1.
ESTADO DE CHOQUE<br />DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA<br />UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ “VILLA RICA”<br />FACULTAD DE MEDICINA”PORFIRIO SOSA ZARATE”<br />

2.

3.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ESTADO DE CHOQUE<br />Cardiogénico<br />Hipovolémico<br />Microvasógeno<br />

4.
DIAGNÓSTICO DEL ESTAO DE CHOQUE<br />Primeras manifestaciones clínicas<br />Piel, riñones y SNC<br />Piel fría, pálida y pegajosa, oliguria, estupor.<br />Valoración inicial<br />Taquicardia<br />Lactante: 160/min<br />Preescolar: 140/min<br />Taquipnea<br />Coloración tegumentos y mucosas : pálida (vasoconstricción)<br />TA diferencial: reflejo del desequilibrio poscarga/precarga<br />Sistólica alta<br />Estado psicológico: Inquietud, ansiedad  apatía, letargo<br /><ul><li>Niños/adolescentes 120/min

5.
Adulto 100/min

6.
Diastólica baja</li></li></ul><li>Respuesta orgánica al estado de choque<br />Reflejo barorreceptor activa simpático  Incremento FC<br />Redistribución flujo sanguíneo  <br /><ul><li>Sistema porta proporciona 70% (irrigación hepática)</li></ul>Cambios metabólicos: cortisol y glucagón<br />Reducción y redistribución flujo renal<br />Activación sistema Renina-angiotensina-aldosterona.<br />Reducción filtrado glomerular<br />Incremento reabsorción de Na+ y H2O<br />Daño alveolocapilar  escape proteínas: alteración coloidosmótica<br />Sx DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRPA):<br /><ul><li>Hipoxemia resistente al incremento de O2

7.
Disminuye adaptabilidad pulmonar

8.
Cambios mínimos en radiografías de tórax

9.
Edema agudo pulmonar no cardiógeno</li></li></ul><li>Respuesta orgánica al estado de choque<br />Paciente traumatizado:<br /><ul><li>Leucotrienos, Factor activador de plaquetas, Caquectina pueden deteriorar riego miocardio</li></ul>Quemados, sepsis abdominal, obstrucción intestinal…<br /><ul><li>Choque hipovolémico por redistribución entre liquido extracelular e intersticial</li></ul>Respuesta celular a la hipotensión:<br /><ul><li>Na+ y H2O penetran en células musculares

10.
Pérdida de K+ intracelular

11.
Agotamiento de ATP celular</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE CARDIÓGENO<br />CAUSAS<br />Contusión torácica<br />Taponamiento cardíaco<br />(hemopericardio, neumotórax)<br />Embolia aérea<br />DIAGNÓSTICO<br />ECG: mostrará arritmias, trazos del sitio lesionado.<br />Determinación de enzimas: Fosfocinasa de creatinina.<br />PVC: <br />TRATAMIENTO<br />Quirúrgico.<br />Devolver funcionalidad a la bomba.<br /><ul><li>IAM

12.
Miocarditis

13.
Arritmias</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE NEURÓGENO<br />CAUSAS<br />Dolor intenso: interviene SNA<br />Traumatismo de la médula espinal<br />DIAGNÓSTICO; Manifestaciones clínicas.<br />Hipotensión arterial sin taquicardia<br />Vasoconstricción cutánea (palidez)<br />No disminuye la TA diferencial<br />TRATAMIENTO<br />Restitución de la volemia<br />Fármacos vasoactivos después de la restitución de líquidos<br />Vigilancia PVC<br />Mascarilla  Oxígeno <br />

14.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE SÉPTICO<br />CAUSAS<br />Respuesta a una infección grave por gramnegativos y endotoxinas.<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />Fiebre elevada<br />Alteración funcional orgánica<br />(riñón, pulmón)<br />Taquicardia<br />Vasoconstricción cutánea<br />DIAGNÓSTICO<br />Laboratorio: <br /><ul><li>Leucocitosis

15.
Trombocitopenia

16.
Leucopenia </li></ul>(inmunocomprometidos)<br /><ul><li>Oliguria

17.
Hipotensión

18.
Piel/tegumentos rosados

19.
Disminuye RVP</li></ul>(daño esfínteres precapilares)<br /><ul><li>TRATAMIENTO

20.
Antimicrobianos amplio espectro

21.
Glucocorticoides

22.
Bicarbonato de Sodio

23.
Drenar focos sépticos

24.
Reposición líquidos</li></li></ul><li>CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO<br />

25.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO<br /><ul><li>Otros datos: normal

26.
Casos de afección: reposición con cristaloides

27.
Taquipnea

28.
Angustia

29.
Checar llenado capilar ungueal

30.
Tx: restitución volemia (cristaloides)</li></li></ul><li>CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO<br /><ul><li>Diaforesis profusa

31.
TX:

32.
Restitución volumen con cristaloides por dos vías y con catéter corto

33.
Transfusión sanguínea

34.
Llenado capilar ausente

35.
Palidez generalizada

36.
Oliguria/Anuria

37.
Piel fría-pegajosa

38.
TX: Transfusión expansores plasma</li></ul> Detener hemorragia<br />

39.

40.
TRATAMIENTO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO<br />Respiración:<br />Permeabilidad vías respiratorias<br />Suministro oxígeno (mascarilla)<br />Restitución volemia<br />2 vías periféricas (catéteres cortos #17)<br />Colapso vascular: no se usan vías periféricas<br /> Vena mayor calibre: Subclavia, femoral<br />Cristaloides (Sol. Ringer con lactato) <br />Regla 3:1  3 ml de cristaloide/ml de sangre perdida<br />1-2 L en el adulto  20 ml/kg niños<br />Vigilancia otros parámetros:<br />PVC: vigilar la cantidad/velocidad de restitución de líquidos.<br />pH: revertir acidosis metabólica con bicarbonato de Na.<br />

41.
¿No responde al TX?<br />Intervención quirúrgica<br />Choque hipovolémico (hemorragia): Transfusión sangre/paquete globular.<br />CRITERIOS:<br />Análisis laboratorio: 20-30 min<br />Restitución provisional con cristaloides<br />Urgencia extrema : O –<br />AUTOTRANSFUSIÓN:<br />Trauma tórax: hemotórax<br />Drenaje sangre estéril + citrato de Na (anticoagulante)<br />Se retransfunde evitando los riesgos de la transfusión típica.<br />REVALORACIÓN DEL PACIENTE EN CHOQUE<br />Si persiste hemorragia  considerar intervención Qx<br />Sobrecarga de líquidos  checar PVC y datos clínicos<br />Falta de respuesta al tratamiento: <br />verificar ventilación, función cardiaca<br />descartar: acidosis diabética, choque neurógeno.<br />

42.
<ul><li>Diana Chávez Cabrera

43.
Ariadna Peregrina Martínez

44.
Héctor González Domínguez

45.
Roberto Rustrián Rosado

46.
Ingrid Yazmín Pita Ortiz

47.
Esteban Villalobos Salomón

48.
Alejandra Pineda Figueiras

49.
Alejandro Porras

50.
Adriana Alcántara Coronel

51.
Martha Patricia García

52.
Irving Mendiola Velazco </li>