1.
ESTADOS DE ACTIVIDAD CEREBRAL:<br />Sueño, ondas cerebrales, epilepsia y psicosis<br />

2.
Centros nerviosos responsables del sueño:<br />

3.
Inhiben los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo<br /><ul><li>Núcleos del rafe

4.
Área supraquiasmática</li></ul>Lesiones en los centros del sueño <br />Estado de vigilia intenso<br />Péptido muramillo: se acumula en el LCR y orina  sustancia que produce sueño<br />Sustancias parecidas a la ACh interrumpen el sueño de ondas lentas  sueño REM<br />

5.
Ciclo de Sueño-Vigilia<br />

6.
Ondas cerebrales:<br />Registros eléctricos que se plasman en el EEG que reflejan la actividad cerebral.<br />Intensidad: varía de 0 a 200 V.<br />Frecuencia: # veces/seg.<br />Clasificación: , ,  y <br />

7.
- Mayor intensidad en la región occipital<br /> - También en la región parietal y frontal<br /> - Ondas rítmicas<br /> - 8 a 13 ciclos x segundo<br /> - EEG en personas despiertas en reposo<br />Ondas α<br /> - Voltaje.- 50 mV<br />Cambio de ondas α por ondas β en la actividad mental<br /> - En la región parietal y frontal en activación específica<br /> - Ondas ascincrónicas<br /> - 80 &gt;14 ciclos x segundo<br />Ondas β<br />

8.
- En la región parietal y temporal<br /> - 4 a 7 ciclos x segundo<br /> - En niños <br /> - Adultos con estrés emocional (desanimo y frustración)<br />Ondas θ<br />- En enfermedades degenerativas cerebrales<br />- En la corteza; independientes a las actividades de regiones inferiores<br /> - &lt; 3.5 ciclos x segundo<br /> - Voltajes del x2 o x4 de las demás<br /> - En el sueño muy profundo, lactancia y enfermedades orgánicas del cerebro<br />Ondas δ<br />

9.
Origen de las ondas cerebrales<br />Registro de ondas a través del cráneo<br /> Disparo sincrónicamente de miles o millones de neuronas o fibras <br />No de fibras que se disparan sincrónicamente » No por la actividad<br />Intensidad de las ondas cerebrales<br />Asincronía en las ondas β<br />

10.
<ul><li> Sólo aparecen si hay conexión con el tálamo. </li></ul>Retroalimentación espontánea del sistema reticular activador del tronco del encéfalo<br />Origen ondas α<br /><ul><li> Por estimulación del núcleo reticular o de los núcleos difusos profundos

11.
Durante el sueño profundo de ondas lentas</li></ul>Del Sistema neuronal cortical<br />Origen ondas δ<br />

12.
Efectos de los niveles de actividad <br />cerebral sobre la frecuencia del EEG<br />≈<br />Nivel de actividad cerebral<br /> Frecuencia media del ritmo en el EEG<br />δ<br />θ<br />α<br />β<br />Ondas δ<br />Aletargamiento, anestesia quirúrgica y sueño profundo<br />Ondas θ<br />Estados psicomotores y lactantes<br />Ondas α<br />Situaciones de relajación<br />Ondas β<br />Momentos de intensa actividad mental<br />Periodos de actividad .- ondas desincronizadas.- voltaje .- aumento act. cortical<br />

13.
Cambios del EEG en diferentes fases<br />de la vigilia y el sueño<br />Sueño muy ligero: voltaje bajo y “husos de sueño” (ondas α periódicas)<br />Sueño de ondas lentas<br />Frecuencia va bajando (2 y 3); en la fase 4 llega a sólo 1 a 3 ondas por segundo<br />Sueño REM<br />Ondas irregulares y de alta frecuencia = act. Nerviosa desincronizada<br />Sueño desincronizado<br />

14.
Nivel basal de excitabilidad en el SNC sobre cierto umbral crítico<br />Actividad excesiva e incontrolada del SNC (en parte o general)<br />Epilepsia<br />Convulsiones<br /><ul><li>Epilepsia tonicoclónica generalizada

15.
Epilepsia de ausencia

16.
Epilepsia focal</li></li></ul><li>Epilepsia tonicoclónica generalizada<br />Gran mal<br />Corteza cerebral<br />Descargas neuronales intensísimas<br />Porciones más profundas del cerebro<br />Tronco del encéfalo<br />Convulsiones tónicas generalizadas<br />Transmisión a la médula espinal<br />Contracciones musculares y espasmódicas alternas<br />Convulsiones tonicoclónicas<br /><ul><li>Tragarse la lengua o morderla

17.
Micción

18.
Defecación

19.
Dificultad para respirar.- cianosis</li></li></ul><li>Convulsión tonicoclónica<br /><ul><li>Duración  seg. Hasta 4 min.

20.
Depresión poscrítica del sistema nervioso.

21.
La persona permanece en estupor por varios minutos después.

22.
en el EEG se muestran descargas de alto voltaje y frecuencia en toda la corteza.

23.
Desencadenantes:

24.
Pentilenetetrazol

25.
Hipoglucemia

26.
Paso de corriente eléctrica en el encefalo</li></li></ul><li>¿Qué pone en marcha una crisis tonicoclónica?<br />Predisposición hereditaria.<br />1) Estímulos emocionales intensos.<br />2) Alcalosis ocasionada por hiperventilación.<br />3) Farmacos.<br />4) Ruidos o destellos luminosos estruendosos<br />

27.
¿Que detiene la crisis tonicoclónica?<br />La convulsión se debe a la activación masiva simultanea de vías neuronales reverberantes por todo el encéfalo.<br />Fatiga neuronal.<br />Inhibición activa (neuronas inhibidoras).<br />

28.
Epilepsia de ausencias<br />Pequeño mal, interviene el sistema activador encefálico talamocortical.<br />plazo de inconciencia de 3 a 30 segundos.<br />La persona experimenta contracciones musculares de la cabeza especialmente los parpados.<br />

29.
Epilepsia focal<br />Puede afectar a cualquier parte del cerebro, <br />Lo mas frecuente es:<br />Tejido cicatrizal en el encéfalo<br />Un tumor comprimiendo zonas del cerebro<br />Una región cerebral destruida<br />Perturbación congenita de circuitos cerebrales.<br />

30.
Convulsión psicomotora.<br />Síntomas:<br />Un breve periodo de amnesia<br />Ataque anormal de furia<br />Estados de miedo, inquietud o ansiedad súbita<br />Momentos de habla incoherente.<br />Tx. quirúrgico para evitar futuras crisis.<br />

31.
DEPRESIÓN MENTAL PSICÓTICA<br /> Causada por una disminución de la formación de NA y de serotonina en el encéfalo.<br />Síntomas:<br /> Pena.<br /> Tristeza.<br /> Desesperación.<br /> Amargura.<br /> Perdida del apetito.<br /> Perdida del deseo sexual.<br /> Insomnio.<br /> En algunos casos, un estado de agitación psicomotora.<br />

32.
MANÍA<br />DEPRESIÓN<br />

33.
TRATAMIENTO<br />DEPRESIÓN<br />MANIA<br />

34.
Tratamiento de Choque<br />Se pasa una corriente eléctrica a través del encéfalo para provocar una convulsión generalizada.<br /> Potencia la actividad de la NA<br />

35.
Trastorno Bipolar(Psicosis maniaco-depresiva)<br />Pacientes con depresión mental que alternan entre la depresión y la manía.<br />

36.
Esquizofrenia<br />Síntomas:<br /> Paranoia.<br /> Sensación de persecución.<br /> Lenguaje incoherente.<br /> Disociación de ideas.<br /> Secuencias anormales de pensamiento.<br /> Adoptan una postura anormal o incluso rigidez.<br />

37.
<ul><li>Sist. Límbico.

38.
Hipocampo.

39.
Amígdala.

40.
N. caudado.

41.
Lóbulos prefrontales.</li></li></ul><li>tratamiento<br /><ul><li> Antagonistas de la Dopamina</li></li></ul><li>Alzheimer<br />Rasgos clínicos:<br /> Afección a la memoria tipo amnésico.<br /> Deterioro del lenguaje.<br />Défcitivisuoespacial.<br />Trastornos en la marcha.<br />Convulsiones.<br />Últimas fases<br /><ul><li>Desaparición neuronal de la vía límbica que se encarga del proceso de la memoria.

42.
Trastornos neurodegenerativo de carácter progresivo</li></li></ul><li>Proceso degenerativo metabólico<br />Acumulación del péptido -amiloide en las placas amiloides formando unas placas que se distribuyen por el encéfalo, corteza, hipocampo, ganglios basales, cerebelo, tálamo.<br />Las enfermedades cerebrovasculares hipertensión y la ateroesclerosis, contribuyen a la progresión de la Enf.<br /> Deterioro cognitivo y demencia.<br />Se considera factor de riesgo.<br />