Cetoacidosis

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Cetoacidosis

  1. 1. CETOACIDOSIS CARLOS ORLANDO LEONARDO VILLALVA
  2. 2. DEFINICION La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes, caracterizada por: HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL). CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria. ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L. DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.
  3. 3. Se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas contra reguladoras.
  4. 4. • La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1. • Se presenta en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. • Adultos jóvenes y adolescentes también pueden presentar cetoacidosis al momento del diagnóstico, tal es el caso de la diabetes tipo 2 en donde se presenta del 5 al 25%
  5. 5. se presenta asociada con alguna enfermedad intercurrente y no debe ser considerada patognomónica de la diabetes mellitus tipo 1
  6. 6. FACTORES PRESIPITANTES
  7. 7. FISIOPATOLOGIA Niveles de insulina bajo. Aumento de hormonas contra reguladoras. Glucolisis y gluconeogenesis Disminución de la captación periférica de glucosa. Activación de la lipasa. Formación de cuerpos cetonicos por el hígado. Glucagón – carnitinpalmitoiltransferasa Carnitilpalmitoiltranferasa II Incremento de acido β – hidroxibutirico y acetoacetato
  8. 8. FISIOPATOLOGIA Estimulación de hiperventilación por quimiorreceptores. PGI2 y PGE2 Déficit de agua de 5 a 6 litros (reducción de la tasa de FG 25%) Déficit de Na de 5 a 13 mmol/kg Cl 3 a 7 mmol/kg
  9. 9. La concentración de sodio en plasma debe corregirse ante un estado de hiperglucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por cada incremento en la glucosa mayor de 100 mg/dL.
  10. 10. DIAGNOSTICO La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de: • Poliuria. • Polidipsia. • Dolor abdominal. • Nauseas. • Vomito. • Respiración de Kussmaul. • Deshidratación. • Perdida de peso. • Taquicardia.
  11. 11. • Debilidad. • Alteraciones Visuales. • Somnolencia. • Hipotermia. • Hipotensión. • Hiporeflexia. • Alteraciones de la conciencia.
  12. 12. DIAGNOSTICO
  13. 13. TRATAMIENTO
  14. 14. TRATAMIENTO
  15. 15. TRATAMIENTO Tratamiento hídrico: El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal. La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su contenido osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cual es útil para evitar edema cerebral.
  16. 16. TRATAMIENTO Tratamiento hídrico: Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fisiológica con glucosada al 5% en una relación 1:1. El reemplazo total de líquido debe ser en un lapso de 24 a 48 horas. Durante las primeras 24 horas no debe de sobrepasarse de 4,000 mL/m2 de superficie corporal/día para evitar el edema cerebral.
  17. 17. TRATAMIENTO • El aporte de potasio se debe hacer tan pronto como sea posible • Puede administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h adicionando 30 a 40 mEq/L. • Monitorizarse el potasio cada dos horas hasta que el paciente se estabilice. • Posteriormente cada cuatro a seis horas mientras se continúe el tratamiento intravenoso de insulina. En caso de persistir hipokalemia, se incrementará el potasio de 40 a 60 mEq /L.
  18. 18. TRATAMIENTO Tratamiento hídrico: Debe adicionarse fosfato de potasio para asegurar el reemplazo de pérdidas urinarias de fosfatos y restaurar el nivel de 2,3 difosfoglicerato.
  19. 19. TRATAMIENTO
  20. 20. TRATAMIENTO Tratamiento con insulina: Insulina aspart y lispro en los casos de cetoacidosis no complicadas, el inicio de acción es en 10 a 20 minutos y el pico en 30 a 90 minutos, por lo que se recomienda iniciar con una dosis de 0.3 U/kg en la primera hora y continuar con dosis de 0.1 U/kg cada una o dos horas hasta tener una glucemia < 250 mg/dL y continuar con 0.05 U/ kg/h.
  21. 21. TRATAMIENTO
  22. 22. TRATAMIENTO
  23. 23. Bibliografía. • Hernandez M., Estrada N. CETOACIDOSIS DIABETICA. An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187. • Bracho F. CETOACIDOSIS DIABETICA. MEDICRIT Volumen 2, Número 1, Enero 2005. • Trejos. J. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIAS. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXIX (600) 37- 45, 2012

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