Unknown parameter value

539 views

Published on

diabetes tipa 1

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
539
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
3
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Unknown parameter value

  1. 2. <ul><li>J e hormon z velikim vplivom na metabolizem </li></ul><ul><li>Sintetizira se v β celicah langerhansovih otočkov v pankreasu </li></ul><ul><li>Sproščanje regulira več drazljajev od katerega je najpomembnejša povišana koncentracija glukoze v krvi </li></ul><ul><li>Sproščanje ni enakomerno, koncentracije nihajo </li></ul>
  2. 3. <ul><li>Vpliv inzulina: </li></ul><ul><li>Povzroča vnos glukoze v mišičnih in maščobnih celicah </li></ul><ul><li>Vpliva na delovanje številnih encimov </li></ul><ul><li>Vpliva na sintezo DNA in proteinov (poveča vnos amino kislin) </li></ul><ul><li>Poveča vnos kalija v celice </li></ul><ul><li>Poveča sintezo glikogena </li></ul><ul><li>Poveča sintezo maščobnih kislin </li></ul><ul><li>Poveča estrifikacijo maščobnih kislin (nastanek trigliceridov) </li></ul><ul><li>Zmanjša proteolizo, lipolizo in glukoneogenezo </li></ul>
  3. 4. <ul><li>Na celice vpliva posredno preko receptorjev za inzulin, ki fosforilirajo različne encime v celici </li></ul><ul><li>Povzroči premik transporterjev za glukozo iz notranjosti na zunanjo celično membrano ter poveča njihovo afiniteto za glukozo </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Po vezavi na receptor se inzulin lahko ponovno sprosti lahko pa se celoten kompleks inzulin-receptor z endocitozo prenese v celico in razgradi </li></ul><ul><li>Razgrajujejo ga predvsem jetra </li></ul><ul><li>Življenjska doba inzulina je v povprečju 71 minut </li></ul>
  5. 7. <ul><li>sladkorno bolezen tipa 1 </li></ul><ul><li>sladkorno bolezen tipa 2 </li></ul><ul><li>druge specifične tipe sladkorne bolezni </li></ul><ul><li>nosečnostno sladkorno bolezen </li></ul>
  6. 8. ZNAČILNOSTI DIABETESA   Diabetes tip 1 Diabetes tip 2 Starost pod 30 let nad 30 let Telesna teža      normalna prevelika Ženske : mo š ki   1 : 1 1,3:1 Začetek akuten počasen Dednost 5 do 10% 50% Odvisnost od inzulina doživljen j ska vsak drugi diabetik po 7 letih Pomanjkanje inzulina da         možno
  7. 9. <ul><li>V Evropi je pojavnost največja v Skandinaviji, Škotski in Islandiji. </li></ul><ul><li>Pojavnost se niža v smeri </li></ul><ul><li>sever-jug in je najnižja v </li></ul><ul><li>mediteranskih deželah </li></ul><ul><li>z izjemo Sardinije. </li></ul><ul><li>V Sloveniji je obolelih </li></ul><ul><li>stalno okrog 300 otrok. </li></ul><ul><li>Obolevnost je večja v zimskih mesecih. </li></ul>
  8. 10. <ul><li>Sladkorna bolezen tipa 1 nastane kot posledica uničenja beta celic v trebušni slinavki, saj ta preneha izločati hormon inzulin. </li></ul><ul><li>Vzrok: </li></ul><ul><li>avtoimunski odziv </li></ul><ul><li>dedni vpliv </li></ul><ul><li>vpliv okolja </li></ul>
  9. 11. <ul><li>Brez prisotnosti inzulina glukoza ne more prehajati iz krvi v celice, kar pomeni, da ostanejo celice brez vira energije. </li></ul><ul><li>Ker organizem ne more izrabljati glukoze, mora črpati lastne zaloge maščobe </li></ul>
  10. 12. <ul><li>Sladkorna bolezen je »stanje kronične hiperglikemije«. </li></ul><ul><li>To pomeni koncentracijo glukoze v krvi preko 7,0 mM na tešče oziroma preko 11,1mM dve uri po obroku. </li></ul>
  11. 13. <ul><li>Če vrednost glukoze v krvi </li></ul><ul><li>naraste nad 10 mM začno </li></ul><ul><li>ledvice izločati urin, v katerem </li></ul><ul><li>je raztopljene veliko glukoze </li></ul><ul><li>Osebe s sladkorno boleznijo </li></ul><ul><li>pogosto odvajajo velike količine </li></ul><ul><li>urina ( poliurija ), s čimer se poveča žeja in pitje </li></ul><ul><li>tekočin ( polidipsija ). </li></ul>
  12. 14. <ul><li>Hujšanje in povečan apetit </li></ul><ul><li>Težave z vidom vid </li></ul><ul><li>Zaspanost </li></ul><ul><li>slabost </li></ul><ul><li>slabša zmogljivost med gibanjem </li></ul><ul><li>slabše delovanje ledvic </li></ul><ul><li>poškodbe živcev rok, nog in stopal </li></ul>
  13. 15. <ul><li>pogosta sta tudi srčna in možganska kap </li></ul><ul><li>različne poškodbe kože </li></ul><ul><li>Težave z zobmi </li></ul><ul><li>Slabo celjenje ran </li></ul><ul><li>Verjetnost za razvoj raka na trebušni slinavki je dvakrat večja. </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Prekine se toleranca do lastnega, imunski sistem reagira na tkiva lastnega izvora </li></ul><ul><li>Okvara mehanizmov, s katerimi je omogočena lastna prepoznava </li></ul><ul><li>Avtoimunska reakcija povzroči patološko okvaro tkiva </li></ul><ul><li>avtoimunska bolezen </li></ul>
  15. 17. <ul><li>Citokini </li></ul><ul><li>a) Th1  interferon α , interlevkin 2 – spodbujata celično imunost </li></ul><ul><li>b) Th2  interlevkin 4 in 10 – zavirajoč vpliv na Th1 </li></ul><ul><li>Zgodnja okvara celic naravnih ubijalk </li></ul><ul><li>Izguba lastne tolerance </li></ul><ul><li> virusna infekcija  avtoreaktivni elementi se izognejo negativni selekciji v timusu </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Molekulska mimikrija: podobnost virusnih proteinov s proteini β celic </li></ul><ul><li>Superantigen : </li></ul><ul><li>aktivira nekaj 1000x več krožečih limfocitov T kot običajni antigen, med temi so lahko tudi avtoreaktivne celice </li></ul>
  17. 20. <ul><li>Avtoimunski napad na Langerhansove otočke  razpad pankreasnih β celic </li></ul><ul><li>Med klinično izraženo SB1 je uničenih že več kot 75 % (> 90 %) β celic </li></ul><ul><li>Pri bolnikih z SB1 zasledimo neustrezno predstavitev antigenov, moten prikaz lastnih peptidov MHC 1 ter pomankljivo selekcijo limfocitov T. </li></ul>
  18. 21. <ul><li>Predstavitev za β celice specifičnih avtoantigenov limfocitom pomagalkam (Th CD4+) , sodelujejo limfociti B </li></ul><ul><li>Th CD8+ povzročijo razpad β celic po prepoznavanju specifičnih avtoantigenov </li></ul><ul><li>Razpad povezan z molekulami MHC 1 (zunanji antigeni), s sproščanjem perforinov in grancimov ter z apoptozo. </li></ul>
  19. 22. <ul><li>DIABETIČNA DIETA </li></ul>POTENCIALNO ZDRAVLJENJE <ul><li>INZULIN </li></ul><ul><li>PRESADITEV PANKREASA </li></ul><ul><li>PRESADITEV LANGERHANSOVIH OTOČKOV </li></ul><ul><li>STEM CELICE </li></ul><ul><li>GENSKA TERAPIJA </li></ul>
  20. 23. <ul><li>Th1- Th2 shift </li></ul>
  21. 25. <ul><li>dr. DENIS FAUSTMAN </li></ul>TNF α BCG
  22. 26. <ul><li>REGENERACIJA β CELIC !!! </li></ul>

×