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Vanessa Escobar
Se define clínicamente como el incremento en el volumen del liquido intersticial .

Otra definición es la acumulación excesiva de fluidos(liquido agua y sal) en células,
tejidos o cavidades serosas del cuerpo .
Este se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la hinchazón de la dermis y tejido subcutáneo.


                                        Según su
                                      localización.

   hidrotórax
                                                                      anasarca


                    hidropericardio              Hidroperitoneo
                                                       o
                                                     ascitis
Fuerzas de Starling
Son las fuerzas que regulan la
distribución de los líquidos en dos
componentes del compartimiento
extracelular con frecuencia.
La presión hidrostática del interior del
sistema vascular y la presión
coloidooncótica del líquido intersticial
tienden a estimular el desplazamiento
del líquido desde el espacio vascular al
extravascular.
• se puede producir edema por daños en el endotelio capilar, lo cual
aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas hacia el
compartimiento intersticial.

• Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la acción de
  fármacos, agentes víricos o bacterianos, así como por traumatismo térmico o
  mecánico.

• la lesión del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio, que por lo
  general no es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos
  inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad.
Es un péptido vasoconstrictor
el volumen sanguíneo arterial             potente liberado por las células
eficaz, un parámetro poco                 endoteliales; su concentración se
preciso del                               eleva en la insuficiencia cardíaca y
 llenado del árbol arterial, se           contribuye a la vasoconstricción
reduce, y como consecuencia               renal, la retención de Na+ y el
se pone en marcha                         edema de la insuficiencia
 una serie de reacciones                  cardíaca.
fisiológicas encaminadas a
devolverlo a la normalidad.
 Retención de una mayor
cantidad de sodio, y por tanto
de agua, principalmente            La AVP es secretada como respuesta
en el túbulo proximal del riñón,   al aumento de la concentración
lo que en última instancia causa   osmótica dentro de las células;
edema.
                                   estimula a los receptores V2 que
                                   incrementan la resorción de agua
                                   libre en el túbulo distal y el colector.
                                   De este modo, aumenta el agua
                                   corporal total.
La liberación de ANP produce:
1)eliminación de sodio y de agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la
resorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de renina y
aldosterona, y

2) dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las acciones
vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulación simpática. Por lo expuesto, el ANP tiene la
capacidad de oponerse a la retención de sodio y a la elevación de la tensión arterial de
los estados hipervolémicos.

• El péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), íntimamente
relacionado, se almacena predominantemente en el miocardio ventricular y se
libera cuando aumenta la presión diastólica del ventrículo. Sus acciones remedan
las del ANP. Los niveles circulantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia
cardíaca congestiva, pero, evidentemente, no con la intensidad necesaria para evitar el
edema.

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edema

  • 2. Se define clínicamente como el incremento en el volumen del liquido intersticial . Otra definición es la acumulación excesiva de fluidos(liquido agua y sal) en células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo . Este se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la hinchazón de la dermis y tejido subcutáneo. Según su localización. hidrotórax anasarca hidropericardio Hidroperitoneo o ascitis
  • 3.
  • 4. Fuerzas de Starling Son las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia. La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidooncótica del líquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al extravascular.
  • 5.
  • 6. • se puede producir edema por daños en el endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas hacia el compartimiento intersticial. • Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la acción de fármacos, agentes víricos o bacterianos, así como por traumatismo térmico o mecánico. • la lesión del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio, que por lo general no es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad.
  • 7. Es un péptido vasoconstrictor el volumen sanguíneo arterial potente liberado por las células eficaz, un parámetro poco endoteliales; su concentración se preciso del eleva en la insuficiencia cardíaca y llenado del árbol arterial, se contribuye a la vasoconstricción reduce, y como consecuencia renal, la retención de Na+ y el se pone en marcha edema de la insuficiencia una serie de reacciones cardíaca. fisiológicas encaminadas a devolverlo a la normalidad. Retención de una mayor cantidad de sodio, y por tanto de agua, principalmente La AVP es secretada como respuesta en el túbulo proximal del riñón, al aumento de la concentración lo que en última instancia causa osmótica dentro de las células; edema. estimula a los receptores V2 que incrementan la resorción de agua libre en el túbulo distal y el colector. De este modo, aumenta el agua corporal total.
  • 8.
  • 9. La liberación de ANP produce: 1)eliminación de sodio y de agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la resorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de renina y aldosterona, y 2) dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulación simpática. Por lo expuesto, el ANP tiene la capacidad de oponerse a la retención de sodio y a la elevación de la tensión arterial de los estados hipervolémicos. • El péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), íntimamente relacionado, se almacena predominantemente en el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la presión diastólica del ventrículo. Sus acciones remedan las del ANP. Los niveles circulantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardíaca congestiva, pero, evidentemente, no con la intensidad necesaria para evitar el edema.