Hepatitis B
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Hepatitis B
- 1. Caso clínico Víctor Campos MR1 Medicina Interna UFM 7 de abril de 2015
- 2. Datos Generales • Nombre: EAAC • Edad: 28 • Sexo: Masculino • Estado civil: soltero • Religión: cristiano • Profesión: Ingeniero • Procedencia: ciudad de Guatemala. • Ingresó: 30/ene/2015
- 3. • MOTIVO DE CONSULTA: Ictericia 12 horas de evolución • HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL Paciente con historia de vómitos de 4 días de evolución inicialmente de contenido alimentario escaso, luego de contenido gástrico en promedio 2- 3 episodios diarios, los cuales ceden temporalmente con la ingesta de metoclopramida 10 mg;
- 4. • HISTORIA ENFERMEDAD ACTUAL Fiebre de un día de evolución, moderada, no cuantificada la cual atenúa con la ingesta de acetaminofén 1 gramo. Refiere también que por la mañana presentó tinte ictérico leve en ambas conjuntivas oculares, asociado a prurito leve en miembros superiores y coluria por lo que decide consultar. Acompañado de malestar general, hiporexia; niega mialgias o artralgias, dolor abdominal.
- 5. Funciones Orgánicas Generales • Apetito: disminuido • Sed: aumentada • Defecación: normal • Micción: disminuida • Sueño: normal
- 6. Antecedentes personales patológicos • Médicos, quirúrgicos, alérgicos, traumáticos, hospitalarios: negados Antecedentes familiares: • Mamá: hipertensa • Papá: DM tipo 2
- 7. • EXAMEN FÍSICO: Apariencia general: masculino en la tercera década de la vida con edad real que concuerda con aparente, agudamente enfermo, atlético. Signos vitales: PA: 100/70 mmHg, FC: 66x’ FR: 16x’ T: 37 SAT O2: 97%
- 8. • EXAMEN FÍSICO Cabeza: normocéfalo, cabello bien implantado ORL: pupilas simétricas reactivas a la luz, conjuntivas y mucosas ictéricas ++ Cuello: simétrico, sin adenopatías. Corazón: buen ritmo, tono e intensidad, no se auscultan soplos, s3 o s4. Pulmones: murmullo vesicular normal, sin ruidos patológicos.
- 9. • EXAMEN FÍSICO: Abdomen: ruidos intestinales presentes, blando, depresible, sin dolor a la palpación superficial y profunda en epigastrio y CSD, no se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades: simétricas, sin edemas. Neurológico: Glasgow 15, ROT, Fuerza y Sensibilidad conservada.
- 11. • Síndrome Ictérico en Estudio Sospecha de hepatitis viral
- 12. ÓRDENES DE INGRESO • NPO-HNO • Reposo relativo en semifowler • S.V. por turno • Vigilar por náuseas, vómitos, dolor abdominal • Solución: salina 0.9 % 1000 cc iv para 8 horas • Medicamentos: Metoclopramida 10 mg IV cada 8 hrs Neomelubrina 2g IV PRN cada 8 hrs
- 13. ÓRDENES DE INGRESO • Exámenes de Laboratorio: Hemograma, BUN, Creatinina, Electrolitos, TSGO, TSGP, GGT, BB Totales y Fraccionadas, Amilasa, Lipasa, F.A., TP, TPT. Examen general de orina. Anticuerpos Hepatitis A, B Y C • Especiales: Rayos X PA y lateral de tórax USG abdominal. Cuantificar Ingestas y Excretas
- 16. Resultados de Laboratorio HEMATOLOGÍA Leucocitos 7x10 ^9/L Neutrófilos 69.5% Linfocitos 21.9 % Hemoglobina 16.2 g/dl Hematocrito 51.4% Plaquetas 161x10 ^9/L QUÍMICA SANGUINEA Glucosa 90 mg/dl BUN 24.8 mg/dl Creatinina 1.1 g/dl Na 138 mmol/L K 3.8 mmol/L LDH 879.06 u/L FA 273 u/L TSGO 2295.6 u/L TSGP 3773.22 u/L GGT 111.6 u/L Amilasa 70 u/l Lipasa 86.3 u/l GENERAL DE ORINA Bilirrubina 1 mg/dl ++ Urobilinógeno 1 mg/dl +
- 17. Resultados de Laboratorio QUÍMICA SANGUINEA BT 5.33 g/dl BD 3.68 g/dl BI 1.65 g/dl TIEMPOS DE COAGULACIÓN TP 15.9 S TTP 32.4 S INR 1.26 INMUNOLÓGICO Anti hepatitis A IgM Negativo Anti hepatitis C Negativo Anti australiano (HBsAg) Positivo Anti HBc (IgM) Positivo Anti HBC (IgG) Negativo
- 18. EVOLUCIÓN Se decide egreso • Líquidos abundantes vía oral. • Controles laboratoriales periódicos. QUÍMICA SANGUINEA CONTROL TSGO 1113 (2295.6 u/L) TSGP 1750 (3773.22 u/L) BT 3.1 (5.33 g/dl) BD 2.14 (3.68 g/dl) BI 0.95 (1.65 g/dl)
- 19. Hepatitis B
- 20. DEFINICIÓN La hepatitis B es una infección vírica del hígado causada por el VHB que puede dar lugar tanto a un cuadro agudo como a una enfermedad crónica.
- 22. Epidemiología • Más de 240 millones de personas infectados. • Más de 780 000 personas mueren cada año.
- 24. Transmisión • Vertical 1/3 • Transmisión sexual y el uso de agujas contaminadas • El período medio de incubación de la hepatitis B es de 75 días (30 y 180)
- 25. Niños • Entre un 80% a 90% < 1 año. • Entre un 30% a 50% 1-4 años Adultos • < del 5% Progresión a Hepatitis crónica
- 26. SÍNTOMAS Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la hepatitis causada por otros agentes virales. • Anorexia • Náuseas • Ictericia • Dolor CSD • Fatiga
- 27. ESPECTRO CLÍNICO DEL VHB Manifestaciones extrahepáticas en ambas ENFERMEDAD CRÓNICA Portador Hepatitis crónica Cirrosis Carcinoma hepatocelular ENFERMEDAD AGUDA Subclínica Hepatitis no ictérica Hepatitis ictérica Hepatitis fulminante
- 28. Diagnóstico • El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno superficial del virus de la hepatitis B (HBsAg).
- 32. TRATAMIENTO • No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda. • Las medidas se centran en mantener el bienestar y el equilibrio nutricional, que incluye la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos y la diarrea.
- 33. Prevención • Vacuna contra la hepatitis B desde 1982. • Eficacia del 95% • Profilaxis
- 34. Bibliografía • Hepatitis B, OMS, Nota descriptiva N°204 Julio de 2014 • LeFevre ML, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for hepatitis B virus infection in nonpregnant adolescents and adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2014; 161:58. • Chou R, Dana T, Bougatsos C, et al. Screening for hepatitis B virus infection in adolescents and adults: a systematic review to update the U.S. Preventive Services Task Force recommendation. Ann Intern Med 2014; 161:31. • Alegre F., Moreno D., Quiroga J.. Infección aguda por el VHB. Anales Sis San Navarra [revista en la Internet]. [citado 2015 Abr 07]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137- 66272004000400003&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1137- 66272004000400003.
Editor's Notes
- familiaHepadnaviridae, En total, existen ocho genotipos del virus (A-H) según la variación en la secuencia de nucleótidos delgenoma viral. tiene una nucleocápside de forma icosahédrica y presenta una envoltura exterior de lípidos. La cápside encierra un ADN viral y una ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa.2 La replicación viral se inicia con la adherencia del virus al hepatocito por medio de la proteína Pre-S1; tras penetrar en la célula, el DNA se convierte en DNA cerrado circular e inicia la replicación, completándose la cadena incompleta que se transcribe a RNA pregenómico y sintetizándose a través de la transcriptasa inversa una nueva cadena negativa de DNA viral para, posteriormente generarse la positiva3. El interés actual de los genotipos, aparte del epidemiológico, es su relación con ciertos aspectos evolutivos y terapéuticos del virus.
- Más de 240 millones de personas tienen (a largo plazo), infecciones crónicas del hígado Más de 780 000 personas mueren cada año como consecuencia de la hepatitis B
- La máxima prevalencia de la hepatitis B se registra en el África subsahariana y Asia oriental. En esas regiones, la mayor parte de las infecciones con el virus de la hepatitis B se producen en la infancia, y entre el 5 y el 10% de la población adulta está infectada de forma crónica También hay tasas elevadas de infección crónica en la cuenca del Amazonas y en el sur de Europa oriental y central. Se calcula que entre un 2 y un 5% de la población del Oriente Medio y el subcontinente indio padece infección crónica. En Europa occidental y América del Norte la infección crónica afecta a menos del 1% de la población. 1 Used with permission from: Ott JJ, Stevens GA, Groeger J, Wiersma ST. Global epidemiology of hepatitis B virus infection: new estimates of age-specific seroprevalence and endemicity. Vaccine. 2012.30(12):2212–9. 2 This map shows the prevalence of chronic HBV infection among adults (aged 19–49 years) globally in 2005; because this analysis grouped countries together regionally, individual country prevalence may be higher or lower than reflected on the map. mapa
- En las zonas con alta endemicidad el virus se transmite generalmente de la madre al niño en el parto, o por contacto interpersonal en la primera infancia. La transmisión perinatal o en la primera infancia puede representar más de una tercera parte de las infecciones crónicas en zonas de baja endemicidad, aunque en esos entornos las principales vías de contagio son la transmisión sexual y el uso de agujas contaminadas, especialmente entre los consumidores de drogas por vía parental. El virus de la hepatitis B puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete días. En ese período todavía puede causar infección si penetra en el organismo de una persona no protegida por la vacuna. El período medio de incubación de la hepatitis B es de 75 días, pero puede oscilar entre 30 y 180 días. El virus, que se puede detectar entre los 30 y los 60 días de la infección, persiste durante un período de tiempo variable.
- La probabilidad de que la infección por el virus de la hepatitis B se vuelva crónica depende de la edad a la que se produzca. Los niños infectados antes de cumplir los seis años son los más expuestos al riesgo de desarrollar infecciones crónicas: entre un 80% a 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufren infección crónica; entre un 30% a 50% de los niños infectados entre el año y los cuatro años desarrollan infección crónica. En los adultos: menos del 5% de los adultos sanos infectados con el virus de la hepatitis B desarrollarán la infección crónica; entre un 15 y un 25% de los adultos infectados crónicamente en la infancia mueren por cáncer o cirrosis del hígado relacionados con la hepatitis B.
- En la fase prodrómica el 5-10% de los pacientes desarrollan un cuadro extrahepático similar a la enfermedad del suero, con artralgias o artritis, erupción cutánea, angioedema y alteraciones renales con hematuria y proteinuria; en algunos casos puede aparecer una vasculitis tipo poliarteritis nodosa4. Los niños, infrecuentemente, pueden presentar, además, una erupción papular no pruriginosa en la cara, nalgas y extremidades (síndrome de Gianotti-Crosti).Approximately 70 percent of patients with acute hepatitis B have subclinical or anicteric hepatitis, while 30 percent develop icteric hepatitis. The disease may be more severe in patients coinfected with other hepatitis viruses or with underlying liver disease [1]. Fulminant hepatic failure is unusual, occurring in approximately 0.1 to 0.5 percent of patients. Fulminant hepatitis B is believed to be due to massive immune-mediated lysis of infected hepatocytes. This explains why many patients with fulminant hepatitis B have no evidence of HBV replication at presentation [2]. El virus de la hepatitis B puede provocar una enfermedad aguda cuyos síntomas, que pueden durar varias semanas, incluyen coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular (ictericia), orina oscura, cansancio intenso, náuseas, vómitos y dolor abdominal. The spectrum of clinical manifestations of hepatitis B virus (HBV) infection varies in both acute and chronic disease. During the acute phase, manifestations range from subclinical or anicteric hepatitis to icteric hepatitis and, in some cases, fulminant hepatitis; during the chronic phase, manifestations range from an asymptomatic carrier state to chronic hepatitis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Extrahepatic manifestations can also occur with both acute and chronic infection. Fulminant hepatitis associated with hepatitis A virus superinfection in patients with chronic hepatitis C. AU Vento S, Garofano T, Renzini C, Cainelli F, Casali F, Ghironzi G, Ferraro T, Concia E SO N Engl J Med. 1998;338(5):286. BACKGROUND: Hepatitis A virus (HAV) infection rarely causes fulminant hepatic failure in people with no underlying liver disease. There are limited data on the course of this infection in patients with chronic hepatitis B and chronic hepatitis C. METHODS: We prospectively followed, from June 1990 to July 1997, 595 adults with biochemical and histologic evidence of chronic hepatitis B (163 patients) or chronic hepatitis C (432 patients) who were seronegative for HAV antibodies. All were tested every four months for serum IgM and IgG antibodies to HAV. RESULTS: Twenty-seven patients acquired HAV superinfection, 10 of whom had chronic hepatitis B and 17 of whom had chronic hepatitis C. One of the patients with chronic hepatitis B, who also had cirrhosis, had marked cholestasis (peak serum bilirubin level, 28 mg per deciliter [479 micromol per liter]); the other nine had uncomplicated courses of hepatitis A. Fulminant hepatic failure developed in seven of the patients with chronic hepatitis C, all but one of whom died. The other 10 patients with chronic hepatitis C had uncomplicated courses of hepatitis A. CONCLUSIONS: Although most patients with chronic hepatitis B who acquired HAV infection had an uncomplicated course, patients with chronic hepatitis C had a substantial risk of fulminant hepatitis and death associated with HAV superinfection. Our data suggest that patients with chronic hepatitis C should be vaccinated against hepatitis A. AD Department of Infectious Diseases, University of Verona, Italy. PMID 9445408
- Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la hepatitis causada por otros agentes virales y, consiguientemente, es esencial la confirmación del diagnóstico en laboratorio. El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno superficial del virus de la hepatitis B (HBsAg). La OMS recomienda que se analice la presencia de este marcador en todas las donaciones de sangre, a fin de evitar la transmisión del virus a los receptores.
- Se pueden distinguir por lo tanto tres fases en la infección aguda por el VHB. La primera corresponde a la de incubación o inmunotolerancia, detectándose en suero viriones completos, HBsAg, HBeAg y DNA de VHB. Dura aproximadamente de 2 a 4 semanas, y cursa con cifras de transaminasas normales. La segunda fase coincide con la clínica típica de hepatitis aguda, objetivándose durante la misma una disminución del DNA de VHB en suero, y un marcado aumento de cifras de transaminasas y de actividad histológica a nivel hepático. Todo ello se asocia a una respuesta inmune específica contra el VHB con lisis de hepatocitos infectados. La tercera y última fase es la no replicativa, caracterizada por la seroconversión de HBeAg a anti-HBe, generalmente precedida de una caída del DNA de VHB por debajo de 105 copias/ml (no detectable por técnicas de hibridación). Coincidiendo con esta resolución de la infección se produce también la normalización histológica y bioquímica hepática
- Treatment — Treatment for acute HBV is mainly supportive. In addition, appropriate measures should be taken to prevent infection in exposed contacts. The decision to hospitalize patients should be individualized. Patients who have a coagulopathy, are deeply jaundiced, or are encephalopathic should generally be hospitalized. Hospitalization might also be considered in patients who are older, have significant comorbidities, cannot tolerate oral intake, or have poor social support systems Whether patients should be treated withnucleoside/tide therapy is unsettled since few studies have addressed the benefits of antiviral therapy during acute infection. We do not believe that all patients with acute HBV require antiviral treatment since the likelihood of fulminant hepatitis B is less than 1 percent, and in immunocompetent adults, the likelihood of progression to chronic HBV infection is less than 5 percent. Interferon should be avoided because of the increased risk of hepatic necroinflammation.Telbivudine, lamivudine, adefovir, entecavir, ortenofovir are acceptable options given as monotherapy as the duration of treatment should be short. Treatment can be stopped after confirmation (two consecutive tests four weeks apart) that the patient has cleared HBsAg. Issues related to preventing HBV infection in individuals exposed to the patient are presented separately. Para tratar actualmente la hepatitis B disponemos de interferón en forma pegilada ,denominada Peg-IFN, fármaco que estimula la inmunidad y actúa sobre el sistema inmunológico para que éste elimine las células hepáticas infectadas. También se utilizan dos tipos de sustancias antivirales: los análogos de los nucleósidos a los que pertenecen lamivudina, telbivudina y entecavir y los análogos del nucleótidos como son adefovir y tenofovir. Estos fármacos han sido valorados en ensayos clínicos controlados y aleatorizados que garantizan su eficacia y seguridad. Para la elección del fármaco se considera la eficacia y el riesgo de desarrollar resistencias, es decir, cambios que desarrolla el virus para impedir el efecto del medicamento y que se acompañan de una reactivación del ADN-VHB. También se debe considerar el perfil de seguridad del fármaco a largo plazo, la forma de administración y el coste del tratamiento.En la actualidad los tratamientos de primera línea de elección incluyen uno de estos tres fármacos: Peg-IFN, entecavir o tenofovir, por su mayor potencia y porque producen una tasa muy baja de resistencias. La administración del Peg-IFN es por inyección subcutánea semanal, mientras que el resto de antivirales se administran por vía oral. Interferón tiene muchos efectos secundarios, pero si hay respuesta al tratamiento, ésta es duradera y, además, no se producen resistencias del virus al fármaco. La lamivudina, por su elevada tasa de resistencias que aparecen a lo largo del tiempo, ha sido sustituida en la lista de fármacos de primera línea por entecavir, que ha demostrado ser mucho más potente y con baja capacidad para producir resistencias. Situación similar se ha observado con telbivudina que es más eficaz que lamivudina y adefovir, pero su capacidad de producir resistencias está situada en un nivel intermedio entre estas dos sustancias. Entecavir y tenofovir deben sustituir a adefovir como fármacos de primera línea en base a su mayor eficacia.
- Eficacia del 95% en la prevención de la infección por VHB y sus consecuencias crónicas, y fue la primera vacuna contra uno de los principales cánceres humanos.