrucción intestinal</li></li></ul><li>ClostridiumPerfringens<br />FACTORES DE PATOGENICIDAD<br />Toxinas mayores<br />TOXINA <br />Lecitinasa necrosis<br />Hemolítica  hidrólisis<br />TOXINA <br />Tipo C<br />Necrosis  enteritis necrosante<br />cefalina<br />esfingomielina<br />
  8. 8. Clostridium Perfringens<br />Toxinas menores<br />Enterotoxina TL <br />Toxina  <br />Tipo A<br /><ul><li>Cambios electrolíticos </li></ul>Toxina , ,  <br /><ul><li>hemolítica
  9. 9.  permeabilidad vascular</li></ul>Toxina <br />Toxina , , , y neuranimidasa<br />Tipo A:<br /><ul><li>ADNasa
  10. 10. colagenasa
  11. 11. hialuronidasa
  12. 12. destrucción tisular y diseminación</li></li></ul><li>ClostridiumPerfringens<br />Gangrena gaseosa<br />PATOLOGÍA <br />
  13. 13. Infección de tejidos:<br />Bacilos presentes (cultivo)<br />No inflamación<br />Gangrena gaseosa<br />
  14. 14. Inflamación tejidos:<br />Inflamación<br />Secreción purulenta<br />Aumento local temperatura<br />Eritema<br />No invasión tejidos sanos<br />Sin intoxicación<br />Pronóstico benigno<br />Cirugía no necesaria<br />Gangrena gaseosa<br />
  15. 15. Gangrena gaseosa<br />Necrosis tejidos<br />Manifestaciones de inflamación<br />Invasión de tejidos sanos<br />Dolor intenso<br />Secreción serosa, sanguinolienta o negruzca<br />Olor fétido<br />Piel lisa, lustrosa, color oscuro<br />Ataque al estado en general<br />Taquicardia y fiebre<br />Estado semicomatoso<br />Intoxicación<br />Pronóstico grave<br />Tasa mortalidad alta<br />Necesaria cirugía radical<br />Diabetes<br />
  16. 16. Manifestaciones Clínicas <br /><ul><li>Infección Tejidos Blandos </li></ul>Celulitis<br />Fascitis<br />Mionecrosis<br /><ul><li>Flictenas
  17. 17. Crepitación
  18. 18. Hemólisis
  19. 19. Fiebre
  20. 20. Ataque edo. General
  21. 21. Insuficiencia renal
  22. 22. Choque
  23. 23. PI: 1-3 días
  24. 24. Zonas con/sin herida
  25. 25. Dolor
  26. 26. Secreción
  27. 27. Mal olor
  28. 28. Edema
  29. 29. Cambios coloración</li></li></ul><li>Manifestaciones Clínicas <br /><ul><li>Intoxicación por alimentos</li></ul>PI: 6-24 hrs<br />Diarrea y vómito<br /><ul><li>Bacteremias
  30. 30. Alto % mortalidad
  31. 31. Enteritis necrosante
  32. 32. Niños
  33. 33. Toxina 
  34. 34. Septicemia
  35. 35. Mortal en casi todos los casos
  36. 36. Ocurre en 15% casos con necrosis</li></li></ul><li>ClostridiumPerfringens<br />
  37. 37. ESTUDIO BACTERIOSCÓPICO<br />CULTIVO<br /><ul><li>Agar sangre anaerobio  hemólisis
  38. 38. Agar yema de huevo con neomicina
  39. 39. reacción de nagler
  40. 40. opacificación alrededor de la colonia </li></ul>Bacilos<br />Grampositivos<br />Bacterias  infecciones mixtas<br />
  41. 41. TRATAMIENTO<br />Dicloxacina<br />Amoxicilina-clavulanato<br />Cefalexina<br />Macrólidos<br /><ul><li>Celulitis no complicada ni paciente inmunocomprometido</li></ul>Cefalosporinas<br />de 2° o 3° generación<br />Aminoglucósidos + clindamicina<br /><ul><li>Paciente inmunocomprometido</li></li></ul><li>Aminoglucósidos<br />Cefalosporinas de 3° generación<br /><ul><li>Fascitisnecrosante</li></ul>clindamicina/ metronidazol<br /><ul><li>Staphylococcusmetilcilinoresistente</li></ul>Imipenem<br />Vancomicina<br />Penicilina G<br />Clindamicina<br />Metronidazol<br />Imipenem<br />Meropenem<br />Cloranfenicol<br /><ul><li>Gangrena gaseosa</li></li></ul><li>PROFILAXIS<br /> Tierra<br /><ul><li>Cuidadosa desbridación del tejido necrosado
  42. 42. Dejar tejidos comprimidos sin circulación y desvitalizados
  43. 43. Extracción de todo cuerpo extraño
  44. 44. Lavar herida con solución salina
  45. 45. No cerrar bordes
  46. 46. Antibióticos (penicilina con aminoglucósidos)</li></ul>Heridas infectadas<br />Excremento<br />
  47. 47. Clostridiumdifficile<br />EPIDEMIOLOGÍA<br />Agente etiológico de colitis pseudomembranosa.<br />Tx antimicrobiano bacteria produce toxina  ampicilina y clindamicina<br />Colonizador<br />habitual  &lt; 1 año<br />0-10% adultos<br />
  48. 48. Clostridiumdifficile<br />FACTORES DE PATOGENICIDAD<br />TOXINA A  ENTEROTOXINA<br />Hipersecreción <br /> intracelular Ca+<br />Estimulación bomba Cl-<br /> presión osmótica<br />TOXINA B CITOTÓXICA<br />
  49. 49. Clostridiumdifficile<br />PATOLOGÍA  COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA<br /> CLÍNICO<br />Necrosis de la mucosa intestinal<br />Acumulación PMN y fibrina<br />Diarrea: acuosa o sanguinolienta<br />Cólico abdominal<br />Leucocitosis<br />Fiebre<br />Hipovolemia<br />Sepsis<br />Perforación intestinal<br />PSEUDOMEMBRANA<br />
  50. 50. Clostridiumdifficile<br />DIAGNÓSTICO<br />Cuadro clínico<br />Antecedente de antibioticoterapia<br />Detección toxinas A y B  heces  ELISA<br />Endoscopía lesiones<br />TRATAMIENTO<br /><ul><li>Suspender antibióticos
  51. 51. Vancomicina
  52. 52. Metronidazol</li></li></ul><li>
  53. 53.
  54. 54. Clostridiumtetani<br />GENERALIDADES Y ESTRUCTURA <br /><ul><li>Espora terminal de gran espesor  forma de baqueta de tambor.</li></ul>EPIDEMIOLOGÍA<br />Agente etiológico del TÉTANOS.<br />
  55. 55. Clostridiumtetani<br />FACTORES DE PATOGENICIDAD<br />Toxina tetánica (tetanoespamina)<br />
  56. 56. Clostridiumtetani<br />Fenómeno de Wassermann- Takaki<br /> Mezclan membranas de sinaptosomas con la toxina inyecta y se bloquea el efecto tóxico.<br />
  57. 57. Clostridiumtetani<br />Tétanos<br />PATOLOGÍA <br />Periodo de incubación: 20 días o mas. <br />= toxinas producidas.<br />
  58. 58. Clostridiumtetani<br />CLASIFICACIÓN<br />Tétanos Generalizado <br /><ul><li>Contractura (calambre)  músculos circundantes.
  59. 59. Contractura de los M. de la cara.
  60. 60. Irritabilidad.
  61. 61. Sudoración excesiva.
  62. 62. Salivación.
  63. 63. Contractura de todos los M. voluntarios.</li></ul>Risa sardónica<br />Trismus<br />Pleurostotónos<br />Opistotónos<br />
  64. 64. Clostridiumtetani<br /><ul><li> Fluctuaciones en la TA.
  65. 65. Deshidratación.
  66. 66. Contracturas se inician menor estímulo:
  67. 67. Casos graves  + intensas, + duración, + fw.
  68. 68. Contractura de los M. respiratorios.
  69. 69. Acidosis Metabólica(+ actividad M.) </li></li></ul><li>Clostridiumtetani<br />Tétanos Localizado<br /><ul><li> Contractura solo en los músculos que circundan la herida.</li></ul>Tétanos Cefálico<br /><ul><li> Sitio 1° de infección  cabeza.</li></ul>Tétanos Neonatal<br /><ul><li> Contaminación del cordón umbilical durante el parto.</li></li></ul><li>Clostridiumtetani<br />Diagnóstico<br /><ul><li>Agar Sangre anaerobio.
  70. 70. Tarda.
  71. 71. solo 30% da positivo.
  72. 72. Colonias extendidas en red con flamentos.
  73. 73. Zona de hemolisis.</li></li></ul><li>Clostridiumtetani<br />TRATAMIENTO<br /><ul><li>Admón. De Globulina Antitetánica Hiperinmune Humana.
  74. 74. Dosis : 3, 000 – 6, 000 U.
  75. 75. VA: IM.
  76. 76. V ½ : 3- 4 semanas.
  77. 77. Antitoxina Equina
  78. 78. Dosis: 10, 000 U.
  79. 79. V ½: 1-2 semanas.
  80. 80. El paciente queda sensibilizado al suero equino.
  81. 81. F (ab) 2 humano
  82. 82. VA : Intratecal
  83. 83. Buenos resultados.</li></ul>50, 000 U  IV<br />50, 000 U  IM<br />
  84. 84. Clostridiumtetani<br />Utilidad de la aplicación de la ANTITOXINA:<br />Prevenir que el padecimiento se vuelva mas grave.<br /><ul><li> Desbridación de la herida contaminada  extraer tejido necrosado ,cuerpos extraños e impurezas.
  85. 85. Cirugía: conservadora, ya que no hay invasión de T. sanos, solo los focos productores de toxina.
  86. 86. Terapia de sostén  Respiratoria.</li></li></ul><li>Clostridiumtetani<br />PROFILAXIS<br /><ul><li>Difteria
  87. 87. Tétanos
  88. 88. Tos ferina</li></ul>Vacunación Masiva  DPT<br /><ul><li> Buen Tx de una herida contaminada  limpiar muy bien las heridas.
  89. 89. Después de la Recuperación  el paciente debe ser inmunizado con varias dosis, ya que una sola no basta para generar una respuesta inmune.</li></li></ul><li>Clostridiumbotulinum<br />EPIDEMIOLOGÍA<br />Agente etiológico del botulismo ingestión productos enlatados (anaerobiosis)<br />Esporas  germinan sin correcta esterilización <br />Países  comida casera<br />No correcta esterilización<br />Toxina destruida  ebullición<br />
  90. 90. FACTORES DE PATOGENICIDAD<br />TOXINA BOTULÍNICA<br />E<br />A<br />G<br />B<br />C2<br />F<br />C1<br />D<br />
  91. 91. Patogenia<br />Toxina<br />BOTULÍNICA<br />Parálisis flácida total<br />Inhibe liberación ACh<br />
  92. 92. PATOLOGÍA<br />Botulismo<br />PI: 12-36 hrs<br />Clásico<br />De heridas<br />Infantil<br />SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA<br />
  93. 93. DIAGNÓSTICO<br />No necesario  Manifestaciones clínicas.<br />ACTUAR DE INMEDIATO.<br />Muestras de alimentos  <br /> identificar<br />cepas<br />toxina<br />TRATAMIENTO<br />I V<br /><ul><li>Primeras manifestaciones clínicas</li></ul>Antitoxina<br />Botulínica<br />polivalente<br />
  94. 94. PROFILAXIS<br />Nitrito de sodio<br />Reacciona vs ferredoxina<br />Transporte de electrones<br />metabolismo<br />reproducción<br />MUERTE<br />BACTERIA<br />

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