Dr Ruiz Patología de estómago y duodeno

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Dr Ruiz Patología de estómago y duodeno

  1. 1. DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES<br />PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO<br />
  2. 2. EMBRIOLOGIA<br />El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior<br />El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.<br />
  3. 3. ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA<br />Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.<br />En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes.<br />Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.<br />
  4. 4. ANATOMIA<br />ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO<br /> - Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J<br />- Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor.<br />-Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna <br /> esta fijada a otra estructura.<br />- Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor<br /> (externa izquierda) relacionada con el colon transverso<br />mediante el epiplón mayor.<br /> - Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago)<br />- Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno) <br />
  5. 5. ESTRUCTURA DE LA PARED<br /> De fuera hacia a dentro:<br />- SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un<br /> 100% excepto una pequeña área en la cara posterior de<br /> la unión esofago-gástrica. <br /> - MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua)<br />- SUBMUCOSA<br /> - MUSCULARIS MUCOSA<br />- MUCOSA.<br />ANATOMIA<br />
  6. 6. DIVISIONES DEL ESTÓMAGO<br /><ul><li>FONDO: Porción sobre una línea orizontal a partir del</li></ul> ángulo de Hess.<br /><ul><li>CUERPO: Desde fondo hasta línea oblícua desde el</li></ul> ángulo de Treitz hasta quinto arco arterial de<br /> la curvatura mayor.<br />- ANTRO: Desde cuerpo hasta el esfinter pilórico. <br />ANATOMIA<br />
  7. 7. DIVISION ANATOMICA DEL ESTOMAGO<br />
  8. 8. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA<br />La mucosa está compuesta por las siguientes células:<br />- MUCOSAS: Productoras de moco<br /> - PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco. <br />- PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno<br /> - PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: Histamina<br />- Células G: Productoras de gastrina<br /> - Células D: Productoras de somatostatina.<br />ANATOMIA<br />
  9. 9. DISTRIBUCION CELULAR <br /> CUERPO:<br />CELULAS PARIETALES<br /> CELULAS PRINCIPALES<br />CELULAS MUCOSAS<br /> PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)<br />CELULAS D<br /> ANTRO:<br />CELULAS G<br /> CELULAS PRINCIPALES<br />CELULAS MUCOSAS<br /> CELULAS D<br />ANATOMIA<br />
  10. 10. DISTRIBUCION CELULAR <br /> CUERPO:<br />CELULAS PARIETALES<br /> CELULAS PRINCIPALES<br />CELULAS MUCOSAS<br /> PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)<br />CELULAS D<br /> ANTRO:<br />CELULAS G<br /> CELULAS PRINCIPALES<br />CELULAS MUCOSAS<br /> CELULAS D<br />ANATOMIA<br />
  11. 11. FUNCIONES DEL ESTOMAGO<br /> - ALMACENAR EL ALIMENTO<br />- INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS<br /> - MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ<br />- IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO<br />FISIOLOGIA<br />
  12. 12. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO<br /> SUSTANCIAS ESTIMULANTES:<br />- Acetilcolina (Nervio vago)<br /> - Gastrina (Células G)<br />- Histamina (Células parecidas a las enterocromafines)<br /> SUSTANCIAS FRENADORAS:<br />- Somatostatina (Células D) <br />FISIOLOGIA<br />
  13. 13. FISIOLOGIA<br />SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO<br /> FASE INTERDIGESTIVA<br /> FASE CEFALICA<br />FASE GASTRICA<br />FASE INTESTINAL<br />
  14. 14. FASE INTERDIGESTIVA:<br />Período entre cada comida y mientras se duerme.<br /> La secreción en este período corresponde al<br /> 10%<br />FISIOLOGIA<br />
  15. 15. FASE CEFALICA:<br />Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento.<br /> Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal)<br />Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES.<br />Se secreta más ácido por unidad de tiempo.<br />La secreción en este período corresponde al:<br /> 30%<br />FISIOLOGIA<br />
  16. 16. FASE GASTRICA:<br />Se inicia con la llegada del alimento al estómago.<br /> Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE<br />La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal.<br /> Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina. <br />La secreción de ácido en esta fase es:<br /> 60%<br />FISIOLOGIA<br />
  17. 17. SECRECION DE PEPSINOGENO:<br />Producido por las células principales<br />El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO<br />El mediador de la secreción es ACETILCOLINA.<br /> Es inhibida por la SOMATOSTATINA<br />Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5<br /> Cataliza la hidrólisis de las proteinas.<br />FISIOLOGIA<br />
  18. 18. SECRECION DE FACTOR INTRINSECO:<br />Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico<br /> Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal<br />La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo.<br />FISIOLOGIA<br />
  19. 19. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:<br /> La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores:<br /> COMPONENTES:<br />Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias aferente.<br />MEDIADORES:<br /> Prostaglandinas<br /> Oxido nítrico<br />Factor de crecimiento epidérmico<br /> Péptido gen- relacionado a Calcitonina <br />Factor de crecimiento hepatocíto<br />Histamina<br />FISIOLOGIA<br />
  20. 20. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:<br />BARRERA MUCOSA:<br /> Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de gel mucoso con un pH favorable.<br />UNIÓN COMPACTA CELULAR:<br /> La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las células parietales estimuladas. <br />FISIOLOGIA<br />
  21. 21. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:<br />RESTITUCIÓN:<br />La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes.<br />MICROCIRCULACION:<br />La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea.<br />FISIOLOGIA<br />
  22. 22. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:<br />PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS:<br />Actúan como mediadores, para producir un aumento en el aporte sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota.<br />FISIOLOGIA<br />
  23. 23. HORMONAS GASTRICAS:<br />GASTRINA:<br /> Producida por las células G antrales<br />Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica.<br /> Existen tres tipos:<br />Gastrina grande (34 aminoácidos)<br /> Gastrina pequeña (17 aminoácidos)**<br />Minigastrina (14 aminoácidos)<br /> Los mayores estimulantes de susecreción son los aminoácidos y péptidos de los alimentos.<br />Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC).<br />FISIOLOGIA<br />
  24. 24. HORMONAS GASTRICAS:<br /> SOMATOSTATINA:<br />Producida por las células D en toda la mucosa gástrica.<br /> El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del<br /> antro.<br />Es inhibida por acetilcolina.<br /> Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la secreción de gastrina de las células G.<br />También disminuye la secreción de histamina en las CPEC<br />FISIOLOGIA<br />
  25. 25. HORMONAS GASTRICAS:<br /> PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP)<br />En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina<br /> Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido<br />Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción<br />FISIOLOGIA<br />
  26. 26. HORMONAS GASTRICAS:<br /> GHRELIN:<br />Pequeño péptido producido primariamente en el estómago.<br /> Potente secretagogo de hormona del crecimiento <br />Parece ser un estimulador del apetito<br />FISIOLOGIA<br />
  27. 27. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> La motilidad gástrica tiene varios propósitos.<br />Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las células esfaceladas y el moco. <br /> Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, rompe el alimento en pequeñas partículas y controla su salida hacia el duodeno<br />FISIOLOGIA<br />
  28. 28. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br />INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA:<br />Neuroexitadores de la motilidad:<br /> Acetilcolina <br /> Taquicininas<br /> Sustancia P<br /> Neurocinina A<br />Neuroinhibidores:<br /> Oxido nítrico<br /> Péptido intestinal vasoactivo<br />Estimulador Ambiguo:<br /> Serotonina<br />Células intersticiales de Cajal:<br />Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del óxido nítrico<br />FISIOLOGIA<br />
  29. 29. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:<br />Estómago proximal: <br /> Almacena el alimento. <br />Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.<br /> Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal. Importante para el vaciamiento de los líquidos. <br />La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.<br /> Relajación Receptiva<br /> Acomodación Gástrica<br />FISIOLOGIA<br />
  30. 30. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br />MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:<br />Estómago proximal: <br /> Almacena el alimento. <br />Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.<br /> Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, importante para el vaciamiento de los líquidos. <br />La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.<br /> Relajación Receptiva<br /> Acomodación Gástrica<br />Los principales mediadores de esta relajación son: <br /> Oxido nítrico<br />Péptido intestinal vasoactivo<br />Sustancias que  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon.<br />FISIOLOGIA<br />
  31. 31. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> ESTOMAGO DISTAL:<br />Rompe los alimentos sólidos<br /> Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos<br />Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón de tres por minuto <br /> Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo<br /> Estas ondas están por debajo del humbral de contracción <br />Señal nerviosa y/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una onda peristáltica.<br /> Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal)<br />La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los digeridos, las células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.<br />
  32. 32. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)<br /> Fase I:<br />Dura la mitad del ciclo completo<br /> Período de relativa inactividad motora<br />No ocurren contracciones musculares de gran magnitud<br /> Fase II:<br />Dura alrededor del 25% del ciclo<br /> Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras<br /> Fase III:<br />Dura alrededor de 5 a 10 minutos.<br /> Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto<br />La mayoría se inician en el estómago<br /> Fase IV:<br />Es el período de transición<br />
  33. 33. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)<br /> La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III<br />La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es &lt; 7<br />La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación.<br /> La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida.<br />El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno. <br />Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento.<br />La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y consistencia del alimento.<br />
  34. 34. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> EL PILORO:<br />Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo.<br />Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, neuropéptido Y, PIV y galanina.<br /> Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los miocitos pilóricos.<br />La actividad motora del píloro es fásica y tónica.<br />Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno<br /> Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento <br />Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico<br /> La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra.<br />Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias.<br /> Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.<br />
  35. 35. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> EL PILORO:<br /> La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica<br />La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica.<br /> El óxido nítrico media la relajación pilórica<br />Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción<br /> Moléculas que causan relajación pilórica:<br />Serotonina<br /> PIV<br />Prostaglandina E₁<br /> Galanina<br />Moléculas que causan contracción pilórica:<br /> Histamina<br />Colecistocinina (CCcinina)<br /> Secretina<br />
  36. 36. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> VACIAMIENTO GASTRICO:<br />Enlentecido por:<br /> Elevado contenido calórico<br />Elevada osmolaridad<br /> Elevado contenido graso<br />Partículas muy grandes<br /> Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales:<br />Osmorreceptores<br /> Glucorreceptores <br />pH receptores<br /> Inhibido por acción hormonal:<br />Colecistocinina<br /> Hormona anorexigénica Leptina<br /> Producido por:<br />Hormona orexigénica Ghrelin<br />
  37. 37. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> Vaciamiento de líquidos:<br />La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos.<br /> Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y los componentes de los líquidos.<br />Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal por hora.<br /> Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago. <br />La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos.<br /> Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos<br />La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.<br />
  38. 38. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> VACIAMIENTO GASTRICO:<br />Vaciamiento de sólidos:<br /> El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas<br />No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos<br /> Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo una pequeña cantidad de alimento sólido.<br />Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla.<br /> Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas partículas son pasadas al duodeno.<br />Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los líquidos.<br />
  39. 39. FISIOLOGIA<br />MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:<br /> VACIAMIENTO GASTRICO:<br />Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico:<br /> Droga Mecanismo de acción<br />Metroclopramida Antagoniza la Dopamina<br /> Domperidona Antagoniza la Dopamina<br />Eritromicina Agonista de Motilina<br /> Betanecol Agonista colinérgico<br />Neostigmina Agonista colinérgico<br />
  40. 40. SINTOMAS Y SIGNOS<br />SINTOMAS MAS FRECUENTES:<br />Dolor urente<br />Pérdida de peso<br /> Saciedad temprana<br />Anorexia<br /> OTRAS QUEJAS:<br />Nausea<br /> Vómito<br />Flatulencia<br /> Anemia<br />
  41. 41. SINTOMAS Y SIGNOS<br />SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA:<br />Dolor<br />Distención<br /> Nausea<br />Saciedad temprana<br /> CAUSAS DE DISPEPSIA:<br />ERGE<br /> Desordenes del estómago<br />Desordenes de la vesícula biliar<br /> Desordenes del páncreas<br />Desordenes del colon<br />
  42. 42. SINTOMAS Y SIGNOS<br />Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial.<br /> El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado.<br />En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes &gt; 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico. <br />
  43. 43. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />Esófagogastroduodenoscopia<br /> Rayos X simple de abdomen<br />Serie esofagogastroduodenal<br /> Tomografía computarizada<br />Resonancia magnética<br /> Ultrasonido endoscópico<br />Análisis de secreción gástrica<br /> Escintigrafía gástrica<br />Prueba para Helicobacter pylori<br /> Pueba de motilidad antroduodenal <br />Electrogastrografía<br />
  44. 44. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA<br /> Pérdida de peso<br />Vómito recurrente<br /> Disfagia<br />Sangrado digestivo alto<br /> Anemia<br />
  45. 45. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA:<br />Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de:<br />Alteraciones estructurales de la mucosa:<br /> Cambios inflamatorios<br />Erosiones<br /> Ulceraciones<br />Tumores benignos y malignos<br /> Sangrado macroscópico<br />Estrecheces benignas y malignas<br /> Bocas diverticulares<br />
  46. 46. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA:<br /> Perforación<br />Broncoaspiración<br /> Depresión respiratoria<br />VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:<br />Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia<br />No se expone a radiación al paciente<br /> Puede detectarse la presencia del H. Pylori<br />DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:<br />No son detectables las alteraciones motoras<br />
  47. 47. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN:<br />Es útil para diagnosticar perforación de viscera hueca al detectar gas libre abdominal<br />Pueden detectarse grandes bezoares<br /> La presencia de distensión excesiva del estómago por gas sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, tumor o alteraciones motoras<br />
  48. 48. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:<br />En manos de un experimentado radiólogo puede dar la siguiente información:<br /> Ulceras<br />Tumores<br /> Parecias de la pared gástrica<br />Divertículos<br /> Fístulas<br />Localisacion de estrecheces o tortuosidades<br />
  49. 49. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:<br />VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA:<br /> No requiere sedación<br />Demuestra más facil y en forma mas precisa:<br /> Divertículos<br />Fístulas<br /> Tortuosidad o estrecheces<br />Tamaño de una hernia hiatal<br />Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica<br />
  50. 50. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />RESONANCIA MAGNETICA: (RM)<br />La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos estudios.<br /> Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago<br />La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del vaciamiento gástrico<br /> Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en gastroparesis<br />La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago<br />
  51. 51. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC)<br />La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia Virtual una realidad<br />No es necesario la realice un médico<br /> Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición digital.<br />Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano<br />ARTERIOGRAFIA:<br />Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no detectables por la endoscopia.<br />
  52. 52. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />ULTRASONIDO ENDOSCOPICO:<br />Es útil en la evaluación de algunas lesiones gástricas<br /> En el estadiage de los cánceres del estómago<br />En determinar la necesidad de quimioradiacion<br /> preoperatoria<br /> Puede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de tumores intramurales o grandes nódulos linfáticos<br />Permite la resección de tumores confinados en la mucosa<br /> Puede ser usado para evaluar el resultado de la quimioterapia en el linfoma gástrico.<br />Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro<br />
  53. 53. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA:<br />Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en:<br /> Síndrome de Zollinger-Ellison<br />Ulcera refractaria<br /> Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)<br />Ulcera recurrente post-operatoria<br />Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo<br /> Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u.<br />Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado.<br /> Producción Basal de Acido (PBA) 5mEq/h<br />Máxima Producción de Acido (MPA) 10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos)<br /> Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA) El valor más alto de los 4 períodos de estimulación<br />
  54. 54. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />ESCINTIGRAFIA GASTRICA:<br /> Util en la evaluación de: <br />Vaciamiento gástrido <br /> Reflujo duodeno-gástrico<br />VACIAMIENTO GASTRICO:<br />Se administra una comida con uno u dos isótopos y se explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno.<br />REFLUJO DUODENO-GASTRICO:<br />Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético (HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen hacia el duodeno<br />
  55. 55. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI:<br /> Prueba serológica<br />Prueba para detectar urea en aliento<br /> Prueba histológica<br />Prueba rápida para ureasa<br /> Prueba de antígeno fecal<br />Cultivo<br />
  56. 56. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA<br />PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA:<br />ELECTROGASTROGRAFÍA:<br /> Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante electrodos instalados en la piel igual que en el EKG.<br />PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL:<br />Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de presión desde el estómago<br />Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad gástrica y duodenal.<br />
  57. 57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA<br />SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO:<br /> Esofagitis <br />Gastritis erosiva<br /> Ulcera duodenal<br />Ulcera gástrica<br />
  58. 58. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA<br />DEFINICIÓN DE ULCERA:<br />Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la submucosa o más profundo.<br />LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES:<br />Duodeno (Primera porción)<br /> Estómago<br />CAUSADA POR:<br />Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la acción del ácido y la pepsina. <br />
  59. 59. ULCERA PEPTICA<br />FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:<br />FACTORES CONTRIBUYENTES:<br /> H. Pylori<br /> AINES<br />VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA:<br /> Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal.<br />&quot;Sin ácido no hay úlcera&quot;<br /> La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para cicatrizar y prevenir la recurrencia <br />El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa.<br />Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo protector de la mucosa.<br />
  60. 60. ULCERA PEPTICA<br />CONCEPTOS OBSOLETOS:<br />La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica<br /> La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la mucosa<br />
  61. 61. ULCERA PEPTICA<br />¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS?<br /> La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas.<br />Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori negativos pero usando AINEs.<br /> La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos hiposecretores.<br />La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta.<br /> Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison<br />Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.<br />
  62. 62. ULCERA PEPTICA<br />FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:<br /> Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas:<br />Síndrome de Zollinger-Ellison<br /> Hiperfunción o hiperplasia de las células G<br />Mastocitosis sistémica<br /> Trauma<br />Quemaduras<br /> Tensión fisiológica mayor <br />
  63. 63. ULCERA PEPTICA<br />FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:<br /> Otros agentes causales de úlceras:<br />AINEs<br /> Aspirina<br />Cocaina<br /> Fumado<br />Alcohol<br />
  64. 64. ULCERA PEPTICA<br />FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:<br />INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:<br />Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato.<br /> Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a esta superficie.<br />Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células G continúan produciendo gastrina.<br /> Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro.<br />El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido.<br /> La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en muchos pacientes con úlcera duodenal.<br />La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.<br /> Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las defensas de la mucosa.<br />
  65. 65. ULCERA PEPTICA<br />MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA:<br /> Efecto local:<br />Elaboración de toxinas vacA y cagA<br /> Efecto sobre la respuesta inmune:<br />Elaboración de citocinas (interleucina 8)<br /> Secuestro de células inflamatorias<br />Producción de inmunoglobulinas <br />Liberación de mediadores inflamatorios<br /> Efectos en la secreción de ácido:<br />Hipocloridria inicial<br /> Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) Hipergastrinemia<br /> Seguidamente hipersecreción<br />Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico<br /> Disminución del bicarbonato duodenal<br />
  66. 66. ULCERA PEPTICA<br />Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica<br /> Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori.<br /> La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a &lt; 20%<br /> Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica.<br /> El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.<br />
  67. 67. ULCERA PEPTICA<br />SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:<br />Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA<br /> Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna que la secreción durante el día. <br />Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la severidad de la úlcera.<br /> Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células parietales.<br />Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento gástrico acelerado.<br /> Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción de bicarbonato en el duodeno.<br />
  68. 68. ULCERA PEPTICA<br />SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:<br />ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:<br /> de la producción de bicarbonato duodenal 75%<br /> de la secreción nocturna de ácido 75%<br /> carga duodenal de ácido 70%<br /> secreción de ácido durante el día 50%<br /> MSA pentagastrina estimulada 45%<br /> vaciamiento gástrico 30%<br /> inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%<br />
  69. 69. ULCERA PEPTICA<br />SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:<br />Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson)<br /> Tipo I:<br />Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago.<br /> Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida<br />Tipo II:<br /> Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva.<br />Se asocia a secreción normal o elevada de ácido<br /> Tipo III:<br />Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada<br /> Tipo IV:<br />Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida.<br />
  70. 70. ULCERA PEPTICA<br />La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa:<br />FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION:<br />Reflujo duodeno-gástrico:<br /> Bilis, lisolecitina , jugo pancreático<br />Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)<br /> Aspirina<br />No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera<br />
  71. 71. ULCERA PEPTICA<br />AINEs Y ULCERA PEPTICA:<br />La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma crónica es de 25%:<br /> Gástrica 15%<br /> Duodenal 10%<br />Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50% <br /> El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a cinco veces.<br />La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces mayor que los no tomadores de AINEs.<br /> El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media mayor.<br />La edad &gt; 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los usadores de AINEs, presenten una complicación.<br />
  72. 72. ULCERA PEPTICA<br />FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES:<br /> Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica<br />El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico<br /> El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal<br />El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal<br /> La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas. <br />Curling describió las úlceras duodenales de los quemados<br /> Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano<br />El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica.<br /> El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar<br />
  73. 73. ULCERA PEPTICA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS:<br /> 90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones<br />Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche.<br /> A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se levantan a comer para calmar el dolor.<br />El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al paciente.<br /> Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica.<br />Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre oculta en heces y anemia.<br /> La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres.<br />La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.<br />
  74. 74. ULCERA PEPTICA<br />DIAGNOSTICO:<br />En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede iniciar terapia empírica para úlcera péptica.<br /> Pacientes &gt; 45 años necesitan una endoscopia para toma de biopsia<br />Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan una endoscopia, independientemente de su edad:<br /> Pérdida de peso<br />Vómmito recurrente<br /> Disfagia<br />Sangrado digestivo alto<br /> Anemia <br />
  75. 75. ULCERA PEPTICA<br />DIAGNOSTICO:<br />La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil<br /> Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente biopsiadas.<br />Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica.<br /> Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori.<br />El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de gastrinoma<br />
  76. 76. ULCERA PEPTICA<br />COMPLICACIONES:<br />Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente son:<br /> Sangrado<br />Perforación<br /> Obstrucción<br />
  77. 77. ULCERA PEPTICA<br />COMPLICACIONES:<br />SANGRADO:<br /> El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos.<br />Se presenta con melena y/o hematemesis.<br /> El dolor abdominal no es común<br />El choque puede estar presente<br /> La endoscopia temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático.<br />75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento.<br />
  78. 78. ULCERA PEPTICA<br />COMPLICACIONES:<br /> PERFORACION:<br />Se presenta como un abdomen agudo<br />El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio.<br /> Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana.<br />Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque.<br /> Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria.<br />Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)<br />
  79. 79. ULCERA PEPTICA<br />COMPLICACIONES:<br />OBSTRUCCION:<br />Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica<br />Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas<br /> Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización.<br />Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso.<br /> Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica<br />Su etiología se confirma por endoscopia.<br />Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos <br />
  80. 80. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:<br />Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma)<br /> La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados<br />Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales.<br /> Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples.<br />El esporádico generalmente es solitario.<br /> El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados.<br />La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%<br />
  81. 81. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:<br />LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, diarrea.<br />La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica.<br /> Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en hipercalemia. <br />Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); secretina &gt; 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma.<br /> Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos &lt; 1cm, lo que dificulta su detección.<br />
  82. 82. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:<br />ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA:<br />Ultrasonido Abdominal:<br /> Completamente específico pero; muy poco sensible<br />TAC y IRM:<br /> Podrían detectar la mayoría de gastrinomas &gt; 2 cm<br />USG endoscópico:<br /> Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos<br />Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan):<br /> Es el estudio de elección<br />Angiografía y Muestra venosa portal transhepática:<br /> Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el triángulo del gastrinoma<br />
  83. 83. GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS:<br />GASTRITIS:<br /> Es la inflamación de la mucosa gástrica.<br />Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos<br /> Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia<br />Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica<br /> La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori, otras causas son: Alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar <br />En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa.<br /> Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz.<br />La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI<br /> Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stress intenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la difución de H⁺<br />
  84. 84. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO<br />Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son:<br />Adenocarcinoma 95%<br />Linfoma 4%<br /> Tumores malignos del estroma 1%<br />
  85. 85. ADENOCARCINOMA<br />EPIDEMIOLOGIA:<br />Es una enfermedad de ancianos<br /> La relación hombre/mujer es 2 a 1<br />Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años)<br /> Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, predominantemente en mujeres (3 a 1) <br />El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres <br />
  86. 86. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />Es más frecuente en pacientes con:<br /> Anemia perniciosa<br />Grupo sanguíneo A<br /> En familias en las que hay antecedentes de este cáncer<br />Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo de padecerlo<br /> Los factores ambientales parecen estar más relacionados con la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.<br />
  87. 87. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO:<br />Herencia<br />Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas)<br /> Poliposis familiar<br />Adenomas gástricos<br /> Cáncer colorectal heredado sin poliposis<br />Infección por Helicobacter pylori (Gastritis atrófica,metaplasia intestinal, displasia)<br /> Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después)<br />Uso de tabaco<br /> Enfermedad de Ménétrier<br />
  88. 88. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />DIETA QUE PREDISPONE:<br /> Tipicamente a base de carbohidratos<br />Encurtidos<br /> Salados<br />Ahumados<br /> Rica en nitratos (Convertidos a nitritos)<br />DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO:<br />Rica en frutas frescas<br />Vegetales frescos<br /> Rica en vitaminas C y D<br />
  89. 89. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO:<br />Tabaco<br />Preservantes de la madera<br /> Tetracloruro de Carbono<br />Capsaicina<br /> SUSTANCIAS QUE PROTEGEN:<br />Aspirina<br />
  90. 90. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br /> HELICOBACTER PYLORI:<br /> Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico<br />Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico.<br /> Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo<br />Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de padecer cáncer gástrico.<br /> Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar úlcera o cáncer.<br />Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias.<br />No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori.<br /> Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja prevalencia de cáncer gástrico. &quot;Enigma africano&quot; <br />
  91. 91. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />VIRUS DE EPSTEIN-BARR:<br />Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico estan infectados con este virus.<br />Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo.<br /> FACTORES GENETICOS:<br />Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2<br /> Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen supresor de tumor p53.<br />Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 y los tumores son más agresivos. <br />
  92. 92. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:<br /> POLIPOS:<br />Existen cinco tipos de pólipos:<br /> Inflamatorios<br />Hamartomatosos<br /> Heterotópicos<br />Hiperplásicos (&lt;2%)<br /> Adenomatosos<br />Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable<br /> Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer gástrico que la población general. <br />
  93. 93. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:<br />GASTRITIS ATROFICA:<br />La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer gástrico particularmente el subtipo intestinal.<br /> En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis atrófica.<br />El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo.<br /> Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también.<br />En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de la gastritis atrófica.<br /> Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la unión de la mucosa oxintica y antral) <br />
  94. 94. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:<br /> METAPLASIA INTESTINAL:<br />Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la extensión de la metaplasia)<br /> En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está completamente tapizada por células en copa y células absorbentes intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado.<br />Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica. <br />
  95. 95. ADENOCARCINOMA<br />ETIOLOGIA:<br />LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:<br /> ULCERA GASTRICA BENIGNA:<br />Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no demuestre lo contrario.<br />Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se resecan porque no cicatrizan. <br /> Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, aunque muy bajo porcentaje.<br />ESTOMAGO REMANENTE:<br />Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real<br />Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido sometido a resección gástrica.<br /> Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia o displasia.<br />
  96. 96. ADENOCARCINOMA<br />PATOLOGIA:<br /> DISPLASIA:<br />Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico<br />No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del cáncer gástrico temprano.<br /> Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, usualmente resección.<br />Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente mediante endoscopia y biopsias periódicas.<br />CANCER GASTRICO TEMPRANO:<br />Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástrica independientemente del compromiso nodular linfático.<br /> 10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas<br /> 70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados<br />La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.<br />
  97. 97. ADENOCARCINOMA<br />PATOLOGIA:<br />MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS:<br /> Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico:<br />POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago<br />FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados<br />ULCERADO: Crecen en la pared del estómago.<br />ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica)<br />La localización del adenocarcinoma en el estómago es:<br />Proximal 30% <br /> Medio 30%<br />Distal 40%<br />
  98. 98. ADENOCARCINOMA<br />PATOLOGIA:<br /> HISTOLOGIA:<br />Los indicadores de pronóstico son histológicos:<br /> 1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS<br /> PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO 2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente diferenciado)<br /> CLASIFICACION HISTOLOGICA:<br />Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y células en anillo de sello<br /> Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada)<br />Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%)<br /> Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)<br />
  99. 99. ADENOCARCINOMA<br /> PATOLOGIA:<br /> ESTADIO PATOLOGICO:<br />El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM)<br />T = Profundidad del tumor en la pared del estómago<br /> N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas<br />M= Metástasis a distancia<br /> Se obtienen cuatro estadios:<br /> Ia y b; II; IIIa y b; IV<br />
  100. 100. ADENOCARCINOMA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS:<br />Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV<br /> Los síntomas más comunes son:<br />Pérdida de peso<br /> Anorexia<br />Saciedad temprana<br /> Dolor abdominal <br />Nausea y vómito<br /> Llenura<br />Sangrado digestivo alto 5%<br /> Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias<br />Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; son raros<br />
  101. 101. ADENOCARCINOMA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS:<br />EXAMEN FISICO:<br />Se debe hacer exploración cuidadosa de:<br />Cuello (Ganglio de Virchow)<br /> Tórax (Ganglio de Irish)<br />Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, masas, metástasis hepáticas)<br /> Tacto rectal (Signo de Blummer)<br />COMPROBACION DIAGNOSTICA:<br />Serie esofagogastroduodenal<br />Endoscopia digestiva alta<br />
  102. 102. LINFOMA GASTRICO<br />Constituye el 4% de los tumores del estómago<br /> Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal.<br />El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin<br /> La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT)<br />El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo<br /> En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad<br />Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori<br /> Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori<br />Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico. <br />
  103. 103. LINFOMA GASTRICO<br />SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO:<br />Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna están presentes en el 50% de los casos<br />Pueden sangrar e incluso causar obstrucción <br /> Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica<br />DIAGNOSTICO:<br />Se comprueba mediante endoscopia<br />Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias<br /> El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos<br />Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario<br /> Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de tórax, abdomen y pélvis<br />
  104. 104. TUMORES BENIGNOS<br />POLIPOS:<br />Son los tumores benignos más comunes del estómago<br />Existen cinco tipos:<br /> Adenomatosos<br />Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%)<br /> Hamartomatosos<br />Inflamatorios<br /> Heterotópicos<br />LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal)<br /> LIPOMA:<br />
  105. 105. DESORDENES MOTORES GASTRICOS<br />GASTROPARESIA:<br />Los pacientes con gastroparecia primaria presentan:<br /> Nausea <br />Vómito<br /> Flatulencia<br />Saciedad rápida<br /> Dolor abdominal<br />El 80% son mujeres y algunas son diabéticas <br /> La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal.<br />La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos<br />
  106. 106. DESORDENES MOTORES GASTRICOS<br />CAUSAS DE GASTROPARESIA:<br />Idiopática<br />Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal)<br /> Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía)<br />Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson)<br /> Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de Duchenne)<br />Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis)<br /> Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis)<br />Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción)<br /> Inducida por medicamentos<br />Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio)<br /> Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia, <br /> úlcera gástrica)<br />
  107. 107. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO<br />GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER):<br />Se caracteriza por:<br /> Pérdida de proteinas<br />Hipoclorhídria<br /> Existe una variante en la que hay:<br />Secreción de ácido normal o elevada<br /> Sin pérdida de proteínas<br />En ambos casos hay:<br /> Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal<br />El antro no está involucrado<br /> La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras<br />Posibilidad de degeneración maligna.<br />
  108. 108. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO<br /> DIVERTICULOS:<br /> Usualmente solitarios y pueden ser:<br />Congénitos<br /> Adquiridos<br />Los congénitos son verdaderos divertículos<br /> Los adquiridos son falsos divertículos<br />Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior<br /> Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir:<br />Dolor<br /> Sangrado<br />Perforación (Rara)<br />
  109. 109. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO<br />CAUSAS MAS FRECUENTES:<br />Adenocarcinoma del antro gástrico<br />Cicatrización de úlcera péptica<br />Carcinoma de la cabeza pancreática<br />Pseudoquiste de la cabeza del páncreas<br />Prolapso de mucosa gástrica<br />Leiomiosarcoma pediculado del estómago<br />Deglución de cuerpos extraños<br />Bezoares <br />
  110. 110. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO<br />SINTOMAS MAS FRECUENTES:<br />Vómito post-prandial<br />Pérdida de peso<br />Anorexia<br />Reflujo gastroesofágico<br />Pirosis<br />Eructos<br />Estreñimiento<br />Deshidratación<br />
  111. 111. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO<br />COMPROBACION DIAGNOSTICA:<br />Serie gastroduodenal<br />Endoscopia digestiva alta<br />
  112. 112. DIVERTICULOS DUODENALES<br />Son pseudodivertículos<br />Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara nterna de la segunda porción del duodeno.<br />Son asintomáticos mientras no se complican<br />Raros antes de los 40 años<br />Más frecuentes en mujeres 2:1<br />
  113. 113. DIVERTICULOS DUODENALES<br />SINTOMAS:<br />Asintomáticos mientras no de compliquen.<br />COMPLICACIONES:<br />Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras<br />INFLAMACION<br />Sangrado<br />Perforación<br />Obstrucción<br />- Intestinal<br />- Vía biliar<br />- Conducto pancreático<br />
  114. 114. DIVERTICULOS DUODENALES<br />CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO: <br />Serie gastroduodenal<br />Endoscopia digestiva alta<br />
  115. 115. DIVERTICULOS DUODENALES<br />

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