Anemia de los trastornos cronicos

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Anemia de los trastornos cronicos

  1. 1. ANEMIA DE LOSTRASTORNOSCRONICOSFERNANDEZ DEL CAMPOARROYO MARIANAARELLANES GRANADOSVIRGINIA ADRIANA
  2. 2. DEFINICION Es la anemia que acompaña a los procesos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos de evolución cronica. Generalmentenormo normo de moderada intensidad, 8-11gr de hemoglobina.
  3. 3. ETIOLOGIA La literatura describe cuatro mecanismos: 1. alteración del metabolismo del hierro. 2. destrucción eritrocitaria exagerada. 3. eritropoyetina e insuficiencia de la médula ósea. 4. macrófagos y citocinas.
  4. 4. 1. ALTERACIONES DELMETABOLISMO DEL HIERRO Característica más distintiva Hipoferropeniaen presencia de hierro de deposito elevado El mecanismo de etiopatogénesis no está muy claro pero existen dos teorías bien definidas
  5. 5.  1.IL-1 estimula la síntesis de apoferritina que inmoviliza el hierro intracelular. 2. Liberación de lactoferritina la cual cede el hierro a los macrófagos y no a los eritroblastos.  Hierro de depósito elevado
  6. 6. LABORATORIALES Hierrosérico bajo con capacidad de fijación normal o disminuida. Indice de saturación de transferrina normal. Nivelbajo de transferrina. (capacidad total de fijación del hierro)
  7. 7.  Concentraciones altas de ferritina Hemosiderina aumentada Siderablastos disminuidos
  8. 8. TRATAMIENTO Debe investigarse y tratarse la enfermedad de base No debe administrarse hierro en presencia de ferropenia, no es necesario y se agravará su acumulación Transfusión sanguínea si está indicada Eritropoyetina humana recombinante (EPO) si está indicada
  9. 9. 2. Destrucción eritrocitariaexagerada Vida disminuida en 20-30%Acausa de la actiación inmunológica de macrófagos por:  Inflamación  Infección (cualquier patógeno >2semanas)  Cáncer
  10. 10. 3. ERITROPOYETINA EINSUFICIENCIA DE LA MO Eritropoyetina endógena normalmente inversamente proporcional a la hemoglobina en la sangre y regulada por la hipoxia tisular. Enla ACT se encuentra aumentada pero no como se espera y su actividad en la MO se encuentra inhibida.
  11. 11. 4. MACROFAGOS YCITOCINAS Acción de la IL-1 ya mencionada. TNFe Interferón γ suprimen la respuesta de la MO a la eritropoyetina endógena  Deprimen la eritropoyesis
  12. 12. ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES Mecanismo patogenico  Disminucion de la supervivencia eritrocitaria.  Reuutilizacion de hierro alterada por flujo escaso de reticuloendotelio a plasma y medula ósea.  Deficiencia relativa de EPO  Respuesta alterada de la medula ósea a la EPO
  13. 13. Anemias secundarias a infeccionescrónicas Desarrollo gradual Hb entre 9-12 g/dl Gravedad d la anemia correlacionada con la intensidad de los síntomas.(inflamación y supuración)
  14. 14. Anemias por Hemolisis exageradapor efecto de un agente patógeno Paludismo :  Anemia mas comun en relacion inversa a la edad  Manifestaciones en relacion al ciclo vital del parásito  Produccion : Digestion de la hemoglobina Ruptura celular
  15. 15. Anemias por Hemolisis exageradapor efecto de un agente patógeno Toxoplasmosis Kala-azar Enfermedad del sueño Bartonellosis Fiebre de oroya
  16. 16. Anemia por hemolisis exageradapor efecto de un patógeno Clostridium Perfringens : Posteriores a abortos septicos Anemias hemoliticas Microesferocitos Hemolisis intravascular
  17. 17. Anemia por hemolisis exageradapor efecto de un patógeno En 40% de los px con septicemia se halla anemia hemolitica.
  18. 18. Anemia asociada a Sindrome deInmuno Deficiencia Adquirida 15% de los individuos infectados por el VIH tienen anemia. Las causas potenciales son muchas: Invasion de la medula ósea por mycobacterium avium intracelulare. Falta de maduracion de precursores normoblastos por parvovirus B19 Inhibicion de eritropoyesis por parte de las celuas T supresoras
  19. 19. Anemia secundaria a Sindrome deInmunodeficiencia Adquirida Mielosupresion inducida por fármacos (zimovudina) Producción disminuida de EPO Invasion directa de VIH-1 a las celulas madre
  20. 20. Anemia secundaria a Sindrome deInmunodeficiencia Adquirida Tratamiento:  Control de infecciones  EPO recombinante humana
  21. 21. Anemia de la Insuficiencia RenalCrónica Manifestacion constante y complicacion importante. Resultado directo de las fallas renales
  22. 22. Anemia de la Insuficiencia RenalCrónicaPatogenia: – Secrecion disminuida de EPO – Depresion de la eritropoyesis – Supervivencia acortada de los globulos rojos
  23. 23. Anemia en la Insuficiencia RenalCrónicaA) Produccion disminuida de EPO: El riñon es la fuente del 85-90% de la EPO Esta función se compromete cuando disminuye la funcion excretora. Incapacidad de compensar la necesidad mayor de EPO tx. EPOrHu
  24. 24. Anemia por Insuficiencia RenalCrónicaB) Depresion de la Eritropoyesis:  Por efecto tóxico de los metabolitos no excretados por el riñon.  Se ha demostrado que el plasma de px urémicos puede disminuir la produccion de hem e inhibir el crecimiento de colonias eritroides invitro
  25. 25. Anemia por Insuficiencia RenalCrónicaC) Disminucion de la vida eritrocitaria  Su supervivencia disminuye de un 50-60%  Origen extracorpuscular
  26. 26. Anemia por Insuficiencia RenalCrónica Factores contribuyentes:  Mayor demanda de EPO  Deficiencia de Fe++  Sangrado crónico  Hemodialisis  Deficiencia de folatos  Hiperparatiroidismo
  27. 27. Anemia por Insuficiencia RenalCrónicaDatos clinicos y de Laboratorio: Normo-normo Se pueden encontrar acantocitos ó células espiculadas Reticulocitos = normal ó ligeramente elevado Hb entre 5-10g/dl Hto 17-33%
  28. 28. Anemia por Insuficiencia RenalCrónicaTratamiento:  Transplante renal  EPOrHu  Andrógenos Objetivo :  Hto: 33-36%  Suplementacion de folatos  Fe++
  29. 29. Anemias Secundarias a trastornosendócrinos y metabólicosHipotiroidismo: Supervivencia eritrocitaria normal Recambio y transporte de Fe++ disminuido Normo-normoTratamiento:  Corregir deficiencia correspondiente
  30. 30. Anemias Secundarias a trastornosendócrinos y metabólicosDiabetes Mellitus: Cambios intraeritrocitarios por glucosa  Aumento de hb A1c hasta 3 veces  Disminucion de supervivncia eritrocitaria  IRC  Infecciones  Sepsis urorrenales  Pie diabetico
  31. 31. Anemias Secundarias a trastornosendócrinos y metabólicosDiabetes Mellitus : Tratamiento  Corrección de la acidosis  Correción del control glicémco
  32. 32. Anemias Secundarias a trastornosendócrinos y metabólicosHipogonadismo:  Testosterona y anabolicos com estimuladores de la serie roja  Aumento de EPO  Hombres Tratamiento de reemplazo
  33. 33. NEOPLASIAS MALIGNAS NOHEMATOLOGICAS 1.Por pérdidas sanguíneas agudas, crónicas o ambas. 2.Efectos del tratamiento con quimioterapia o cobaltoterapia o ambas. 3. Anemia de los trastornos crónicos
  34. 34. FACTORES PREDISPONENTES Metástasis a MO Anemiasmicroangiopáticas por liberción de mucina por algunos carcinomas diseminadas. Factores nutricionales e inanición.
  35. 35. 1. PERDIDAS SANGUINEAS Aparatos:  Gastrointestinal  Pulmonar Aparentes  Ginecológico  Urinario Sarcomas o carcinomas de:  Hígado Intratumorales, discretas  Ovario
  36. 36. 2. EFECTOS SECUNDARIOS ALTRATAMIENTO Mioelosupresión y Quimioterapia y mielodisplasia radiaciones Citopenias de intensidad Síndrome proporcional al hemolítico-urémico tratamiento Mitomicina-C Cisplatino
  37. 37. 3. ANEMIA DE LOSTRASTORNOS CRONICOS Elmecanismo ya mencionado por las citocinas que deprimen la eritropoyesis.
  38. 38. METASTASIS A LA MEDULAOSEA Los que más comúnmente dan metástasis a MO:  Próstata Eritrocios y glóbulos  Pulmón blancos inmaduros,  Mama leucocitosis y plaquetosis Imagen leucoeritroblástica
  39. 39. ANEMIA HEMOLÍTICAMICROANGIOPATICA Fragmentación de glóbulos rojos debido al paso por arteriolas y capilares anormales. Carcinomas diseminados productores de mucina: estómago y mama.
  40. 40. FACTORES NUTRICONALES Etapas avanzadas. Neoplasiasmalignas gastrointestinales con problemas de malabsorción. Vigilar el estado nutricional, suplementación adecuada con factores antianímicos.
  41. 41. TRATAMIENTO Eritropoyetina recombinante humana. Objetivos:  Mejorar la calidad de vida  Disminuir la necesidad de transfusiones Dosis:150 a 300UI por cada kg de peso, vía subcutánea tres veces por semana.
  42. 42. ANEMIAS SECUNDARIAS AALCOHOLISMO CRONICO Y ACIRROSIS Anemia megaloblástica. Lacomplicación más común cirrosis hepática y se encuentra en ella anemia en un 75% causada por deficiencia de ácido fólico.Alcoholismo Macrocitosis cronico 100 -110ft
  43. 43. ETIOPATOGENESIS Inadecuada alimentación del alcohólico. Alteracciones del metabolismo del ácido fólico.  Capacidad reducida de almacenamiento de folatos en el hígado.  Excreción exagerada por orina.  Interferencia del ciclo enterohepático de folatos = retención de estos en hepatocitos.
  44. 44. CARACTERISTICAS CLINICAS Niveles de vitamina B12 normales incluso elevadas.
  45. 45. TRATAMIENTO Administración de ácido fólico. Dosis: 5mg diariamente por dos a tres semanas y luego 2.5mg durante varios meses Eliminación de la ingesta de alcohol y nutrición adecuada. La ingesta de folatos se reduce o elimina.
  46. 46. Insuficiencia de producciónde eritropoyetina en elalcoholico 1.Supresión por acción directa del alcohol. 2. Sideroblastosis de la MO Hiperesplenismo:disminución de plaquetas y acentuación de la anemia.
  47. 47. Mecaismo Causa Deficiencia de folatos Ingestión deficiente (anemia megaloblástica) Absorción deficiente Excreción exagerada Deficiencia de hierro Hemorragias agudas y (anemia ferropriva) crónicas Ingestión deficiente Insuficiencia medular Supresión de la MO por acción del etano sideroblastosis
  48. 48. ANEMIAS SECUNDARIAS AINFLAMACIONES CRONICAS NOINFECTADAS Enfermedades reumáticas:  Artritis reumatoide  Lupus eritematoso sistémico  Escleroderma Anemia normo-normo moderada 9-12mg de hemoglobina, reticulocitos normales o bajos
  49. 49. ETIOPATOGENIA Mecanismos ya mencionados de la inflamación crónica Sangrados gastrointestinales  Administración crónica de antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos En AR: deficiencias: vitamina B12 (29%) y ácido fólico (21%)
  50. 50.  Mejorancuando mejora su padecimiento inflamatorio Sólo se administran los elementos que se han demostrado disminuidos Metrotexato: depleta los folatos.
  51. 51. ANEMIA POR DESNUTRICION Es rara como causa primaria de anemia. Demayor importancia en pediátricos, en adultos la desnutrición por sí sola origina anemia en etapas avanzadas de deprivación alimenticias, incluso en vegetarianos estrictos.
  52. 52.  Laanemia carencial más frecuente es la ferropriva. Kwashiorkor no presentan deficiencia de hierro.
  53. 53. Anemias “nutricionales” Secundarias a “micronutrientes”  Vitaminas A, B2, B6, C y D  Deficiencias de cobre y zinc Entidadesmal definidas y raras como causa primaria de anemia
  54. 54.  NODEBE ATRIBUIRSE LA ANEMIA COMO CAUSA DE QUE “NO COME” O “COMO MAL” Y SI EN CAMBIO INVESTIGAR EL ORIGEN. JUICIOS QUE ORIGINAN ERRORES EN EL DIAGNOSTICO E INUTILES Y PERJUDICIALES MEDIDAS DIETÉTICAS
  55. 55. BIBLIOGRAFIA Fundamentos de hematología  Guillermo Ruiz Argüelles  3ª edición Principios de Medicina Interna  Harrison, Fauci, Braunwald et alli  17 edición
  56. 56.  Hematología clínica  Shirlyn McKenzie  2ª edición Hematología clínica  J. Sans Sabafren  5ª edición

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