1. SAMIR URBAY

2.  Barbitúricos de vida media corta
Alobarbital
Butalbital
Ciclobarbital
Heptabarbital
Hexobarbital
Pentobarbital
Secobarbital
Tiopental
 Barbitúricos de vida media larga
Barbital
Mefobarbital
Metarbital
Fenobarbital
Primidona

3.  depresor no selectivo del SNC
1.- Grupo Farmacoterapéutico:
• Anticonvulsivo de tipo barbitúrico/ uno más usado y también el más antiguo
• Sedante - Hipnótico. / benzodiacepinas
. Hiperbilirrubinenia
2.- Indicaciones terapéuticas:
o Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas)
o Manejo de emergencia de convulsiones agudas
O convulsiones neonatales.
3.- Formas farmacéuticas registradas:
• Tabletas 100 mg
• Tabletas 25 mg
• Solución inyectable 50 mg/ml
.

4.  Barbitúrico acción prolongada y lento comienzo
de acción.
 convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
parciales, convulsiones febriles y ciertas
mioclonias.
 En niños sus efectos cognitivos sobre el
rendimiento escolar ha hecho que se sustituya
por otros antiepilépticos como carbamazepina o
ácido valproico.
 Tiene elevada capacidad para inducir enzimás
hepáticos

5.  Su mecanismo de acción no es selectivo
 acción antiepiléptica : aumento de la actividad del recep
GABAA, prolonga la apertura del receptor del Cl–
hiperpolarización.
 También disminuye la conductancia de los canales de Na+, K+ y
Ca
 presinápticamente reduce la entrada de Ca en la neurona y con
ello la exocitosis de neurotransmisores
 de modo no sináptico reduce la conductancia a los iones Na+y K+,
bloqueando las descargas repetidas
 acción no es uniforme en todas las neuronas
 acción "inespecífica" actúa postsinápticamente facilitando la
inhibición mediada por GABA y reduciendo la excitación
producida por glutamato y/o acetilcolina.
 a nivel celular depresión de la transmisión sináptica
 A las dosis en que se emplea en la clínica el mecanismo
postsináptico es el predominante2.

6.  Biodisponibilidad: Del 80 al 100% por vía oral.
 Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una a
tres horas.
 Unión a las proteínas p: Del 45 al 60%.
 Vida media de eliminación: De 75 a 120 horas.
 Metabolismo y excreción:
 Eliminación por vía hepatica y renal. La acidificación
de la orina aumenta la velocidad de eliminación.
 Absorción rápida en TGI.
 mayores concentraciones en encéfalo, hígado y
riñones.
 Cruza la placenta, se excreta en la leche
materna.

7. a) Tabletas:
• Adultos: Iniciar con 50 a 100 mg/día, con aumentos
de 50 a 100 mg/día cada 5 a 7 días hasta alcanzar
niveles terapéuticos, en 2 o 3 tomas. Máximo 400 mg
día.
• Niños: Repartidos en 1 o 2 tomas.
o Menos de 20 Kg: 5 mg/Kg/día.
o Entre 20 y 30 Kg: de 3 a 4 mg/kg/día.
o Mayor de 30 Kg: 2 a 3 mg/Kg/día.
b) Solución inyectable:
• Adultos: 200 a 600 mg I.M. Se puede repetir después
de 6 horas si fuera necesario.
• Niños: 15 mg/Kg mg I.M., como dosis de carga y en
caso necesario continuar con 5 mg/Kg día V.O. dividida
en varias dosis.

8.  En adultos mayores propensos a la
confusión y depresión mental.
 insuficiencia hepática riesgo de precipitar
encefalopatía hepática.
 insuficiencia renal por el grado de
disfunción

9. (1)Embarazo:
 cruza la barrera placentaria; riesgo de
teratogenicidad,dependencia y síndrome de abstinencia en el
neonato (en el tercer trimestre)
 defectos de coagulación por disminución vitamina k
(2)Lactancia:
 Se excreta por leche materna; puede causar depresión del SNC
en el lactante.
(3) Pediatría:
 compromiso de la función cognitiva.
(4) Geriatría:
 confusión o depresión mental a dosis inusuales; riesgo de
hipotermia a altas dosis.
(5) Insuficiencia hepática
(6) Insuficiencia renal

10. .Alergia a fenobarbital o barbitúricos.
• Insuficiencia respiratoria severa.
• Estados depresivos.
• Porfiria, porfiria cutânea y porfiria
intermitente.
• Insuficiencia renal severa.
• Insuficiencia hepática severa.
 Evitar la ingestión de alcohol o de otros
depresores del SNC.

11.  La fenitoína, el valproato y el felbamato
disminuyen el metabolismo del fenobarbital
e incrementan sus concentraciones
plasmáticas.
 Disminución de la seguridad de
anticonceptivos orales
 El fenobarbital puede reducir los efectos de
la vitamina D y aumentar el metabolismo de
las xantinas (teofilina, cafeína, aminofilina).

12.  Produce dependencia a dosis elevadas o
tratamientos prolongados.
Son de incidencia frecuente:
torpeza e inestabilidad, mareos, somnolencia
y, rara vez, ansiedad, nerviosismo,
constipación, cefaleas, irritabilidad, náuseas,
vómitos,
Los signos de toxicidad aguda son:
confusión severa, fiebre, disminución o
pérdida de reflejos, bradicardia, bradipnea,
marcha inestable, debilidad severa
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