Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes

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Autores:
Diana America Chavez Cabrera
Patricia Trespalacios Prieto
Ingrid Yazmin Pita Ortiz
Roberto Rustrian Rosado
Cecilia Alejandra Marquez Guadalupe
Asignatura: Fisiologia
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

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  • Hola, la podrìa compartir, tiene mucha información que ayuda a la comprensión de la diabetes, gracias tottygt@yahoo.com
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  • por favor me la podría enviar a gustavomejiagomez@gmail.com
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  • hola, me lo enviarias por mail? mi correo es monicaslvina@yahoo.com
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  • seria de mucha utilidad que me la enviaras xfa mi correo es primas_sara@hotmail.com esta muy competa felicidades
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Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes

  1. 1. Insulina, Glucagón&Diabetes Mellitus<br />
  2. 2. Insulina glucagón y diabetes mellitus<br /> Páncreas funciones digestivas<br />glucagón<br />Insulina <br />Regulación de metabolismo de la glucosa, lípidos y las proteínas.<br />
  3. 3. Pancreas 2 tipos de tejidos:<br />Ácinos secretan jugos digestivos  duodeno<br />Los islotes de langerhans  secretan insulina y glucagón  sangre.<br />Islotes  3 tipos de células.<br />  glucagón.<br /> insulina y amilina.<br />  somatostatina.<br />PP  peptido pancreatico.<br />
  4. 4.
  5. 5. Insulina glucagón<br />Amilina  insulina<br />Somatostatina  insulina y glucagón.<br />Dieta alta en carbohidratos  secreta mucha insulina  se deposita como glucógeno en el hígado y en músculos<br />El exceso que no se almacena como glucógeno se convierte en grasa. <br />Proteínas  inhibe la degradación de proteínas intracelulares al estimular la absorción de AA por las células  proteínas.<br />
  6. 6. Química y síntesis de la insulina.<br />Proteína pequeña  2 cadenas de aminoácidos unidos por enlaces disulfuro.<br />Sintetizada en células .<br />Los ribosomas acoplados al RR traducen ARN  prehormonainsulínica<br />Se desdobla en el RR  proinsulina  Aparato de Golgi  INSULINA  gránulos secretores.<br />Su semivida plasmática es de 6 min. y desaparece de la circulación de 10 a 15 minutos.<br />La insulina no unida a receptores es degradada  INSULINASA (hígado, músculo, riñón).<br />
  7. 7. Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes.<br />Para iniciar su efecto debe unirse a receptores.<br />El receptor activado y no la insulina es que desencadena los efectos posteriores.<br />El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades enlazadas por disulfuro<br /><ul><li>2  fuera de la membrana
  8. 8. 2  atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma.</li></ul> La insulina se une a las subunidades .<br />
  9. 9. La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa tirosina cinasa fosforilasustratos del receptor de insulina.<br /> Activando e inactivando algunas enzimas  EFECTOS:<br />Incremento de la captación de glucosa por las membranas del 80% de las células (musculares & adiposas).<br /><ul><li>Se debe a la traslocación de vesículas intracelulares que contienen proteínas transportadoras de glucosa.</li></ul>Aumenta permeabilidad de la membrana a aminoácidos, iones K y PO4.<br />10 a 15 min  Cambia actividad de enzimas metabólicas intracelulares  variación de la fosforilación enzimática.<br />Horas-diasCambios en la velocidad de traducción de ARNm nuevas proteínas.<br />
  10. 10. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos.<br />Después de ingerir la comida hay una absorción de glucosa hacia la sangre  induce secreción de insulina  captación de la glucosa (aprovechamiento /almacenamiento).<br />La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa.<br />Durante el día, la energía utilizada por el T.muscular depende de los Ac. grasos<br />La membrana muscular es poco permeable a la glucosa a menos que tenga estimulo de la insulina  es escasa entre comidas.<br />
  11. 11. Hay 2 situaciones en que el musculo consume glucosa:<br />Ejercicio moderado e intenso  contracción los músculos se hacen permeables a la Glucosa.<br />Las horas siguientes a la comida, ya que el páncreas secreta mucha insulina por el aumento de la concentración sanguina de Glucosa.<br />Depósito de glucógeno en el músculo.<br />Si el músculo no se ejercita después de la comida, la glucosa que entró, se almacena como glucógeno que se usará después con fines energéticos.<br />
  12. 12. Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de glucosa por la membrana de la célula muscular.<br />
  13. 13. Insulina & glucosa<br /> en el hígado<br />Depósito casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de la glucosa absorbida.<br />Después de la comida<br />Insulina<br />Glucógeno hepático se transforma en glucosa, que se libera a la sangre.<br />En ayuno disminuye<br />
  14. 14. El glucógeno puede aumentar hasta un 5% o 6% de la masa hepática<br />
  15. 15. Hígado libera glucosa<br />Al descender la glicemia a cifras bajas<br />El páncreas reduce la secreción de insulina.<br />Se interrumpe la síntesis de glucógeno en el hígado y la captación de nuevas moléculas de glucosa.<br />Se activa la fosforilasa, que degrada el glucógeno a glucosa - fosfato<br />La enzima glucosa fosfatasa se activa y separa la glucosa y el radical fosfato. La glucosa puede salir a la sangre.<br />
  16. 16. Insulina<br />Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos<br />Inhibe la gluconeogenia hepática<br />Reduce la cantidad y actividad de las enzimas necesarias<br />Los ácidos grasos se empaquetan en triglicéridos y se transportan al tejido adiposo por las lipoproteínas de muy baja densidad<br />Reduce la liberación de aminoácidos del músculo y otras células<br />
  17. 17. Insulina & glucosa en encéfalo<br />Escaso efecto en captación y utilización de la glucosa<br />Insulina<br />Células encefálicas<br />Permeables a la glucosa<br />Difícil uso de grasas y demás sustratos energéticos<br />Glucemia  20 a 50 mg/100 ml<br />Shock hipoglucémico<br />Irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas y coma<br />
  18. 18. Insulina e hidratos de carbono<br />Insulina<br />Favorece el transporte de la glucosa y su utilización en las demás células del cuerpo<br />Tiene efecto indirecto en el depósito de grasas en las células adiposas<br />Dentro de las células adiposas<br />Aporta el glicerol de las grasas<br />Glucosa<br />Insulina<br />Aterosclerosis marcada con infarto de miocardio, ictus cerebrales y demás accidentes vasculares<br />A largo plazo<br />
  19. 19. Depósito de lípidos<br />
  20. 20.
  21. 21. Almacenamiento de grasas<br />Insulina<br />Inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona que hidroliza a los triglicéridos<br />Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular<br />Parte de la glucosa forma ácidos grasos<br />Se forman grandes cantidades de α – glicerol fosfato, que suministra glicerol, el cual se une a los ácidos grasos y forma triglicéridos<br />
  22. 22. Deficiencia de insulina aumenta el uso de ácidos grasos como energía<br />Durante el ayuno, entre comidas<br />En diabetes mellitus<br />Lipólisis de las grasas almacenadas<br />Insulina<br />La enzima lipasa sensible a la insulina se activa e hidroliza los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos y glicerol a la sangre<br />Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos<br />Lo que acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con diabetes graves<br />
  23. 23. La falta de insulina<br />Causa síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos<br />Activa el mecanismo de la carnitina para transportar los ácidos grasos a las mitocondrias<br />Dentro de las mitocondrias se da la oxidación beta de los ácidos grasos y se libera mucho acetil CoA<br />Acetil CoA se condensa y forma ácido acetoacético que pasa a la sangre<br />Penetra en las células periféricas y se convierte en acetil CoA para utilizarse en fines energéticos.<br />Ácido acetoacético<br />Se convierte en ácido β-hidroxibutírico y acetona<br />Cuerpos cetónicos<br />Cetosis<br />
  24. 24. Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas y el crecimiento<br />Si hay exceso de nutrientes también hay proteínas; además de hidratos de carbono y grasas… Su metabolismo:<br />La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de la células  valina, leucina, isoleucina, tirosina, fanilalanina<br />La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero<br />La insulina acelera la transducción de determinadas secuencias de ADN, que produce mayor cantidad de ARN<br />La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, amortiguando la velocidad de liberación de los aminoácidos<br />Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la glucogenia. Y reduce la actividad de las enzimas neoglucogenéticas<br />
  25. 25. CATABOLISMO<br /> SINTESIS<br />DEBILIDAD EXTREMA<br />FUENTE ENERGÉTICA <br />GLUCONEOGENIA<br />ELIMINACIÓN UREA<br />
  26. 26. La insulina & Somatotropina actúan sinérgicamente para promover el crecimiento<br />INSULINA ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE PROTEINAS<br />AMBAS FOMENTAN LA ENTRADA DE DISTINTOS AA <br />
  27. 27. Mecanismos de la secreción de Insulina<br />CÉLULAS  <br />PÁNCREAS<br />GLUCEMIA<br />
  28. 28. Factores que aumentan o disminuyen la secreción de Insulina<br />+ ATP<br />- eXOCITOSIS<br />+ cA<br />- Canales K<br />
  29. 29. El aumento de la Glucemia estimula la secreción de Insulina<br />
  30. 30. MESETA  2-3 hrs.<br />Al doble que en la fase inicial<br />Liberación insulina preformada<br />+ 10 veces en los 3-5 min<br />Preformada<br />Activación del sist. enzimático<br />15 min  +<br />- A valores intermedios a los 10 min<br />
  31. 31. Retroalimentación entre la concentración sanguínea de Glucosa y la tasa de secreción de Insulina<br />
  32. 32. Otros factores que estimulan la secreción de Insulina<br />Transporte de AA a la célula para la síntesis de proteínas.<br />
  33. 33. Secreción prolongada  agotamiento  Diabetes Mellitus<br />
  34. 34. Cambio entre el Metabolismo de los Carbs & Lípidos<br />INSULINA<br />S / INSULINA<br />Concentración sanguínea de Glucosa<br />
  35. 35. Se liberan HIPOGLUCEMIA<br />+ Concentración plasmática de Glucosa & Ac. Grasos<br />
  36. 36. GLUCAGÓN<br />Polipéptidogrande 29 aminoácidos.<br />Se secreta en las células alfa<br />de los islotes de Langerhans<br />Funciones opuestas a la insulina<br />Hormona hiperglucemiante<br />
  37. 37. Metabolismo de la glucosa<br />Glucogenólisis y aumento de glucemia<br />Glucagón activa <br />Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa<br />Adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos.<br />Degrada glucógeno a glucosa-8-fosfato.<br />Síntesis del monofosfato de adenosina cíclico.<br />Fosforilasa b cinasa en fosforilasa a<br />Activa y estimula la proteína reguladora de la proteincinasa.<br />
  38. 38. Fomento de la gluconeogenia<br />Continua la infusión<br />Hiperglucemia<br /><ul><li>Estimula la absorción de aminoácidos </li></ul>Hepatocitos<br />Glucosa <br />Otros efectos del glucagón en concentraciones elevadas.<br /><ul><li>Estimula la concentración cardiaca.
  39. 39. Aumenta el flujo sanguíneo (riñón)
  40. 40. Secreción biliar
  41. 41. Inhibe secreción de HCl </li></li></ul><li>Regulación de la secreción de glucagón<br />La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón en plasma<br /><ul><li>Incremento de los aminoácidos en sangre</li></ul>Alanina y arginina<br />Conversión de los aa. En glucosa <br />Tejidos <br />Incremento de los aa circulantes, como la estimulación β-adrenérgica <br /><ul><li>Ejercicio </li></li></ul><li>somatostatina<br />Se secreta y actúa en los islotes de Langerhans<br /><ul><li>Semivida de 3 min. en sangre circulante.</li></ul>ESTIMULA<br />INHIBE <br />Aumento de la glucemia<br />Secreción de insulina y glucagón<br />Motilidad estomago<br />Duodeno<br />Vesícula biliar<br />Aminoácidos <br />Ácidos grasos<br />Secreción-absorción<br />Por el tubo digestivo<br />Concentración de hormonas gastrointestinales<br />
  42. 42. Diabetes mellitus<br />Tipo I Diabetes mellitus insulinodependientes (DMID)<br /><ul><li>Lesión de células beta del páncreas.
  43. 43. Infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios.
  44. 44. Tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.</li></ul>Manifestaciones:<br /><ul><li>Hiperglucemia
  45. 45. Aumento en la utilización de grasas y colesterol
  46. 46. Perdidas de proteínas org. </li></li></ul><li>Aumento de la glucosa en sangre<br />Valores plásmicos ascienden<br />300 y 1200 /100 ml.<br />Aumento de la glucemia <br /><ul><li>Produce perdida del exceso de glucosa en orina.
  47. 47. 180mg. /100ml.
  48. 48. Diabetes grave: perdida de mas de 100 g. glucosa / día.</li></li></ul><li>deshidratación<br />Glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular<br />Incremento de la PO provoca la salida de agua desde la célula.<br />Perdida de glucosa diuresis osmótica<br />Reduciendo la absorción de la misma en el túbulo renal<br /><ul><li>Poliuria
  49. 49. Deshidratación intra y extracelular
  50. 50. polidipsia</li></li></ul><li>Lesiones tisulares<br />Vasos sanguíneos alterados<br />Deterioro del aporte sanguíneo<br /><ul><li>IAM
  51. 51. Ictus
  52. 52. IR
  53. 53. Retinopatía
  54. 54. Ceguera
  55. 55. Isquemia
  56. 56. Gangrena
  57. 57. Neuropatía periférica
  58. 58. Alteraciones de SNC</li></li></ul><li>Utilización de grasas y producción acidosis metabólica<br />Liberación de cetoácidos al plasma, es rápida su captación y oxidación por las células.<br />Coma diabético o muerte.<br />Se corrige con dosis de insulina<br /><ul><li>Compensaciones fisiológicas </li></ul>Respiración rápida y profunda<br />Coma acidótico<br />Arteriosclerosis <br />
  59. 59. DIABETES MELLITUS TIPO II<br />Representa 90% de casos de diabetes mellitus<br />Manifiesta en adultos<br />(Mayores 40-60 años)<br />Factor de riesgo más importante:<br />OBESIDAD<br />
  60. 60. EVOLUCIÓN PATOGÉNICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II<br />Utilización de glucosa por tejidos<br />Glucosa en plasma<br />Secreción de insulina<br />
  61. 61. Síndrome Metabólico<br />Resistencia a la insulina<br />Obesidad<br />grasa abdominal<br />Insulinorresistencia<br />(Sx ovario poliquistico)<br />Hiperglucemia en ayunas<br />Dislipidemias<br />Hipertensión<br />Enfermedad<br />cardiovascular<br />
  62. 62. Otros factores que producen resistencia a la insulina<br /><ul><li>Sx de Poliquistosis ovárica (SPQO)
  63. 63. Sx de Cushing
  64. 64. Tratamiento con esteroides
  65. 65. Embarazo
  66. 66. Lipodistrofia
  67. 67. Ac’s contra receptor de insulina
  68. 68. Polimorfismos del receptor de insulina
  69. 69. Mutaciones  obesidad genética
  70. 70. Acromegalia
  71. 71. Hemocromatosis</li></li></ul><li>Resistencia a la insulina<br />Páncreas<br />“Cansan” células <br />Nunca se “cansan” células <br />No se produce suficiente insulina<br />Se produce suficiente insulina<br />Para evitar hiperglucemia tras la ingesta<br />DIABETES MELLITUS TIPO II<br />No se desarrolla<br />La enfermedad<br />
  72. 72. DIAGNÓSTICO DIABETES<br />TRATAMIENTO DIABETES<br />DIABETES TIPO I<br />INSULINA<br />Incrementar metabolismo<br />Duración acción<br />Regular: 3-8 hrs<br />c/Zinc: 10-48hrs<br />DIABETES TIPO II<br />DIETA<br /> sensibilidad a la insulina<br />EJERCICIO<br />Tiazolinidinedionas<br />Metmofina<br />INSULINA<br /> liberación de insulina<br />FÁRMACOS<br />sulfonilureas<br />POLIFAGIA<br />POLIDIPSIA<br />HIPOLIPEMIANTES<br />POLIURIA<br />
  73. 73. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA<br />
  74. 74. INSULINOMA<br />´Hiperinsulinismo<br />CAUSA<br />COMPLICACIÓN<br />TRATAMIENTO<br />Administración de glucosa<br />SHOCK INSULÍNICO<br />ADENOMA<br />Islotes de Langerhans<br />Glucemia<br />Administración de glucagón<br /> glucogenólisis<br />10-15% son malignos<br />50-70 mg/100 ml<br /><ul><li>Nerviosismo extremo
  75. 75. Temblores generalizados
  76. 76. Sudoración</li></ul>SI NO HAY TX:<br />DAÑO PERMANENTE SNC<br />20-50 mg/100 ml<br /><ul><li>Convulsiones
  77. 77. Pérdida conciencia</li></ul>más<br /><ul><li>Coma hipoglucémico</li>

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